Перейти к контенту
cardo-ufa.ru

cardo-ufa.ru

Медицинский портал

Мнестические нарушения при инсульте

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Инфаркт. Инсульт. Первая помощь.

Введение

Ответ очень прост: писать об этом будут столько, сколько понадобится для изменения нынешнего положения дел. Quantum satis, так сказать. До тех пор, пока не перестанут умирать люди, которых в критической ситуации можно было спасти. Ибо люди умирают, причем от инфарктов и инсультов – больше, чем от чего бы то ни было. Умирают, несмотря на то, что окружающие, то есть мы с вами, вроде бы давно все знаем, понимаем, умеем различать и оказывать помощь. Но действительно ли знаем? Умеем ли?

В последнее время применительно к болезням употребляется множество мрачно-криминальных оборотов вроде «тихий убийца», «ласковый убийца» и т.п. Однако есть статистика летальности, и ее устойчиво, с большим отрывом возглавляет именно эта пара неласковых снайперов-душегубов, всем известных и даже как бы поднадоевших: инфаркт и инсульт.

Поэтому снова и снова проверим себя: что мы о них знаем и что будем делать, если кто-то рядом с нами пошатнется, схватится за грудь или голову, рухнет без сознания. Чем больше будем знать, лучше помнить и быстрее действовать, тем больше шансов мы оставим друг другу.


ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ. НЕВРОЛОГИЯ

Этиопатогенез

Без постоянного притока и оттока крови в клетках любой живой ткани наступает кислородное голодание, дефицит необходимых питательных веществ и интоксикация продуктами метаболизма. Такое состояние называют ишемией. Если крови просто недостаточно и если это длится долго – клетки болеют и вырождаются, т.е. в ткани начинаются дегенеративно-дистрофические процессы. Соответственно, все хуже выполняются функции, возложенные природой на эту голодающую паренхиму (специализированную ткань). Но если непрерывная циркуляция крови сокращается резко или прекращается совсем, клетки массово погибают. Происходит это очень быстро, в течение нескольких десятков минут: запас времени зависит от особенностей конкретной ткани, масштабов и выраженности ишемии.

Инфаркт, инсульт – близкие синонимы, обозначающее одно и то же патологическое состояние паренхиматозной ткани (мозговой, сердечной, почечной, ретинальной и любой другой): массовая клеточная смерть на участке, к которому прекращен или резко сокращен приток обогащенной артериальной крови. Инсультом мы называем инфаркт головного мозга с необратимой утратой тех или иных его функций.

Причины многочисленны, хорошо изучены и подробнейшим образом описаны, в т.ч. в интернете: атеросклероз, гипертензия, тромбоэмболия крупных сосудов, артериальные спазмы, разрыв аневризм и т.д. Основные факторы риска известны не хуже, но от них мы склонны просто отмахиваться: курение, гиподинамия, стрессы, несъедобная пища и все прочие компоненты жизни цивилизованного человека, который по инерции продолжает называть себя «разумным».

Похожие темы:
Ослабли ноги при инсульте
Как определить инсульт самому
Ишемический инсульт высокая температура

У сердечной мышцы, или миокарда, есть собственный контур кровоснабжения: т.н. коронарная (венечная) артериально-венозная система. Запасного круга кровообращения, т.е. блока бесперебойного питания, у сердца нет: эволюции это не карману, да и готовила она человеческий организм к совсем другим опасностям и рискам. Примерно такая же ситуация с головным мозгом: вкратце, по четырем артериям кровь подводится, по двум венам отводится, и все. При этом сердце и мозг под нагрузкой потребляют более половины всех энергетических ресурсов организма, которые добываются дыханием и распределяются кровотоком.
Острый инфаркт миокарда – некроз, быстрое отмирание того или иного участка сердечной мышцы вследствие отсутствия в нем коронарного кровообращения.

Ишемический инсульт – очаговый некроз в той или иной зоне головного мозга по аналогичной причине (ОНМК, острое нарушение мозгового кровообращения). От транзиторной ишемической атаки (ТИА) инсульт отличается стойким или необратимым характером последствий: нарушения мозговых функций не редуцируются за 1-3 суток.

Геморрагический инсульт – отмирание участка головного мозга вследствие кровоизлияния в мозговое вещество или под мозговые оболочки. Абсолютное большинство, впрочем, составляют ишемические инсульты; на долю геморрагических приходится не более 5-10%, однако протекают они, как правило, еще тяжелее.


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Все перечисленные состояния являются жизнеугрожающими, высоколетальными и неотложными, т.е. требующими экстренной помощи, в том числе доврачебной.

Симптоматика острого инфаркта миокарда

Наиболее типичные признаки:

  • сильнейшая боль в груди, часто с иррадиацией в область между лопатками, в шею, солнечное сплетение, нижнюю челюсть, плечи или левое плечо, во всю левую руку, иногда в обе руки; боль может носить волнообразный характер или нарастать ступенчато (по мере выхода из строя новых участков миокарда), но в любом случае не проходит;
  • ощущение сдавления грудной клетки (даже в полном покое и при отсутствии каких-либо механических факторов);
  • ощущение нехватки воздуха, одышка;
  • нарушения сердечного ритма;
  • бледность;
  • холодный липкий пот;
  • слабость, головокружение, предобморочное состояние или обморок (не обязательно);
  • тошнота, рвота.

Наиболее опасные симптомы, которые могут оказаться признаками развивающегося кардиогенного шока (катастрофический провал АД, который обычно возникает при обширных инфарктах и заканчивается летально в 90% случаев):

  • цианозный оттенок (синюшность) вокруг рта;
  • невозможность прощупать пульс;
  • мраморный» вид кожных покровов;
  • т.н. сопорозное состояние сознания (отсутствие адекватного реагирования на внешние стимулы, оцепенение, дальнейшей фазой которого является кома).

Важнейшим признаком инфаркта, отличающим его от приступа стенокардии, является непреходящая боль и отсутствие эффекта от приема нитроглицерина. У самого пострадавшего, если он уже переносил в прошлом сердечные приступы, или у кого-то из окружающих, или в аптеке на ближайшем углу, или у вас, – но нитроглицерин найдется почти наверняка. Если клиника инфаркта развивается вдали от населенных пунктов (например, в походе), нитроглицерин обязательно должен присутствовать в аптечке.

Симптоматика инсульта головного мозга

  • мышечная слабость, онемение или полное отключение какой-либо группы мышц, чаще всего асимметричное (напр., «перекошенная» половина лица, совершенно непослушные одна или обе конечности с одной стороны, и т.п.);
  • не обязательно, но может ощущаться сильная головная боль, которую пострадавший в этом случае описывает (если вообще способен говорить) как никогда ранее не испытанную;
  • нарушения дикции, артикуляции, состава, понимания речи, или же отсутствие речевых функций вообще;
  • выраженное головокружение с тошнотой, утрата равновесия, координации движений, ориентации в пространстве и ситуации, что чаще всего приводит к неконтролируемому падению больного;
  • нарушения зрения (двоение объектов, туман и т.п.).

Общие и отличительные симптомы

Случаи совсем уж непредсказуемых инфарктов и инсультов, – как говорится, на ровном месте и на фоне отменного здоровья, – встречаются, но они редки. Как правило, предвестники угрожающего развития ситуации обнаруживаются в самочувствии за несколько часов или дней до сосудистой катастрофы, и это отдельная тема.


«МРТ в диагностике острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу»

Общим же свойством инфаркта и инсульта можно считать резкое, скачкообразное изменение состояния буквально за несколько секунд, – например, от неважного до очень плохого, от удовлетворительного до бессознательного. Кроме того, обоим состояниям свойственно отсутствие выраженной положительной реакции на привычные больному лекарства (если он их принимал и имеет при себе).

Однако инфаркт миокарда чаще развивается на фоне эмоциональной или физической нагрузки (у женщин чаще на работе, у мужчин на отдыхе), тогда как мозговому инсульту больше присуща именно внезапность, отсутствие видимой связи с какими-либо причинами или внешними факторами.

Доврачебный дифференциальный диагноз между инсультом и инфарктом должен осуществляться по следующей схеме:

Похожие темы:
Биотуалет для больных инсультом
Ишемический инсульт высокая температура
После инсульта в качалку
  • что, где и как болит;
  • насколько полно больной ориентируется в происходящем;
  • как он выглядит (см. внешние симптомы инфаркта).

Прямым указанием на инсульт служит любая асимметрия, – в подвижности конечностей, мимике и т.п., – а также речевые и мнестические нарушения, поэтому следует осторожно оценить состояние соответствующих функций (попросите больного улыбнуться, плавно поднять руки, назвать имя и дату, и т.п.).

Атипичные симптомы

Ситуация может драматически осложниться в силу того, что наблюдаемая клиника недостаточно выражена или имитирует симптоматику других неотложных состояний.

Так, встречаются стертые, «смазанные» формы инфаркта; известно также, что во многих случаях микроинсульты и микроинфаркты вообще переносятся на ногах, без обращения за помощью, – что не делает их менее опасными, поскольку суть патологии остается прежней, омертвевший участок рубцуется и больше не функционирует, а риск рецидива резко возрастает.


Острое и хроническое нарушение мозгового кровообращения. Жизнь после инсульта

Инфаркт может напоминать астматический приступ, состояние «острого живота», аритмическую или стенокардическую атаку, а также инсульт головного мозга (который действительно сопутствует цереброваскулярной форме инфаркта примерно в 1% случаев).

В некоторых случаях инфаркты и инсульты существенно меняют психическое состояние человека: может возникнуть внезапная паника, ажитированное психомоторное возбуждение, неконтролируемый страх смерти или же, как показано выше, отсутствие реакции на происходящее, на обращенную речь, похлопывание по щекам и т.д. Кроме того, при инсульте может внезапно выключиться ориентация в собственной личности и/или какой-то иной участок памяти.

В целом, приходится признать: первое, что приходит нам на ум при виде необычно ведущего себя человека – он или пьяный, или сумасшедший. Не касаясь сейчас культурно-исторических источников этого архетипа, отметим гораздо более важный момент. И сильно пьяный, и душевнобольной человек – это прежде всего люди, а потом уже всё остальное. Инфаркты и инсульты возникают не только у «трезвых психически здоровых лиц». Поэтому лучше пятьдесят раз ошибиться, подняв ложную тревогу, чем один раз равнодушно, торопливо и брезгливо пройти мимо лежащего на земле или пытающегося что-то сказать человека, когда один-единственный короткий звонок может спасти ему жизнь.

Что касается атипичной симптоматики, то при любых сомнениях следует руководствоваться здравым смыслом, логикой и теорией вероятности. Прободные язвы, острые приступы экзотических инфекций, необычные отравления, отказы спинномозговых моторных нейронов, внезапные жизнеугрожающие обтурации дыхательных путей и иные фульминантные (молниеносно развивающиеся) состояния сегодня встречаются на порядки реже, чем сердечные и/или мозговые сосудистые катастрофы. При этом ОНМК и ТИА случаются чаще, чем острая ишемия миокарда.

Поэтому, если вы предполагаете, но сомневаетесь – действуйте (см. ниже), исходя из приведенных соображений. По крайней мере, хуже вы не сделаете. А вот попытка, скажем, взвалить пострадавшего на себя, погрузить его в автомобиль и как можно быстрее доставить в медучреждение (что было бы спасительным, например, при укусе ядовитой змеи или насекомого) в случае инфаркта может закончиться фатально в самом начале.


Нарушения памяти после инсульта

Первая помощь

Общие и универсальные принципы, которые должны сработать автоматически, «на подкорке»:

  • попытаться понять, что происходит, каков характер симптоматики и что происходило до развития острого состояния. Сделать это нужно как можно скорее – спросить самого больного, если он может отвечать, или окружающих, если они есть, или по каким-либо внешним признакам установить, как долго пострадавший пребывает в критическом состоянии (например, если ситуация разворачивается зимой и рядом с обнаруженным человеком лежит чашка кофе – обратите внимание, идет ли от пролитого напитка пар или кофе успел превратиться в лед);
  • по мере возможности стабилизировать психический статус пострадавшего, да и свой собственный тоже. Пусть даже сами вы потом будем прижимать руку к левой стороне груди, отсчитывать капли корвалола или наливать трясущимися руками рюмку коньяку – это все будет потом, а в описываемой ситуации всплеск адреналина сделает ваше мышление четким и ясным: пострадавшего необходимо любой ценой успокоить, отвлечь, снять панику, вселить уверенность в том, что уже одно ваше присутствие исключает какие-либо серьезные последствия. Двигаться, бежать куда-то, рыться в сумочке и пр. пострадавшему нельзя категорически, – всё это за него сделаете вы;
  • если ситуация больше похожа на инфаркт – дать нитроглицерин (см. выше). Валидол, таблетки с экстрактом валерианы и прочие «общесердечные» средства при инфаркте абсолютно бесполезны, но могут сработать как плацебо в психологическом плане. Седативные (успокаивающие) и гипотензивные («сбивающие давление») средства до появления врача нельзя давать ни в коем случае, это смертельно опасно;
  • если в карманах, в руке или в сумке больного обнаружен шприц с инсулином, это прямое указание на то, что человек находится в диабетической коме; многие такие больные носят на груди (или при себе в другом месте) бейджик с инструкциями на подобный случай;
  • первые четыре пункта должны занять у вас от силы несколько минут бесценного времени; если вы подозреваете сердечный приступ и нитроглицерин не действует – к этому моменту «Скорая» уже должна быть в пути; просите кого-либо вызвать, звоните сами, и не нервничайте в ответ на лишние, как может вам показаться, вопросы оператора (там человек многоопытный, он отлично знает, о чем и как спрашивать);
  • в любом случае уже должен быть обеспечен полный покой и максимальный приток воздуха в легкие: расстегнуть верхние пуговицы, снять тугой шарф или галстук, открыть окно (если вы находитесь в помещении), разогнать молчаливо нависшую или фонтанирующую мудрыми советами толпу (если в людном месте).

Теперь о разнице в тактике поведения при инсульте или инфаркте.

При инфаркте: больного категорически нельзя перемещать. Максимум – очень осторожно приподнять верхнюю часть тела (что-нибудь подложить), чтобы снизить нагрузку на сердце. Если ситуация возникла под прямыми лучами солнца – обеспечить навес из подручных средств, но не тащить больного в тень. Можно дать таблетку аспирина. Стараться поддерживать постоянный контакт с пострадавшим, если позволяет его состояние: выяснить имя, представиться самому, сообщить о вызове Скорой, спросить о том, что случилось, и т.д.

Похожие темы:
Ишемический инсульт высокая температура
Занятия по профилактике инсульта
Ишемический инсульт высокая температура

При инсульте: пострадавшего расположить как можно удобней. Убедиться, что свободны и проходимы дыхательные пути, при необходимости – освободить их (повернув пострадавшего на бок). Категорически нельзя ни поить, ни кормить.

В любом случае: разумеется, Скорую необходимо вызвать как можно быстрее, и обязательно дождаться ее. Сведения и наблюдения, которые вы сможете сообщить прибывшей бригаде, исключительно ценны.

В любом случае: надо быть готовым к внезапному резкому ухудшению состояния пострадавшего, когда придется делать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Может быть, у вас есть навык, или вы просто видели в кино, или сделаете как-то не так, но это однозначно лучше, чем в критический момент не делать ничего. А еще лучше – вот прямо сейчас, не отрываясь от экрана, найдите и освежите в памяти, как проводится сердечно-легочная реанимация. Ничего ведь сложного, по сути, в этом нет, но с одной оговоркой: в тот самый момент нужно будет не вспоминать или учиться, а делать, и делать по возможности правильно.


Ранние признаки приближающегося инсульта. Первая помощь при инсульте.

В любом случае: запас времени очень невелик. Но он есть. И если шанс спасти человеческую жизнь (тоже, возможно, не очень большой) выпал персонально вам – реализуйте его, пожалуйста.


Использованные источники: https://lahtaclinic.ru/article/a-heart-attack-stroke-first-aid/

Лечение больных с мозговым инсультом

Актуальность

Наиболее существенно предотвращают развитие повторных сосудистых мозговых катастроф эффективные антигипертензивная, антитромбоцитарная и липидоснижающая терапии, применяемые в комплексе лечебных мероприятий, направленных на коррекцию других факторов риска их развития. Медикаментозная профилактика повторного инсульта с позиций доказательной медицины должна включать три основных направления: А-В-С. А – это антигипертензивные препараты, В – блокаторы тромбообразования, С – статины [7]. Любой пациент, перенесший острое нарушение мозгового кровообращения  (ОНМК) (транзиторную ишемическую атаку – ТИА – или инсульт), должен лечиться согласно этой стратегии, которая позволяет достоверно снизить риск повторных инсультов. Антигипертензивная терапия показана всем больным для вторичной профилактики инсульта, а не только лицам с повышенным АД. Для предупреждения ишемического инсульта актуальны препараты с благоприятными метаболическими эффектами, влияющие на функции эндотелия, улучшающие ремоделирование миокарда и сосудистой стенки, улучшающие мозговой кровоток и параметры гемостаза, позволяющие стабилизировать или способствовать регрессу атеросклеротической бляшки [1,4]. Препаратами, в наибольшей степени соответствующими этим требованиям, являются блокаторы рецепторов ангиотензина II, которые блокируют рецепторы 1 типа, но не влияют на работу рецепторов 2 типа, что способствует целому ряду благоприятных (протекторных) эффектов. Они достаточно широко представлены на нашем рынке, но особое место среди них занимает телмисартан (Микардис). Этот препарат выгодно отличается от других сартанов, имеет ряд клинических преимуществ, в том числе и у пациентов с цереброваскулярной патологией. Препараты этой группы быстро всасываются при пероральном приеме, обеспечивают стойкую и длительную блокаду ангиотензиновых рецепторов 1 типа. За счет этих  препаратов развивается выраженный антигипертензивный  эффект, отмечается протективное влияние на сосуды, миокард, почки, что делает эти препараты средством не только для лечения АГ, но и для эффективной профилактики кардиоваскулярных осложнений.

Продолжительность действия их отличительная особенность; среди всех сартанов Микардис имеет наибольший период выведения и позволяет эффективно контролировать АД — более чем 24 часа без снижения эффективности к концу суток. Сартаны  не только снижают вариабельность АД в течение суток, но и обусловливают надежный контроль АД в наиболее опасные утренние часы, когда активируются патологические механизмы АГ. Существует еще одна особенность препаратов:  их  метаболическое действие (увеличение чувствительности тканей к инсулину, улучшение липидного профиля крови, уменьшение синтеза провоспалительных цитокинов [6]. Существуют даже экспериментальные данные о том, что сартаны  при ишемии головного мозга способны стимулировать восстановление нейронов и синаптических связей между ними [7]. Из блокаторов тромбообразования в мире широко применяются три основных препарата: аспирин, клопидогрель и Агренокс.
Рекомендации в отношении антитромбоцитарной терапии для вторичной профилактики инсульта очень четко регламентируют, что такая терапия должна быть назначена для предупреждения повторного инсульта и последующих сосудистых событий. При этом возможны три тактики. На первом месте (не по значимости) – использование аспирина, который должен назначаться в дозе 50-325 мг; при этом приблизительный уровень снижения риска повторного инсульта – 18%. На втором месте – комбинация аспирина и дипиридамола замедленного высвобождения (Агренокс), которая, по заключению EFNS, должна назначаться как препарат первого выбора там, где это возможно; снижение риска при этом составляет 37%. Третий важный игрок антитромбоцитарной терапии – клопидогрель, который признается незначительно эффективнее, чем аспирин, и может назначаться как препарат выбора в том случае, если аспирин или дипиридамол не переносятся либо у пациентов с особым, высоким риском (с нестабильной стенокардией, у недавно перенесших инфаркт миокарда). К сожалению, попытки применения комбинации аспирина и клопидогреля не дали клинических преимуществ, напротив – способствовали повышению риска кровотечений [2]. Интересно, что, согласно результатам исследования ESPS-2, Агренокс продемонстрировал достаточную эффективность для предупреждения как атеротромботических, так и лакунарных инсультов, значительно отличающихся по своему патогенезу. Эти данные на сегодня пока нельзя объяснить, поскольку обычно антитромбоцитарные препараты очень хорошо работают в отношении профилактики атеротромботических инсультов и неэффективны для предупреждения лакунарных. Возможно, причиной уникальных результатов ESPS-2 является особое, высокотехнологичное строение капсулы Агренокса, содержащей маленькие гранулы дипиридамола, каждая из которых содержит винную кислоту и покрытие модифицированного высвобождения [3]. Такая структура обеспечивает очень медленное, постепенное высвобождение действующих веществ, их особую фармакокинетику и фармакодинамику. Агренокс эффективен на протяжении 12 часов, не вызывает повышения риска кровотечений и синдрома «обкрадывания». Рандомизированные исследования подтвердили, что Агренокс имеет профиль безопасности, сравнимый с таковым у аспирина в низких дозах  [7] (25мг+200 мг).

Материал и методы исследования


Когнитивные нарушения после инсульта

В группу обследуемых были включены 26 пациентов основной группы в возрасте 46 – 78 лет, в среднем 58,2 ±1,3 лет. Из  них было 12 женщин и 14 мужчин. У всех больных инсульт был ишемический и лечение начато с первых дней болезни. Во всех случаях  диагноз был верифицирован клинически и  с помощью КТ и МРТ головного мозга,  у 18 больных очаг располагался  медиально и у  8 больных — латерально. Больные с сосудисто–мозговой катастрофой в стволе, мозжечке в группу наблюдаемых включены не были. В 10 случаях мозговой инсульт развился на фоне гипертонической болезни (ГБ),  в 8 случаях на фоне ГБ и  атеросклероза сосудов головного мозга и у  8 пациентов фоном были сочетание гипертонической болезни  и сахарного диабета  II типа. У 18 больных мозговая катастрофа была в бассейне средней мозговой артерии, в 6 случаях пострадала зона, кровоснабжаемая передней мозговой артерией, и 2 больных были с очагом в бассейне задней мозговой артерии.  Не были включены больные с грубыми когнитивными расстройствами, что могло затруднить проведение  нейропсихологического тестирования. Среди  больных в зависимости от показателей АД были выделены 2 группы: первую составили 76% больных  с АД  сист.160 – 179 и АД диаст. 100 – 109 мм рт. ст. (2-я стадия), во вторую группу вошли больные (24 %) с клиническими проявлениями поражения органов мишеней,  при АД сист ≥ 180, а  АД диаст ≥ 110 мм рт. ст.,  т.е. III ст. артериальной гипертензии. Группу сравнения составляли 20 больных с МИ, которым проводилась общепринятая терапия. Во всех случаях был ишемический полушарный инсульт.

В лечении  гипертонической  болезни были использованы препараты сартанового  ряда, доза подбиралась индивидуально  в зависимости от стадии  гипертонической болезни и  цифр АД. При лечении больных микардис и агренокс не применяли из–за  дороговизны и отсутствия в РТ.  Дезагрегантная терапия   складывалась  из сочетания аспирина и дипиридамола, причем  доза зависела  от показателей  гематокрита, протромбинового индекса, содержания фибрина. При показателях гематокрита ≥ 40  аспирин был в дозе  125 мг,   а курантил по 50 мг х 3 раз в сутки. В 6 случаях показатель гематокрита был в  пределах 50 – 52. Этой группе больных  проводилось  лечение  ¼ т  аспирина,  а курантил в дозе  75 мг х3 р в сутки. Сочетание указанных препаратов было эффективно  на протяжении  24 часов  и имело профиль  безопасности  сравнимый с таковым у аспирина в низких дозах. Лечение указанными  препаратами  проводилось постоянно под контролем гематокрита и функции  желудочно–кишечного тракта. В клинике преобладали интеллектуально– мнестические  расстройства, в 4-х случаях были выявлены нарушения речи (афазия),  у 24 двигательные и чувствительные расстройства, у 3–х больных выявлялось нарушении статики, у 2-х зрения. Больные в зависимости от выраженности двигательных расстройств, согласно модифицированной Шкале Рэнкина, были распределены на 5 групп.

Результаты и их обсуждение

Динамика на фоне проводимой терапии отражена в столбиковой диаграмме (рис. 1, 2). Анализ показал заметный регресс двигательных расстройств на фоне лечения: через 1 месяц тяжелая степень не определялось ни у одного больного.

Таблица  1


Как быстрее вернуть речь после инсульта

Количественная оценка когнитивных функций по краткой шкале оценки

Похожие темы:
Инсульт гемипарез комплекс упражнений
Ишемический инсульт высокая температура
Влияние диабета при инсультах
Показатели группыОбщий баллСчетПамятьПовтор фразыРисунок
До лечения25,16±0,862,9±0,781,90±0,780,6±0,490,72±0,29
Через 1 мес. лечения30,02±0,905,1±0,542,95±0,471,25±0,301,2±0,01

 

Таблица 2


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

Когнитивная оценка функций по краткой шкале оценки в группе  сравнения

Похожие темы:
Обширный инсульт чем кормить
Костюм космонавта при инсульте
Лечение овсом при инсульте
Показатели группыОбщий баллсчетПамятьПовторении фразыРисунок
До лечения25,06±0,902,8±0,641,95±0,640,64±0,460,69±0,26
Через  1 мес. Лечении28,02±0,804,3±0,422,03±0,441,1±0,231,1±0,02

 

Анализ оценки когнитивных функций, согласно таблице 1, также позволил  отметить через 1 мес. после лечения заметный прогресс.


Инсульт

В группе сравнения (табл. 2) оценка когнитивных функций через 1 мес. после лечения показала  некоторое отставание в их восстановлении.

Похожие темы:
Научится читать после инсульта
Ишемический инсульт высокая температура
Санатории иркутска после инсульта

Исследование двигательных расстройств проводилось по модифицированной шкале Рэнкина (для определения функционального статуса)

 

Рис. 1. I — 11% — нет значительных симптомов двигательных расстройств

II — 28% — умеренная степень двигательных расстройств

III — 22% — легкая степень двигательных расстройств, неспособность участвовать в      повседневной деятельности

IV — 25% — умеренно тяжелая степень

V — 14% — тяжелая степень

 

 

Рис. 2.  I — 11% —  нет значительных симптомов двигательных расстройств

II — 28% —   умеренная степень двигательных расстройств

III — 22%  —  легкая степень двигательных расстройств, неспособность участвовать в      повседневной деятельности

IV — 25% —  умеренно тяжелая степень

 

Пациентам с замедленностью умственной деятельности (брадифрения) требуется больше, чем в норме, времени и попыток для того, чтобы решать насущные интеллектуальные задачи. Такое своеобразие мнестических расстройств  обуславливает сохранность памяти о событиях жизни при выраженных затруднениях в обучении, при одновременной работе  с несколькими  источниками информации и при решении многоэтапных задач, требующих сохранности памяти о промежуточном результате деятельности [5].  Через 1 месяц  на фоне проводимого лечения  наблюдалось достоверное  улучшение  когнитивных функций, по сравнению с исходным уровнем: счет, память, повторение фразы за врачом, повысилось внимание, улучшился  конструктивный праксис, кратковременная память, письмо. Отмечалась уменьшение  лобно–подкорковой  дисфункции. Катамнестическое наблюдение за больными в течение года позволило выявить лишь в одном случае повторное нарушение мозгового кровообращения в виде ТИА. В группе сравнения было 2 повторных ОНМК и у 3-х – ТИА — у больной с СД  II типа и атеросклерозом сосудов головного мозга.  Все это указывает на целесообразность  дальнейшего изучения  эффективности проводимой  терапии и возможность сокращения  заболеваемости  и смертности  от повторного инсульта до 20%  и ниже  в течение первых двух лет путем  проведении антигипертензивной и  дизагрегантной терапии.   Необходимо осознать, что  вторичная профилактика экономически эффективна.

Выводы

Применение комбинации препаратов  сартанового ряда с дезагрегантными средствами (аспирин, дипиридамол) способствовало  восстановлению двигательной и речевой функций, чувствительности и регрессу когнитивных расстройств.

Сочетанная терапия отличалась хорошей переносимостью, побочных эффектов не отмечалось.

Указанная терапия способствует профилактике развития повторного инсульта.

Литература

1. Гехт А.Б. Ишемический инсульт:  вторичная профилактика и основные направления фармакотерапии в восстановительном периоде //  Cosilium medicum. 2001. Т.3, № 5

2. Гусев Е.И Современный взгляд на проблему инсульта // Журнал невропатологии и психиатрии.  2003.  № 9.

3. Евзельман М.А. Ишемический инсульт: Орел: Спецлит, 2003. 294 с.

4. Левин О.С. Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии. Москва:  Медпресс – Информ, 2010. 351с.

5. Суслина З.А. и др. Инсульт. М.: СпецЛит, 2008. 283 с.

6. Шнайдер Н.А. и др. Инсульт: учебное пособие. Ростов–на-Дону: СпецЛит, 2007. 318с.

7. Штульман Д.Р. и др.  Неврология: Справочник практического врача.  4-е издание; М.: СпецЛит, 2005. 943с.

Результаты проведенного исследования указывают на то,  что в качестве  вторичной профилактики инсульта применение препаратов сартанового ряда, обладающих, кроме гипотензивного, и нейропротективным  эффектом в сочетании с указанной дезагрегантной терапией является эффективным средством в лечении пациентов с  первичным мозговым инсультом, а также для  вторичной профилактики.

Дар фаъолияти мазкур таъсири маводҳои зиддифишорбаландии қатори сартанӣ ва суюқкунандаи хун аспириндипирадамол дар беморони сактаҳои якумдараҷа тадқиқот гузаронида шудааст. Натиҷаи тадқиқот нишон медиҳад, ки маводҳои зерин таъсири хуби нейропротекторӣ дошта, бо мақсади пешгирии дуюмдараҷа низ истифода бурда мешавад.

During the research the effect of the following medicine with the group of patients with the first time stroke was observed. The medications are: Anitigipertetion — Group of Sartan and Dizagrigation — The combination of Asperin with Dipiridamol. The result of the research has shown, that the medications possess neuro — protective effects and can be used for the prophylactics of the second time stroke..

  • Файлы:

Ключевые слова:антигипертензивная и дизагрегантная терапияинсультпрофилактика

« Предыдущая записьДиагностика остеопороза при псориатической артропатии01.01.2014

Новая запись »Чувствительность микроорганизмов, циркулирующих в стоматологических учреждениях, к антибиотикам01.01.2014


Использованные источники: http://www.vestnik-ipovszrt.tj/?p=700

В.В. Захаров
Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Одним из наиболее частых неврологических симптомов является нарушение когнитивных функций. Поскольку когнитивные функции связаны с интегрированной деятельностью головного мозга в целом, когнитивная недостаточность закономерно развивается при самых разнообразных очаговых и диффузных поражениях головного мозга. Особенно часто когнитивные расстройства возникают в пожилом возрасте. По статистике от 3 до 20 % лиц старше 65 лет имеют тяжелые когнитивные нарушения в виде деменции [2]. Встречаемость более лёгких когнитивных расстройств у пожилых ещё более велика и достигает, по некоторым данным, от 40 до 80 % в зависимости от возраста [25]. Современная тенденция к увеличению продолжительности жизни и соответственно к увеличению числа пожилых лиц в популяции делает проблему когнитивных нарушений крайне актуальной для неврологов и врачей других специальностей.

Определение когнитивных функций
Под когнитивными функциями принято понимать наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира [27]. К когнитивным функциям относится память, гнозис, речь, праксис и интеллект.
Память – это способность головного мозга усваивать, сохранять и воспроизводить необходимую для текущей деятельности информацию. Функция памяти связана с деятельностью всего головного мозга в целом, но особенное значение для процесса запоминания текущих событий имеют структуры гиппокампового круга. Выраженные нарушения памяти на события жизни принято обозначать термином «амнезия» [5, 6, 27].
Гнозисом называется функция восприятия информации, её обработки и синтеза элементарных сенсорных ощущений в целостные образы. Первичные нарушения гнозиса (агнозии) развиваются при патологии задних отделов коры головного мозга, а именно височной, теменной и затылочных долей [5, 6, 27].
Речь – это способность обмениваться информацией с помощью высказываний. Нарушения речи (афазии) чаще всего развиваются при патологии лобных или височно-теменных отделов головного мозга. При этом поражение височно-теменных отделов приводит к разного рода расстройствам понимания речи, а при патологии лобных долей первично нарушается способность выражать свои мысли с помощью речевых высказываний [5, 6, 27].
Праксис – это способность приобретать, сохранять и использовать разнообразные двигательные навыки. Нарушения праксиса (апраксии) чаще всего развиваются при патологии лобных или теменных долей головного мозга. При этом патология лобных долей приводит к нарушению способности построения двигательной программы, а патология теменных долей – к неправильному использованию своего тела в процессе двигательного акта при сохранной программе движений [5, 6, 27].
Под интеллектом понимают способность сопоставлять информацию, находить общее и различия, выносить суждения и умозаключения. Интеллектуальные способности обеспечиваются интегрированной деятельностью головного мозга в целом [5, 6, 27].
Для оценки когнитивных функций используются нейропсихологические методы исследования. Они представляют собой различные тесты и пробы на запоминание и воспроизведение слов и рисунков, узнавание образов, решение интеллектуальных задач, исследование движений и т. д. [5, 27]. Полное нейропсихологическое исследование позволяет выявить клинические особенности когнитивных нарушений и поставить топический диагноз. Однако в повседневной клинической практике провести полное нейропсихологическое исследование не всегда возможно. Поэтому в амбулаторной практике во всём мире широко используются так называемые скрининговые нейропсихологические шкалы, которые позволяют подтвердить наличие когнитивных расстройств в целом и оценить их количественно. Примером такой скрининговой шкалы является краткая шкала оценки психического статуса, которая приведена в таблице [17].

Синдромы когнитивных нарушений
Очаговое поражение головного мозга приводит к нарушению одной или нескольких когнитивных функций, в основе которых лежит единый патогенетический механизм. Такого рода когнитивные нарушения характерны для последствий инсульта, ушиба мозга или развиваются при опухоли мозга. Однако при наиболее распространённых неврологических заболеваниях поражение головного мозга не ограничивается одним очагом, но носит многоочаговый или диффузный характер. В таких случаях развивается нарушение нескольких или всех когнитивных функций, и можно проследить несколько патогенетических механизмов формирования нарушений.
Когнитивные нарушения при многоочаговом или диффузном поражении головного мозга принято классифицировать по тяжести нарушений. Наиболее тяжелым видом расстройств подобного рода является деменция. Диагноз деменции правомерен при наличии нарушений памяти и других когнитивных расстройств (по крайней мере, одного из следующих: нарушения праксиса, гнозиса, речи или интеллекта), которые выражены настолько, что непосредственно влияют на повседневную жизнь. Условиями диагностики деменции является также ясное сознание пациента и наличие установленного органического заболевания головного мозга, которое является причиной когнитивных нарушений [7, 13].
Деменция наиболее часто отмечается в пожилом возрасте, при этом самой распространённой причиной деменции является болезнь Альцгеймера (БА). БА представляет собой дегенеративное заболевание головного мозга, связанное с прогрессирующей гибелью ацетилхолинергических нейронов. Обычно это заболевание начинается после 65 лет. Первым и основным симптомом БА является прогрессирующая забывчивость на события жизни. В дальнейшем к мнестическим расстройствам присоединяются нарушения пространственной ориентировки и речи. На развёрнутых стадиях БА утрачивается самостоятельность пациентов, возникает необходимость в посторонней помощи [2, 23, 28].
При БА избирательно страдают те отделы головного мозга, которые находятся в непосредственной связи с когнитивными процессами. Напротив, первичные моторные и сенсорные корковые поля остаются относительно интактными, по крайней мере, на стадиях лёгкой и умеренной деменции, поэтому БА характеризуется избирательным страданием когнитивных функций. Очаговая неврологическая симптоматика, такая как парезы и параличи, расстройства чувствительности, нарушения координации движений, почти всегда отсутствует. Наличие очаговых неврологических симптомов в сочетании с лёгкой или умеренной деменцией свидетельствует против диагноза БА или говорит о сочетании этого заболевания с другой патологией головного мозга, чаще всего сосудистой [2, 23, 28].
Сосудистая мозговая недостаточность является второй после БА причиной деменции в пожилом возрасте. При этом непосредственной причиной поражения головного мозга являются повторные инсульты, хроническая ишемия мозга или, чаще всего, сочетание повторных острых нарушений и хронической недостаточности мозгового кровообращения. Клиническая картина сосудистой деменции значительно отличается от БА, при этом нарушения памяти на события жизни относительно не выражены, а на первый план клинической картины выходят интеллектуальные расстройства. Пациенты испытывают трудности при обобщениях, выявлении сходств и различий между понятиями, развивается значительная замедленность мышления и снижение концентрации внимания [2, 22].
В отличие от БА, сосудистая деменция практически всегда характеризуется сочетанием когнитивных нарушений и очаговых неврологических симптомов, при этом формируется синдром дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Наиболее типичными проявлениями ДЭ являются псевдобульбарный синдром, гипокинезия, повышение мышечного тонуса по пластическому типу, асимметричное повышение сухожильных рефлексов, нарушение походки, тазовые расстройства [1]. Отсутствие указанных очаговых неврологических нарушений делает диагноз сосудистой деменции весьма сомнительным.
Важное значение в дифференциальной диагностике БА и сосудистой деменции имеет нейровизуализация – компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга. При БА патологические изменения при нейровизуализации могут отсутствовать или представляют собой церебральную атрофию, наиболее выраженную в области гиппокампа. Напротив, сосудистая деменция характеризуется значительными изменениями при нейровизуализации в виде инфарктов мозга и диффузного разрежения плотности белого вещества (так называемый лейкоареоз).
БА и сосудистая деменция имеют общие факторы риска, такие как пожилой возраст, артериальная гипертензия и атеросклероз церебральных сосудов, носительство гена АПОЕ4 и некоторые другие, поэтому очень часто БА и сосудистая мозговая недостаточность сосуществуют. Клинико-морфологические сопоставления свидетельствуют, что почти в половине случаев БА имеются инфаркты мозга и лейкоареоз. С другой стороны, у 77 % пожилых пациентов с прижизненным диагнозом БА выявляются морфологические признаки сопутствующего нейродегенеративного процесса. В таких случаях принято говорить о смешанной (сосудисто-дегенеративной) этиологии деменции. Многие авторы предполагают, что распространённость смешанной деменции превосходит распространённость «чистой» БА или «чистой» сосудистой деменции [14, 18, 21].
Помимо БА, сосудистой и смешанной деменции, причинами тяжёлых когнитивных нарушений могут быть другие дегенеративные заболевания головного мозга, черепно-мозговая травма, опухоли мозга, нарушения всасывания спинномозговой жидкости из желудочков (так называемая арезорбтивная гидроцефалия), нейроинфекция, дисметаболические нарушения и т. д. В литературе упоминается несколько десятков нозологических форм, которые могут приводить к деменции [2]. Однако распространённость данных заболеваний несопоставима с распространённостью БА, сосудистой и смешанной деменции. Три последние указанные нозологические формы отвечают, по данным статистики, за 70-80 % деменций в пожилом возрасте [2, 28].
Деменция представляет собой наиболее тяжёлые когнитивные нарушения. В подавляющем большинстве случаев деменция развивается постепенно, при этом тяжёлым когнитивным нарушениям препятствуют менее выраженные расстройства. В 1997 г. американский невролог R. Petersen предложил использовать термин «умеренные когнитивные нарушения» (англ. mild cognitive impairment, MCI) для обозначения когнитивных нарушений на преддементных стадиях органического поражения головного мозга [31]. Умеренные когнитивные нарушения (УКН) представляют собой недостаточность одной или нескольких когнитивных функций, выходящих за пределы возрастной нормы, но не ограничивающих повседневную активность, т. е. не вызывающих деменции. УКН является клинически очерченным синдромом. При нём когнитивные расстройства вызывают беспокойства самого пациента и обращают на себя внимание окружающих. Диагноз УКН подтверждается данными нейропсихологических методов исследования, которые выявляют более выраженное снижение когнитивных функций, чем допустимое по возрасту. Согласно эпидемиологическим данным, синдром УКН отмечается у 10-15 % пожилых лиц. Риск развития деменции в данной категории пожилого населения значительно превосходит среднестатистический риск (10-15 % в год по сравнению с 1-2 %). Долговременные наблюдения свидетельствуют, что в течение пяти лет у 55-70 % пациентов с УКН развивается деменция. Причины синдрома УКН повторяют причины деменции в пожилом возрасте. Чаще всего причиной УКН является нейродегенеративный процесс, сосудистая мозговая недостаточность или их сочетание [19].
По нашему опыту, наряду с деменцией и синдромом УКН целесообразно выделять также лёгкие когнитивные нарушения (ЛКН), при этом когнитивные расстройства выражены минимально и их объективизация требует применения весьма чувствительных нейропсихологических методик. Чаще всего ЛКН проявляется снижением концентрации внимания и нарушениями кратковременной памяти. Несмотря на незначительную выраженность, данные когнитивные нарушения могут вызывать обеспокоенность пациента и снижение качества жизни. В патогенезе ЛКН у пожилых лиц немаловажную роль играют собственно возрастные изменения. Известно, что, в среднем по статистике, когнитивные способности человека постепенно снижаются начиная с 20-30-летнего возраста [12]. В 1994 г. всемирная психогериатрическая лига предложила использовать специальную диагностическую позицию – связанное со старением когнитивное снижение (англ. aging associated cognitive decline, AACD) – для обозначения лёгких, по преимуществу возрастных нарушений когнитивных функций у пожилых лиц [26]. Однако на практике разграничить естественное возрастное когнитивное снижение и когнитивные расстройства, связанные с самыми ранними проявлениями сосудистых и дегенеративных заболеваний головного мозга, весьма затруднительно. Поэтому, с нашей точки зрения, термин «лёгкие когнитивные нарушения» является более корректным.

Обследование пациентов с когнитивными
нарушениями
Жалобы на снижение памяти или уменьшение умственной работоспособности являются основанием для проведения нейропсихологического обследования. При этом такие жалобы могут исходить как от самого пациента, так и от его родственников или ближайшего окружения. Последнее является более надёжным диагностическим признаком, так как самооценка пациентом состояния своих когнитивных функций не всегда объективна [4, 11].
В рутинной клинической практике нейропсихологическое исследование может быть ограничено простыми скрининговыми шкалами, такими как краткая шкала оценки психического статуса. Усложнение протокола нейропсихологического исследования не всегда целесообразно. Применение сложных тестов, увеличивая чувствительность метода, приводит к уменьшению специфичности полученных результатов, так как их выполнение в большой степени зависит от возраста и уровня образования больного.
Однако примерно у половины пациентов с активными жалобами на снижение памяти применение простых скрининговых шкал не подтверждает наличия когнитивных нарушений. Самой частой причиной субъективных жалоб на снижение памяти при отсутствии объективного подтверждения являются эмоциональные расстройства в виде повышенной тревожности или снижения фона настроения. Поэтому всем пациентам с жалобами на снижение памяти следует тщательно оценивать эмоциональную сферу. Особенно велика вероятность депрессии при жалобах на снижение памяти у лиц молодого или среднего возраста. Другой причиной отсутствия объективного подтверждения когнитивных нарушений при активных жалобах на память является недостаточная чувствительность скрининговых нейропсихологических шкал. Поэтому, помимо оценки и медикаментозной коррекции эмоционального состояния, в таких случаях целесообразно динамическое наблюдение за пациентом и повторные клинико-психологические исследования с интервалом в три-шесть месяцев [4, 11].
При наличии объективного подтверждения когнитивных нарушений следует постараться установить их причину, т. е. нозологический диагноз. При этом нужно иметь в виду, что когнитивные расстройства не всегда являются проявлением первичного заболевания головного мозга. Не так редко деменция или менее тяжёлые нарушения возникают в результате системных дисметаболических расстройств, которые, в свою очередь, являются осложнением различных эндокринных или соматических заболеваний. Чаще всего когнитивные расстройства дисметаболической природы связаны с гипотиреозом, заболеваниями печени или почек, дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты. Поэтому выявление деменции или менее тяжёлых когнитивных нарушений требует всесторонней оценки состояния здоровья пациента и лечения сопутствующих соматических и эндокринных заболеваний [4, 11, 15].
Важное значение имеет также оптимизация проводимой медикаментозной терапии. Следует помнить, что многие лекарственные средства, особенно психотропного действия, оказывают отрицательное влияние на память и другие когнитивные способности. Наиболее неблагоприятное действие на когнитивные функции оказывают холинолитики, трициклические антидепрессанты, нейролептики и бензодиазепины. От этих препаратов следует, по возможности, воздерживаться, особенно лицам пожилого возраста. Недопустимо также злоупотребление алкоголем [4, 11].
Важно исследовать не только соматический статус пациента, но и его эмоциональное состояние. Выше уже говорилось, что эмоциональные расстройства тревожно-депрессивного ряда могут обусловливать субъективные когнитивные расстройства. Однако тяжёлая депрессия может вызывать также и объективные нарушения когнитивных функций и даже имитировать деменцию (так называемая псевдодеменция). При подозрении на наличие депрессии у пожилого человека допустимо назначение антидепрессантов ex juvantibus, при этом следует использовать антидепрессанты с минимальным холинолитическим эффектом, например селективные ингибиторы обратного захвата серотонина [11, 28].
Наличие когнитивных нарушений, безусловно, требует исследования неврологического статуса и проведение компьютерной рентгеновской или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. В целом, нозологический диагноз базируется на особенностях когнитивных расстройств, характере сопутствующей очаговой неврологической симптоматики и данных нейровизуализации. Так, преобладание в клинической картине нарушений памяти, отсутствие очаговой неврологической симптоматики и атрофия гиппокампа на МРТ характерны для БА. Относительная сохранность памяти на события жизни, выраженная неврологическая симптоматика и инфаркты мозга на МРТ свидетельствуют о сосудистой этиологии когнитивных нарушений. Сочетание указанных выше клинических признаков может указывать на смешанные (сосудисто-дегенеративные) когнитивные расстройства. Более редкие причины когнитивных расстройств имеют специфические нейропсихологические и неврологические особенности, которые в большинстве случаев позволяют правильно поставить диагноз.

Лечение когнитивных нарушений
Выбор терапевтической тактики определяется тяжестью когнитивных нарушений и их этиологией. При деменции лёгкой и умеренной выраженности, связанной с БА, сосудистой мозговой недостаточностью, или при смешанной, сосудисто-дегенеративной этиологии деменции препаратами первого выбора являются ингибиторы ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, донепилзин) и/или мемантин. Применение данных препаратов оказывает несомненное положительное влияние на память и другие когнитивные функции, способствует нормализации поведения, повышает адаптацию к повседневной жизни и в целом повышает качество жизни пациентов и их родственников. По некоторым данным, применение данных препаратов способствует также снижению темпа прогрессирования когнитивных нарушений; впрочем, этот вопрос требует дальнейшего изучения [28].
На стадии умеренных и лёгких когнитивных нарушений эффективность ингибиторов ацетилхолинэстеразы и мемантина на сегодняшний день не доказана. Поскольку при УКН и ЛКН когнитивные нарушения не оказывают значительного влияния на повседневную жизнь, главной целью терапии нетяжёлых когнитивных расстройств является не столько улучшение памяти, сколько предотвращение прогрессирования когнитивных расстройств, т. е. профилактика деменции. Поэтому препаратами первого выбора являются лекарственные средства с нейропротективным эффектом. Такой эффект предполагается у так называемых сосудистых и метаболических препаратов [3, 11].
Сосудистые препараты можно разделить на три основные фармакологические группы:
• ингибиторы фосфодиэстеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, препараты гинкго билобы и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов. При этом данные препараты оказывают воздействие в основном на сосуды микроциркуляторного русла и не вызывают эффекта обкрадывания [3, 11];
• блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флюнаризин, нимодипин, оказывающие вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. По некоторым данным, блокаторы кальциевых каналов оказывают наиболее выраженный эффект на сосуды вертебрально-базилярного бассейна [3, 11];
• блокаторы a2-адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы: адреналина и норадреналина [3, 11].
Важно отметить, что ишемия и гипоксия имеют патогенетическое значение не только при сосудистой мозговой недостаточности, но и при нейродегенеративном процессе. Поэтому применение сосудистых препаратов оправданно не только при хронической ишемии мозга, но и на начальных стадиях БА. Многие сосудистые препараты обладают также дополнительными метаболическими и антиоксидантными свойствами (например, стандартизованный экстракт гинкго билобы) [3, 11].
Благоприятное влияние на нейрометаболические процессы оказывают ГАМК-ергические препараты (пирацетам и его производные), пептидергические препараты и аминокислоты (церебролизин, Актовегин, глицин, семакс) и некоторые метаболиты (энцефабол). Нейрометаболические препараты оказывают ноотропный эффект, оптимизируя метаболические процессы и увеличивая пластичность нейронов головного мозга. В экспериментальных условиях неоднократно было показано, что нейрометаболические препараты способствуют увеличению выживаемости нейронов в условиях гипоксии или при моделировании нейродегенеративного процесса [3, 11]. Поэтому применение данных препаратов на стадии ЛКН и УКН является абсолютно оправданным.
Весьма перспективным препаратом нейрометаболического действия является Актовегин, представляющий собой высокоочищенный депротеинизированный гемодиализат, который получают методом ультрафильтрации из крови телят. Препарат содержит низкомолекулярные соединения массой до 5000 Дальтон, такие как биологически активные аминокислоты, пептиды, нуклеозиды и олигосахариды, а также ряд ценных микроэлементов, при этом биохимический состав Актовегина является строго стандартизованным [9].
На экспериментальных моделях было показано, что биологически активные компоненты Актовегина оказывают положительное влияние на внутриклеточный метаболизм. Под воздействием Актовегина увеличивается трансмембранный транспорт глюкозы и кислорода, что приводит к увеличению выживаемости клеточных культур при различных неблагоприятных воздействиях [16, 20]. Кроме того, очень важным качеством Актовегина является его способность активизировать антиоксидантные ферменты, в первую очередь супероксиддисмутазу и, таким образом, защищать клетки от повреждения активными формами кислорода, образующимися в условиях гипоксии.
Положительный ноотропный эффект препарата был продемонстрирован в серии клинических исследований с применением двойного слепого метода. Так, по данным B. Saletu и соавт., терапия Актовегином способствует статистически и клинически значимому уменьшению выраженности мнестических и интеллектуальных расстройств при лёгких когнитивных нарушениях возрастного характера [32]. Ноотропный эффект Актовегина был подтверждён также электрофизиологическими методами исследования: на фоне терапии данным препаратом была зафиксирована оптимизация когнитивного вызванного потенциала Р300 [33]. О положительном эффекте Актовегина при лёгких и умеренных когнитивных нарушениях сосудистой и дегенеративной природы свидетельствуют также другие исследователи [10, 24, 29, 30].
По данным рандомизированных исследований, Актовегин благоприятно влияет на когнитивные функции не только у больных с легкими и умеренными нарушениями, но и при деменции. Так, в серии работ было показано, что на фоне терапии Актовегином отмечается положительная динамика мнестических и других когнитивных функций у пациентов как при БА, так и при сосудистой деменции [8, 9].
В повседневной клинической практике Актовегин успешно применяется на протяжении 35 лет. Препарат безопасен в применении и обладает хорошей переносимостью. Побочные эффекты возникают редко и не представляют угрозы для жизни и здоровья. Это могут быть чувство жара, головокружение, головная боль, желудочно-кишечные расстройства.
Таким образом, нарушение когнитивных функций является одним из наиболее частых неврологических симптомов, в особенности у пациентов пожилого возраста. Для выявления когнитивных расстройств необходимо применение нейропсихологических методов исследования. В повседневной клинической практике это могут быть простые скрининговые шкалы, применение и интерпретация которых не требует специального психологического образования или опыта. Терапия когнитивных нарушений зависит от их тяжести и этиологии. Наиболее распространёнными причинами когнитивных расстройств в пожилом возрасте являются сосудистая мозговая недостаточность и нейродегенеративный процесс, при этом на стадии деменции наибольший эффект оказывают игибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин. В то же время на стадии легких и умеренных когнитивных нарушений более целесообразны сосудистые и метаболические препараты с нейропротективным эффектом.

Литература:
1. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте // Автореф. дисс… докт. мед. наук. М., 1997.
32 с.
2. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / под ред. Н.Н. Яхно. М., 2002. 85 с.
3. Захаров В.В., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Медикаментозная терапия деменций // Клиническая фармакология и терапия. 1994. Т. 3. № 4. С. 69-75.
4. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. М.: ГеотарМед. 2003. С. 150.
5. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. М.: изд-во МГУ. 1969.
6. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М.: изд-во МГУ. 1973.
7. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). Женева, ВОЗ. 1995.
8. Херман В.М., Бон-Щлчевский В.Дж., Кунту Г. Инфузионная терапия актовегином у пациентов с первичной дегенеративной деменцией типа Альцгеймера и мульти-инфарктной деменцией (результаты проспективного плацебо-контролируемого двойного слепого исследования у пациентов, находящихся в условиях стационара) // РМЖ. 2002. Т. 10. № 15. С. 658-663.
9. Шмырёв В.И., Остроумова О.Д., Боброва Т.А. Возможности препарата актовегин в профилактике и лечении деменции // РМЖ. 2003. Т. 11. № 4. C. 216-220.
10. Янсен В., Брукнер Г.В. Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности с использованием драже актовегин-форте (двойное слепое плацебо-контролируемое исследование) // РМЖ. 2002. Т. 10. № 12-13. С. 543-546.
11. Яхно Н.Н., В.В.Захаров. Нарушение памяти в неврологической практике // Неврологический журнал. 1997. Т. 4. С. 4-9.
12. Яхно Н. Н., Лавров А. Ю. Изменения центральной нервной системы при старении // Нейродегенеративные болезни и старение (руководство для врачей) / под ред. И.А. Завалишина, Н.Н. Яхно, С.И. Гавриловой. М., 2001. С. 242-261.
13. American Psychiatry Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th Ed. // Washington: American Psychiatry Association. 1994.
14. Barker W.W., Luis C.A., Kashuba A. et al. Relative frequencies of Alzheimer disease, Lewy body, vascular and frontotemporal dementia, and hippocampal sclerosis in the State of Florida Brain Bank //Alzheimer Dis Assoc Disord. 2002. V.16. P. 203-212.
15. Blass J.B. Metabolic dementias // Aging of the brain and dementia. Aging. V.13. Ed. By L.Amaducci et al. N.Y.: Raven Press. 1980.
P. 261-170.
16. DeGroot M., Brecht M., Machicao F. Evidence for a factor protective against hypoxic parenchymal cell injury in a protein free blood extract // Res commun Cherm Pathol Pharmacol. 1990. V.68. P. 125-128.
17. Folstein M.F., S.E.Folstein, P.R.McHugh. Mini-Mental State: a practical guidefor grading the mental state of patients for the clinician //
J Psych Res. 1975. V. 12. P. 189-198.
18. Fu C., Chute D.J., Farag E.S., Garakian J. et al. Comorbidity in dementia: an autopsy study // Arch Pathol Lab Med. 2004. Vol. 128.
№ 1. P. 32-38.
19. Golomb J., Kluger A., P.Garrard, Ferris S. Clinician’s manual on mild cognitive impairment // London: Science Press Ltd. 2001. P. 56.
20. Herrsshaft H., Kunze U., Glein F. Die Wirkung von Actovegin anf die Gehinstaffwech sel des menschen // Med Welt. 1977. Bd. 28. S.339-345.
21. Hulette C.M. Brain banking in the United States // J Neuropathol Exp Neurol. 2003. Vol. 62. N. 7. P. 715-722.
22. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia // In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. New York etc.: Marcel Dekker, Inc. 1994. P. 335-351.
23. Iqbal K., Winblad B., Nishimura T., Takeda M., Wisniewski(eds) H.M. Alzheimer’s Disease: Biology, Diagnosis and Therapeutics John Willey and Sons Ltd. 1997. 830 p.
24. Kanowsky S., Kinzler E., Lehman E. et al. Confirmed clinical efficacy of actovegin in elderly patients with organic brain syndrome // Pharmacopsychiat. 1995. V. 28. P. 125-133.
25. Larrabee G.J., Crook T. M. Estimated prevalence of age associated memory impairment derived from standardized tests of memory function // Int Psychogeriatr. 1994. V. 6. N.1. P. 95-104.
26. Levy R. Aging-associated cognitive decline // Int Psychogeriatr. 1994. V. 6. P. 63-68.
27. Lezak M.D. Neuropsychology assessment // N.Y. University Press. 1983. P. 768.
28. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia // London: Martin Dunitz. 2001.
29. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen als imdikator fur die klinishe wirksamkeit einer nootropen substanz. Eine placebokontrollierte doppelblind studie mit Actovegin // Z. Gerontopsychol Psychiatric. 1991. Bd4. S. 209-220.
30. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen mit Actovegin-infusionen bei alterspatienten mit leichem bis millel schweren organisdom psychosyndrom // Z. Geronto-psychiatrie. 1992. Bd5. S. 251-266.
31. Petersen R.S., Smith G.E., Waring S.C. et al. Aging, memory and mild cognitive impairment // Int. Psychogeriatr. 1997. Vol. 9. P. 37-43.
32. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. et al. EEG brain mapping and psychometry in age-associated memory impairment after acute and 2 weeks infusions with the hemoderivative Actovegin: double blind placebo controlled trials // Neuropsychobiol. 1990-91. V.24. P. 135-145.
33. Semlitsch H.V., Anderer P., Saletu B., Hochmayer I. Topographic mapping of cognitive event-related potentials in double blind placebo controlled study with the hemoderivative Actovegin in age-associated memory impairment // Neuropsychobiol. 1990/91. Vol. 24. P. 49-56.
34. VanCrevel. Clinical approach to dementia // In: Aging of the brain and Alzheimer’s disease. Ed. By D.F.Swab et al. Progress in brain research. Vol. 70. Amsterdam etc: Elsevier. 1986. P. 3-13.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6078/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
cardo-ufa.ru

Комментарии закрыты.