Перейти к контенту
cardo-ufa.ru

cardo-ufa.ru

Медицинский портал

Мкб инсульт спинного мозга

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Инсульт

Инсу́льт (лат. insultus «наскок, нападение, удар»), устар.апопле́кси́я (др.-греч.ἀποπληξία «паралич») — острое нарушение кровоснабжения головного мозга (острое нарушение мозгового кровообращения, ОНМК), характеризующееся внезапным (в течение нескольких минут, часов) появлением очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной патологии.

К инсультам относят инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние, имеющие этиопатогенетические и клинические различия.


Очаговые изменения спинного мозга

С учётом времени регрессии неврологического дефицита, особо выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения (неврологический дефицит регрессирует в течение 24 часов, в отличие от собственно инсульта) и малый инсульт (неврологический дефицит регрессирует в течение трёх недель после начала заболевания).

Сосудистые заболевания мозга занимают второе место в структуре смертности от заболеваний системы кровообращения после ишемической болезни сердца.

Виды инсульта

Существует три основных вида инсульта: ишемический инсульт, внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияние. Внутримозговое и (не во всех классификациях) нетравматические подоболочечные кровоизлияния относятся к геморрагическому инсульту. По данным международных многоцентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 4:1—5:1 (80—85 % и 15—20 %).

Похожие темы:
Ишемический инсульт высокая температура
Ишемический инсульт высокая температура
Ишемический инсульт высокая температура

Ишемический инсульт

Основная статья: Ишемический инсульт

Ишемический инсульт, или инфаркт головного мозга. Чаще всего возникает у больных старше 60 лет, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, нарушение сердечного ритма и проводимости, сахарный диабет. Большую роль в развитии ишемического инсульта играют нарушения реологических свойств крови, патология магистральных артерий. Характерно развитие заболевания в ночное время без потери сознания.

Этиопатогенез

Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих головной мозг. Не получая необходимых им кислорода и питательных веществ, клетки мозга погибают. Ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.


Спинальный инсульт. Реабилитация и восстановление в Москве
  • Атеротромботический инсульт, как правило, возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.
  • Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов.
  • Гемодинамический инсульт обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).
  • Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеется характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез).
  • Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями.

Геморрагический инсульт

В научной литературе термины «геморрагический инсульт» и «нетравматическое внутримозговое кровоизлияние» либо употребляются как синонимы, либо к геморрагическим инсультам, наряду с внутримозговым, также относят нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние.

Внутримозговое кровоизлияние

Основная статья: Внутримозговое кровоизлияние

Внутримозговое кровоизлияние — наиболее распространённый тип геморрагического инсульта, чаще всего возникающий в возрасте 45—60 лет. В анамнезе у таких больных — гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевание крови и др. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения.

Этиопатогенез

Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80—85 % случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Кровоизлияние в мозг может наступить путём диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путём диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены. При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии определённое значение придаётся нарушению взаимосвязи между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведёт к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии.

Субарахноидальное кровоизлияние

Основная статья: Субарахноидальное кровоизлияние


Что такое спинальный инсульт и как он лечится?

Субарахноидальное кровоизлияние (кровоизлияние в субарахноидальное пространство). Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30—60 лет. В числе факторов риска развития субарахноидального кровоизлияния называются курение, хронический алкоголизм и однократное употребление алкоголя в больших количествах, артериальная гипертензия, избыточная масса тела.

Этиопатогенез

Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы (по разным данным, от 50 % до 85 % случаев) или в результате черепно-мозговой травмы. Также возможны кровоизлияния из-за других патологических изменений (артериовенозные мальформации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияние в опухоль). Помимо этого, в числе причин САК кокаиновая наркомания, серповидно-клеточная анемия (обычно у детей); реже — приём антикоагулянтов, нарушения свёртывающей системы крови и гипофизарный инсульт. Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от места разрыва сосуда. Чаще всего она возникает при разрыве сосудов артериального круга большого мозга на нижней поверхности головного мозга. Обнаруживается скопление крови на базальной поверхности ножек мозга, моста, продолговатого мозга, височных долей. Реже очаг локализуется на верхнелатеральной поверхности мозга; наиболее интенсивные кровоизлияния в этих случаях прослеживаются по ходу крупных борозд.

Классификация по МКБ

Инсульт

Похожие темы:
Гипостатическая пневмония после инсульта
Ишемический инсульт высокая температура
Случился повторный геморрагический инсульт

МКБ-9

МКБ-10

инфаркт мозга


Стимуляция спинного мозга

433, 434

I63

внутримозговое кровоизлияние

431

I61


Нарушения мочеиспускания при поражении спинного мозга

САК (субарахноидальное кровоизлияние)

430

I60

Похожие темы:
Инсульт у молодых реферат
Бады и инсульт профилактика
Геморрагический инсульт сопор прогноз

не указан

436

I64


Страшный Диагноз - не Приговор - Ранок - Інтер

Клиническая картина

При появлении симптомов острого нарушения мозгового кровообращения нужно сразу вызвать неотложную помощь, чтобы как можно раньше начать лечение.

Симптомы

Инсульт может проявляться общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами.

Общемозговые симптомы инсульта бывают разные. Этот симптом может возникать в виде нарушения сознания, оглушённости, сонливости или, наоборот, возбуждения, также может возникнуть кратковременная потеря сознания на несколько минут. Сильная головная боль может сопровождаться тошнотой или рвотой. Иногда возникает головокружение. Человек может чувствовать потерю ориентировки во времени и пространстве. Возможны вегетативные симптомы: чувство жара, потливости, сердцебиение, сухость во рту.

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

Если участок мозга обеспечивает функцию движения, то развивается слабость в руке или ноге вплоть до паралича. Утрата силы в конечностях может сопровождаться снижением в них чувствительности, нарушением речи, зрения. Подобные очаговые симптомы инсульта в основном связаны с повреждением участка мозга, кровоснабжаемого сонной артерией. Возникают слабость в мышцах (гемипарез), нарушения речи и произношения слов, характерно снижение зрения на один глаз и пульсации сонной артерии на шее на стороне поражения. Иногда появляется шаткость походки, потеря равновесия, неукротимая рвота, головокружение, особенно в случаях, когда страдают сосуды, кровоснабжающие зоны мозга, ответственные за координацию движений и чувство положения тела в пространстве. Возникает «пятнистая ишемия» мозжечка, затылочных долей и глубоких структур и ствола мозга. Наблюдаются приступы головокружения в любую сторону, когда предметы вращаются вокруг человека. На этом фоне могут быть зрительные и глазодвигательные нарушения (косоглазие, двоение, снижение полей зрения), шаткость и неустойчивость, ухудшение речи, движений и чувствительности.


История 32-летнего музыканта, перенесшего инсульт спинного мозга

Факторы риска

Факторами риска являются различные клинические, биохимические, поведенческие и другие характеристики, указывающие на повышенную вероятность развития определённого заболевания. Все направления профилактической работы ориентированы на контроль факторов риска, их коррекцию как у конкретных людей, так и в популяции в целом.

  • Высокое холестерина и ЛПНП (липопротеины низкой плотности) в крови
  • Артериальная гипертония
  • Сахарный диабет
  • Заболевания сердца (аритмия и тд)
  • Малоподвижный образ жизни
  • Лишний вес
  • Возраст
  • Курение
  • Наркотики
  • Алкоголь
  • Нарушения свертывания крови
  • ТИА (транзиторные ишемические атаки) являются существенным предиктором развития как инфаркта мозга, так и инфаркта миокарда
  • Апноэ во сне
  • Предыдущие случаи инсульта, инфаркта сердца или ТИА
  • Болезнь сонных артерий (Асимптомный стеноз сонных артерий и тд)
  • Заболевание периферических сосудов
  • Болезнь Фабри.

Многие люди в популяции имеют одновременно несколько факторов риска, каждый из которых может быть выражен умеренно. Существуют такие шкалы, которые позволяют оценить индивидуальный риск развития инсульта (в процентах) на ближайшие 10 лет и сравнить его со среднепопуляционным риском на тот же период. Самая известная — Фрамингемская шкала.

Ученые Гетеборга обнаружили, что мутация rs12204590 вблизи гена FoxF2, по их мнению, ассоциирована с повышенной степенью риска возникновения инсульта.

Диагностика

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) — наиболее важные диагностические исследования при инсульте. КТ в большинстве случаев позволяет чётко отдифференцировать «свежее» кровоизлияние в мозг от других типов инсультов, МРТ предпочтительнее для выявления участков ишемии, оценки распространённости ишемического повреждения и пенумбры. Также с помощью этих исследований можно выявлять первичные и метастатические опухоли, абсцессы мозга и субдуральные гематомы. Если наблюдается ригидность затылочных мышц, но отсутствует отёк диска зрительного нерва, люмбальная пункция в большинстве случаев позволит быстро установить диагноз кровоизлияния в мозг, хотя при этом сохраняется незначительный риск возникновения синдрома «вклинения» мозга. В случаях, когда есть подозрения на эмболию, люмбальная пункция необходима, если предполагается применение антикоагулянтов. Люмбальная пункция имеет также важное значение для диагностики рассеянного склероза и, кроме того, может иметь диагностическое значение при нейроваскулярном сифилисе и абсцессе мозга. При недоступности КТ или МРТ необходимо выполнить эхоэнцефалографию и люмбальную пункцию.

Дифференциальная диагностика

СимптомыИшемический инфаркт мозгаКровоизлияние в мозгСубарахноидальное кровоизлияние
Предшествующие преходящие ишемические атакиЧастоРедкоОтсутствуют
НачалоБолее медленноеБыстрое (минуты или часы)Внезапное (1-2 минуты)
Головная больСлабая или отсутствуетОчень сильнаяОчень сильная
РвотаНе типична, за исключением поражения ствола мозгаЧастоЧасто
ГипертензияЧастоИмеется почти всегдаНе часто
СознаниеМожет быть потеряно на непродолжительное времяОбычно длительная потеряМожет быть кратковременная потеря
Ригидность мышц затылкаОтсутствуетЧастоВсегда
Гемипарез (монопарез)Часто, с самого начала болезниЧасто, с самого начала болезниРедко, не с самого начала болезни
Нарушение речи (афазия, дизартрия)ЧастоЧастоОчень редко
Ликвор (ранний анализ)Обычно бесцветныйЧасто кровянистыйВсегда кровянистый
Кровоизлияние в сетчаткуОтсутствуетРедкоМожет быть

На месте

Распознать инсульт возможно на месте, немедля; для этого используются три основных приёма распознавания симптомов инсульта, так называемые «УЗП». Для этого попросите пострадавшего:


В Удмуртии впервые прооперировали пациента с инсультом спинного мозга
  • У — улыбнуться. При инсульте улыбка может быть кривая, уголок губ с одной стороны может быть направлен вниз, а не вверх.
  • З — заговорить. Выговорить простое предложение, например: «За окном светит солнце». При инсульте часто (но не всегда!) произношение нарушено.
  • П — поднять обе руки. Если руки поднимаются не одинаково — это может быть признаком инсульта.

Дополнительные методы диагностики:

Похожие темы:
Ишемический инсульт высокая температура
Ишемический инсульт высокая температура
Экстренная госпитализация при инсульте
  • Попросить пострадавшего высунуть язык. Если язык кривой или неправильной формы и западает на одну или другую сторону, то это тоже признак инсульта.
  • Попросить пострадавшего вытянуть руки вперёд ладонями вверх и закрыть глаза. Если одна из них начинает непроизвольно «уезжать» вбок и вниз — это признак инсульта.

Если пострадавший затрудняется выполнить какое-то из этих заданий, необходимо немедленно вызвать скорую помощь и описать симптомы прибывшим на место медикам. Даже если симптомы прекратились (преходящее нарушение мозгового кровообращения), тактика должна быть одна — госпитализация по скорой помощи; пожилой возраст, кома не являются противопоказаниями госпитализации.

Есть ещё одно мнемоническое правило диагностики инсульта: У. Д. А. Р.:


Какие мышцы поражаются при сдавлении корешков спинного мозга
  • У — Улыбка После инсульта улыбка выходит кривая, несимметричная;
  • Д — Движение Поднять одновременно вверх обе руки, обе ноги — одна из парных конечностей будет подниматься медленнее и ниже;
  • А — Артикуляция Произнести слово «артикуляция» или несколько фраз — после инсульта дикция нарушается, речь звучит заторможено или просто странно;
  • Р — Решение Если вы обнаружили нарушения хотя бы в одном из пунктов (по сравнению с нормальным состоянием) — пора принимать решение и звонить в скорую помощь. Необходимо рассказать диспетчеру, какие признаки инсульта (УДАРа) были выявлены, и будет направлена специальная реанимационная бригада.

Первая помощь при инсульте

При инсульте наиболее важно доставить человека в специализированную больницу как можно быстрее, желательно в течение первого часа после обнаружения симптомов. Следует учитывать, что не все больницы, а только ряд специализированных центров приспособлен для оказания правильной современной помощи при инсульте. Поэтому попытки самостоятельно доставить больного в ближайшую больницу при инсульте зачастую неэффективны, и первым действием является звонок в экстренные службы для вызова медицинского транспорта.

Похожие темы:
Подтверждение инвалидности по инсульту
Тазовые нарушения после инсульта
Проявление агрессии после инсульта

До приезда скорой помощи важно не давать больному есть и пить, поскольку органы глотания могут оказаться парализованными, и тогда пища, попав в дыхательные пути, может вызвать удушье. При первых признаках рвоты голову больного поворачивают на бок, чтобы рвотные массы не попали в дыхательные пути. Больного лучше уложить, подложив под голову и плечи подушки, так чтобы шея и голова образовывали единую линию, и эта линия составляла угол около 30° к горизонтали. Больному следует избегать резких и интенсивных движений. Больному расстегивают тесную мешающую одежду, ослабляют галстук, заботятся о его комфорте.

В случае потери сознания с отсутствующим или агональным дыханием немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора.


Опухоль спинного мозга - Реабилитация после удаление опухоли на спинном мозге!

Лечение

Лечение инсульта включает комплекс мероприятий по неотложной помощи и длительный восстановительный период (реабилитацию), проводимый поэтапно.

Похожие темы:
Коллатеральный кровоток и инсульт
Ишемический инсульт высокая температура
Ишемический инсульт высокая температура

Лечение инсульта должно быть направлено на восстановление поврежденных участков нервной ткани и защиту нервных клеток от распространения так называемой «сосудистой катастрофы». Восстановление поврежденных участков осуществляют с помощью группы специальных препаратов — нейрорепарантов. А здоровые нервные клетки защищают препараты-нейропротекторы. Определённые препараты успешно объединяют в себе оба указанных эффекта, поэтому могут применяться для комплексной терапии инсульта. Для восстановления утраченных функций организма пациенту могут быть назначены лечебная физкультура, массажи, выполнение логопедических и других упражнений.

Неотложная помощь

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи следует оценить параметры гемодинамики больного, в том случае если наблюдается выраженное повышение артериального давления (больше 220/120 мм.рт.ст.) следует принять меры к его снижению постепенно. Быстрое снижение давления приведет к ухудшению состояния больного и потери перфузии головного мозга.

При инсульте наиболее важно доставить человека в больницу как можно быстрее, желательно в течение первого часа после обнаружения симптомов. Следует учитывать, что не все больницы, а только ряд специализированных центров приспособлены для оказания правильной современной помощи при инсульте. Поэтому попытки самостоятельно доставить больного в ближайшую больницу при инсульте зачастую неэффективны.

До приезда скорой помощи важно не давать больному есть и пить, поскольку органы глотания могут оказаться парализованными, и тогда пища, попав в дыхательные пути, может вызвать удушье.

При первых признаках рвоты голову больного поворачивают на бок, чтобы рвотные массы не попали в дыхательные пути. Больного лучше уложить, подложив под голову и плечи подушки, так чтобы шея и голова образовывали единую линию, и эта линия составляла угол около 30° к горизонтали. Больному следует избегать резких и интенсивных движений. Больному расстегивают тесную мешающую одежду, ослабляют галстук, заботятся о его комфорте.

Реанимационные мероприятия

Постановка правильного диагноза и обнаружение точного места возникновения инсульта, а также данные объёма повреждённых тканей позволяют правильно выбрать тактику лечения и избежать более тяжёлых последствий. Помимо опроса и осмотра пациента необходимы специальные обследования как головного мозга, так и сердца и сосудов.

Реанимационные мероприятия должны быть направлены на поддержание адекватных показателей гемодинамики и оксигенации.

Фармакотерапия

Препараты назначаются согласно стандартам лечения и по решению лечащего врача.

Особенности ухода за пациентом

К инсульту часто присоединяются пневмония и пролежни, что требует постоянного ухода, переворачивания со стороны на сторону, смены мокрого белья, кормления, очищения кишечника, вибромассажа грудной клетки.

Постинсультная реабилитация

В мировой практике восстановительного лечения после инсульта ведущее место занимает междисциплинарный подход, исходя из которого процессом лечения (терапии) руководят несколько специалистов, в основном физиотерапевт, эрготерапевт, логопед.

  • Физиотерапевт занимается восстановлением двигательных функций.
  • Эрготерапевт занимается адаптацией человека после инсульта к повседневной жизни.
  • Логопед занимается восстановлением речи и глотания (при наличии у больного афазии и дисфагии).

Мозг человека отличается определённой естественной способностью к восстановлению, благодаря созданию новых связей между здоровыми нейронами и формированию новых информационных цепей. Подобное свойство головного мозга носит название нейропластичность и может быть стимулировано в процессе реабилитации. Одним из ключевых факторов эффективности любой программы реабилитации является регулярное выполнение тщательно организованного, индивидуально подобранного комплекса упражнений — то есть общий принцип обучения человека новому навыку.

К новым методам реабилитации относятся роботизированные виды лечения, например, HAL-терапия, которые путём многократного целенаправленного повторения движений способствуют активизации механизма нейропластичности.

При реабилитации в постинсультный период применяют различные вспомогательные методы, в частности фармакологические, лечебную гимнастику, упражнения с биологической обратной связью (по разным реакциям, в том числе по ЭЭГ, ЭКГ, дыханию, по движениям и опорной реакции);

В 2016 году российские ученые объявили о том, что им удалось разработать стоматологический аппарат, который способствует восстановлению речи больного, перенесшего инсульт.

В постинсультном периоде высок риск возникновения постинсультной депрессии (ПД). Она оказывает негативное влияние на процесс реабилитации, качество жизни, соматическое здоровье, способствует манифестации сопутствующих психических заболеваний (в первую очередь тревожных расстройств). ПД существенно ухудшает прогноз выживаемости. Так пациенты с ПД умирают в среднем в 3,5 раза чаще в течение 10 лет после инсульта, чем больные без симптомов депрессии. По статистике, распространенность ПД составляет 33 %, в среднем ей подвержен каждый третий больной, перенесший инсульт.

Среди психических факторов, влияющих на возникновение постинсультной депрессии, отмечаются премобидные особенности личности, отношение пациента к своему заболеванию. С депрессией после инсульта связаны такие факторы как речевые проблемы, социальная изоляция, плохое функциональное состояние. ПД также может иметь органическую природу возникновения и определяться локализацией мозгового поражения. Есть мнение, что выраженность депрессии выше при локализации инсульта в лобной доле и базальных ганглиях левого полушария. Депрессия может также быть ответом на лекарственную терапию.

Лечение ПД осуществляется посредством антидепрессантов, психостимуляторов, электросудорожной терапии (особенно при лекарственной непереносимости и тяжелой, рефракторной к лечению депрессии), транскраниальной магнитной стимуляции, когнитивно-поведенческой психотерапии.

Цифры и факты

  • В России ежегодно регистрируется более 400 000 инсультов, летальность при которых достигает 35 %.
  • Общий риск повторного инсульта в первые 2 года после первого инсульта составляет от 4 до 14 %.
  • При увеличении введения калия с пищей (картофель, говядина, бананы) отмечено достоверное снижение артериального давления у лиц с его умеренно повышенными показателями на 11,4/5,1 мм рт. ст.
  • У больных, длительно получавших диуретики (мочегонные), формируется гипокалиемия (диагностируемая при концентрации калия менее 3,5 ммоль/л) и увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений.
  • При увеличении суточного потребления калия на 10 ммоль (например, при приёме препарата калия и магния аспарагинат) риск развития инсульта с летальным исходом снижается на 40 %.

Компьютерная томография головного мозга. Гипертензионная субкортикальная гематома в правой лобной доле

Компьютерная томография головного мозга того же больного через 4 дня после операции — удаления внутримозговой гематомы правой лобной доли


Использованные источники: https://manskyarb.ru/mozgovoj-insult/

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия – чрезвычайно распространенное заболевание, имеющееся почти у каждого человека с артериальной гипертензией.

Расшифровка пугающих слов достаточно проста. Слово «дисциркуляторная» означает нарушения циркуляции крови по сосудам головного мозга, слово же «энцефалопатия» дословно означает страдание головы. Таким образом, дисциркуляторная энцефалопатия – термин, обозначающий любые проблемы и нарушения любых функций вследствие нарушения циркуляции крови по сосудам.

Информация для врачей: код дисциркуляторная энцефалопатия по МКБ 10 чаще всего используется шифр I 67.8.

Причины

Причин развития дисциркуляторной энцефалопатии не так много. Основными являются гипертоническая болезнь и атеросклероз. Реже о дисциркуляторной энцефалопатии говорят при имеющейся тенденции к понижению давления.

Постоянные перепады артериального давления, наличие механической преграды для кровотока в виде атеросклеротических бляшек создают предпосылки для хронической недостаточности кровотока в различные структуры мозга. Недостаток кровотока означает недостаточность питания, несвоевременное устранение продуктов метаболизма клеток головного мозга, что постепенно приводит к нарушению различных функций.

Следует сказать, что наиболее быстро к энцефалопатии приводят частые перепады давления, тогда как постоянно высокий или постоянно низкий уровень давления приведет к энцефалопатии через более продолжительное время.

Синонимом дисциркуляторной энцефалопатии является хроническая недостаточность мозгового кровообращения, что, в свою очередь, означает длительное формирование стойких нарушений со стороны головного мозга. Таким образом, о наличии заболевания следует говорить только при достоверно имеющихся сосудистых заболеваниях в течение многих месяцев и даже лет. В противном случае следует искать иную причину имеющихся нарушений.

Симптомы

На что же следует обратить внимание для того, чтобы заподозрить наличие у себя дисциркуляторной энцефалопатии? Вся симптоматика заболевания достаточно неспецифична и включает с себя обычно «обыденные» симптомы, которые могут встречаться и у здорового человека. Именно поэтому больные обращаются за медицинской помощью отнюдь не сразу, лишь, когда выраженность симптомов начинает мешать нормально жить.

Согласно классификации при дисциркуляторной энцефалопатии следует выделить несколько синдромов, объединяющих в себя основные симптомы. При постановке диагноза врач выносит и наличие всех синдромов с указанием их выраженности.

  • Цефалгический синдром. Включает в себя такие жалобы как головные боли (преимущественно в затылочных и височных областях), давящие ощущения на глаза, тошноту при головной боли, шум в ушах. Также в отношении этого синдрома следует отнести любые неприятные ощущения, связанные с головой.
  • Вестибуло-координаторные нарушения. Включают в себя головокружение, забрасывания при ходьбе, чувство неустойчивости при смене положения тела, размытость зрения при резких движениях.
  • Астено-невротический синдром. Включает в себя перепады настроения, стабильно низкое настроение, плаксивость, чувство переживания. При выраженных изменениях следует дифференцировать с более серьезными психиатрическими заболеваниями.
  • Диссомнический синдром, включающий любые нарушения сна (в том числе, чуткий сон, «бессонницу» и т.п.).
  • Когнитивные нарушения. Объединяют нарушения памяти, снижение концентрации внимания, рассеянность и т.д. При выраженности нарушений и отсутствию других симптомов следует исключать деменцию различной этиологии (в том числе, болезнь Альцгеймера).

Дисциркуляторная энцефалопатия 1, 2 и 3 степени (описание)

Также, помимо синдромальной классификации, существует градация по степени энцефалопатии. Так, выделяют три степени. Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени означает самые начальные, преходящие изменения функций головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени указывает на стойкие нарушения, которые, впрочем, влияют лишь на качество жизни, обычно не приводя к грубому снижению трудоспособности и самообслуживанию. Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени означает стойкие грубые нарушения, зачастую приводящие к инвалидизациии человека.

Согласно статистическим данным диагноз дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени является одним из самых частых неврологических диагнозов.

Видеоматериал автора

Диагностика

Диагностировать заболевание может лишь врач-невролог. Для постановки диагноза требуется наличие при осмотре неврологического статуса оживления рефлексов, наличия рефлексов орального автоматизма, патологических рефлексов, изменений при выполнении координаторных проб, признаков нарушения вестибулярного аппарата. Также следует обратить внимание на наличие нистагма, отклонения языка в сторону от средней линии и некоторых других специфических признаков, говорящих о страдании коры головного мозга и снижении её тормозного влияния на спинной мозг и рефлекторную сферу.

Лишь в дополнение к неврологическому осмотру служат дополнительные методы исследования – РЭГ, МРТ и прочие. По реоэнцефалографии можно выявить нарушения тонуса сосудов, асимметрию кровотока. МР-признаки энцефалопатии включают в себя наличие кальцинатов (атеросклеротических бляшек), гидроцефалии, рассеянных сосудистых гиподенсивных включений. Обычно МР-признаки выявляются при наличии дисциркуляторной энцефалопатии 2 или 3 степени.

Лечение

Лечение должно быть комплексным. Основным фактором успешной терапии служит нормализация причин, вызвавших развитие заболевания. Необходима нормализация артериального давления, стабилизация обмена липидов. Стандарты лечения дисциркуляторной энцефалопатии также включают в себя использование препаратов, нормализующих метаболизм клеток головного мозга и сосудистый тонус. К препаратам данной группы относят мексидол, цитофлавин, глиатилин, сермион.

Выбор остальных лекарственных средств зависит от наличия и выраженности тех или иных синдромов:

  • При выраженном цефалгическом синдроме и имеющейся гидроцефалии прибегают к специфическим диуретикам (диакарб, глицериновая смесь), венотоникам (детралекс, флебодиа).
  • Вестибуло-координаторные нарушения следует устранять препаратами, нормализующими кровоток в вестибулярных структурах (мозжечок, внутреннее ухо). Наиболее часто используется бетагистин (бетасерк, вестибо, тагиста), винпоцетин (кавинтон).
  • Астено-невротический синдром, а также нарушения сна устраняют назначением легких седативных средств (глицин, тенотен и т.д.). При выраженных проявлениях прибегают к назначению антидепрессантов. Следует также придерживаться правильной гигиены сна, нормализации режима труд-отдых, ограничению психоэмоциональной нагрузки.
  • При когнитивных нарушениях используют ноотропные препараты. Наиболее часто используются препараты пирацетама, в том числе в комплексе с сосудистым компонентом (фезам), а также более современные препараты такие как фенотропил, пантогам. При имеющихся тяжелых сопутствующих заболеваниях следует отдать предпочтения безопасным препаратам на растительной основе (например, танакан).

Лечение народными средствами при дисциркуляторной энцефалопатии обычно не оправдывает себя, хотя и может привести к субъективному улучшению самочувствия. Особенно это касается пациентов, недоверчиво относящихся к приему лекарственных препаратов. В запущенных случаях следует ориентировать таких пациентов хотя бы на прием постоянной гипотензивной терапии, а при лечении использовать парентеральные методы лечения, которые, по мнению таких пациентов, оказывают более хороший эффект, нежели таблетированные формы лекарственных препаратов.

Профилактика

Методов профилактики заболевания не так много, но при этом без профилактики не обойдется и стандартное лечение. Для предотвращения развития дисциркуляторной энцефалопатии, а также уменьшению её проявлений следует постоянно контролировать уровень артериального давления, холестерина и его фракций. Также следует избегать психоэмоциональных перегрузок.

При имеющейся дисциркуляторной энцефалопатии следует также регулярно (1-2 раза в год) проходить полноценный курс вазоактивной, нейропротективной, ноотропной терапии в условиях дневного или круглосуточного стационара для предотвращения прогрессирования заболевания. Будьте здоровы!

дэп 2 степени код по мкб 10

Дисциркуляторная энцефалопатия (код по МКБ 10)

Международная классификация болезней – МКБ 10, относит дисциркуляторную энцефалопатию в рубрику «Цереброваскулярных болезней», а значит она связана с нарушениями кровообращения в головном мозге. Название болезни звучит довольно пугающе, но расшифровка ставит все на свои места. Дисциркуляторная – нарушение тока крови по сосудистой сети мозга.

Энцефалопатия – болезнь головного мозга. Сложив два термина вместе вырисовывается картина заболевания мозга из-за нарушения циркуляции крови в нем. Для краткости используют термин ДЭП. Причин, вызывающих постепенные нарастающие органические изменения тканей мозга, достаточно много. Все сосудистые изменения, которые приводят к болезни сводятся к медленному сужению внутренних пространств артерий.

Это влечет за собой повышение давления в них. Артерии, словно резиновые шланги, которые пережимают, испытывают большее напряжение, это влияет на состояние головного мозга. Причиной дисциркуляторной энцефалопатии код по МКБ 10 может стать:

  • Атеросклеротические изменения артериальных сосудов – самая часта причина всех сосудистых патологий. Ее суть заключается в отложении на внутренней поверхности артерий липидных бляшек из-за дисбаланса в системе жирового обмена и холестерина. Это ограничивает внутренний просвет сосуда, а значит и ток крови. Возникают завихрения, образуются тромбы. Атеросклероз не только изменяет сосудистый ток крови, но и может стать причиной инфаркта или инсульта;
  • Артериальная гипертензия – повышенное давление в системе сосудов. Гипертензия может быть сопряжена с заболеваниями почек, а может наблюдаться, как самостоятельный патологический сосудистый процесс;
  • Болезни или травмы шейного отдела позвоночника;
  • Гипотония — пониженное артериальное давление, которое так же, как и повышенное негативно сказывается на проведении тока крови;
  • Воспалительные заболевания артериальных сосудов – эндартерииты, васкулиты;
  • Нарушения сердечного ритма, при которых создаются условия для недостаточного кровотока, в результате чего мозг получается меньше крови, чем должен и нормальное кровоснабжение нарушается;
  • Сахарный диабет – предвестник атеросклероза, создающий патологические изменения в обмене веществ и приводящий к поражению стенок сосудов;
  • Наследственные генетические сосудистые патологии;
  • Нарушения свертывающей системы крови, приводящие к изменениям состояния самой крови, вызывающие ее застой, образование тромбов;
  • Заболевания сердца, приводящие к сосудистым патологиям – ревматическая лихорадка, инфекционный эндокардит;
  • Интенсивное облучение;
  • Воздействие токсических веществ – ядов, алкоголя, наркотических средств;
  • Опухолевые новообразования сосудов головного мозга или метастазы из других органов;
  • Родовой травматизм ребенка, в результате которого его мозг испытал кислородное голодание – гипоксию;
  • Инфекционное поражение мозга ребенка во внутриутробном периоде;
  • Недоношенность и недоразвитость новорожденного, в результате чего его организм еще не состоятелен.

Объединяя все причины в общие категории, выделяют следующие группы энцефалопатий:

  • Гипертоническая;
  • Венозная;
  • Атеросклеротическая;
  • Смешанная, соединяющая в себе черты атеросклеротической и гипертонической;
  • Алкогольная;
  • Посттравматическая;
  • Перинатальная.

В зависимости от течения дисциркуляторной энцефалопатии выделяют несколько ее типов:

  • С медленной прогрессией;
  • Реммитируую, сочетающую чередование периодов обострения и ремиссии.

Каждая область головного мозга ответственна за определенные стороны жизни человека – его личности, его физиологических возможностей. Изменения в конкретном участке проявляются различными симптомами. Среди признаков ДЭП могут наблюдать:

  • Изменения личности человека, появление в его поведении раздражительности, агрессивности, маниакальности;
  • Нарушения вербального характера с затруднением в понимании и воспроизведении речи;
  • Ментальные расстройства, касающиеся памяти и логики – снижение этих свойств мозга;
  • Изменения чувствительности больного – снижение слуха или зрения, осязания или обоняния;
  • Вестибулярные расстройства, связанные с потерей равновесия, нарушениями координации, затруднением в удерживании позы в вертикальном положении;
  • Боль в различных участках головы;
  • Расстройства сна и связанная с этим бессонница или чрезмерная сонливость;
  • Нарушения вегетативного ответа в виде тошноты и рвоты, дисбаланса в слюно- и потоотделении, повышении мышечного тонуса, тремора – дрожания конечностей;
  • Астено-невротический синдром, который проявляется повышенной плаксивостью, эмоциональной нестабильностью;
  • Когнитивный диссонанс со снижением концентрации внимания, увеличением времени на обработку поступающей информации;
  • Половая дисфункция.

Если упорядочить все симптомы ДЭП, можно получить картину нескольких характерных для нее синдромов:

  • Цефалгический, который характеризуется жалобами на головную боль, в основном в затылочной и височной области, которая может сопровождаться тошнотой или шумом в ушах. Также характерно неприятное давящее чувство в области глаз;
  • Вестибуло-координаторной, который сопровождается головокружением, чувством неустойчивости при перемене положения тела, размытостью зрения при резком движении;
  • Астено-невротический с перепадами настроения, плаксивостью, повышенным чувством тревоги и переживания;
  • Диссомнический, означающий проблемы со сном в любых проявлениях – сонливости, бессоннице, чрезвычайно чутком сне;
  • Когнитивный, объединяющий снижения памяти и концентрации, расстройство внимания и повышенную рассеянность.

ДЭП может протекать по трем сценариям:

  • Умеренная энцефалопатия;
  • Выраженная;
  • Резко выраженная.

Международный принцип лечебной терапии дисциркулятороной энцефалопатии сводится к комплексному подходу, который включает в себя:

  • Медикаментозную фармакотерапию;
  • Немедикаментозное лечение;
  • Физиотерапию;
  • Хирургическое лечение.

Каждый из подходов к терапии ДЭП играет большое значение в восстановлении состояния больных. Так, фармакотерапия направлена, в первую очередь, на лечение причинного фактора ДЭП – гипертонии или атеросклероза, ревматизма, васкулитов. Помимо этого, применяются препараты для поддержания полноценных функций нервной ткани:

  • Ноотропные средства, которые стимулируют обменные процессы и улучшают кровоток, активизируют связи между различными отделами мозга – производные Пирацетама;
  • Антиоксидантные, которые нормализуют проницаемость мембран клеток для кислорода и улучшают газовый состав крови – Тиотриазолин.

Среди средств немедикаментозной терапии большую значимость имеет особая диета, лечебная физкультура и тренировка вестибулярного аппарата, а также психотерапия. Физиотерапевтические методы сводятся к применению УВЧ и гальванических токов, лазеротерапии, массажу, лечебных ванн и акупунктуры, озонотерапии.

Оперативное лечение требуется только в случае острого нарушения кровообращения в мозге или при стремительной прогрессии болезни. Хирургическим путем расширяют сосуды головного мозга и восстанавливают затрудненное кровообращение. ДЭП требует регулярного осмотра врача – минимум 1-2 раз в год и прохождения полноценного курса терапии для остановки прогрессии болезни.

Ишемический инсульт головного мозга. Код по МКБ 10

Ишемический инсульт – это заболевание, которое характеризуется нарушением функции головного мозга вследствие нарушения или прекращения кровоснабжения участка мозга. В месте ишемии образуется инфаркт мозга.

В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения и реабилитации пациентов после перенесенного инсульта. Профессора и врачи высшей категории клиники неврологии и отделения нейрореабилитации являются признанными специалистами в области острых нарушений мозгового кровообращения. Обследование пациентов проводят на современной аппаратуре ведущих европейских и американских фирм.

Ишемический инсульт имеет код по МКБ-10:

  • I63 Инфаркт мозга;
  • I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт;
  • I67.2 Церебральный атеросклероз.

В отделении реанимации и интенсивной терапии палаты оснащены магистральным кислородом, что позволяет осуществлять пациентам с нарушениями дыхания оксигенацию. С помощью современных кардиомониторов врачи Юсуповской больницы контролируют функциональную активность сердечно-сосудистой системы и уровень насыщения крови кислородом у пациентов с ишемическим инсультом. При необходимости применяют стационарные или переносные аппараты искусственной вентиляции лёгких.

После восстановления функции жизненно важных органов пациентов переводят в клинику неврологии. Для их лечения врачи применяют наиболее современные и безопасные препараты, подбирают индивидуальные схемы терапии. Восстановлением нарушенных функций занимается команда профессионалов: реабилитологи, нейродефектологи, логопеды, физиотерапевты. Клиника реабилитации оснащена современными вертикализаторами, аппаратами Экзарта, механическими и компьютеризированными тренажёрами.

В настоящее время ишемический инсульт встречается значительно чаще кровоизлияния в мозг и составляет 70 % общего числа острых нарушений мозгового кровообращения, с которыми пациентов госпитализируют в Юсуповскую больницу. Ишемический инсульт является полиэтиологическим и патогенетически разнородным клиническим синдромом. В каждом случае ишемического инсульта неврологи устанавливают непосредственную причину инсульта, так как от этого в немалой степени зависит терапевтическая тактика, а также вторичная профилактика повторных инсультов.

Симптомы ишемического инсульта

Клиническая картина инсульта состоит из общемозговых и общих симптомов. Общемозговые симптомы при ишемическом инсульте мало выражены. Острой сосудистой катастрофе могут предшествовать преходящие нарушения мозгового кровообращения. Дебют заболевания происходит ночью или под утро. Его может спровоцировать употребление большого объёма спиртных напитков, посещение сауны или приём горячей ванны. В случае острой закупорки мозгового сосуда тромбом или эмболом ишемический инсульт развивается внезапно.

Пациента беспокоит головная боль, тошнота, рвота. У него может появиться шаткость походки, нарушение движений конечностей одной половины тела. Местные неврологические симптомы зависят от того, бассейн какой мозговой артерии задействован в патологическом процессе.

Нарушение кровообращения во всём бассейне средней мозговой артерии проявляется параличом и потерей чувствительности противоположной половины тела, частичной слепотой, при которой выпадает восприятие одноимённых правых или левых половин поля зрения парезом взора со стороны, противоположной очагу ишемии, нарушением речевой функции. Нарушение кровотока в задней мозговой артерии проявляется сочетанием следующих симптомов:

  • контралатеральной частичной слепоты, при которой выпадает восприятие одноимённых правых или левых половин поля зрения;
  • нарушения памяти;
  • потери навыков чтения и письма;
  • утраты способности называть цвета, хотя пациенты и распознают их по образцу;
  • лёгкого пареза противоположной зоне инфаркта мозга половине тела;
  • поражения одноимённого глазодвигательного нерва;
  • контралатеральные непроизвольные движения;
  • паралич половины тела, противоположной расположению ишемического повреждения мозга;
  • нарушения согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости.

Последствия ишемического инсульта

Последствия ишемического инсульта (код по МКБ 10 – 169.3) следующие:

  • двигательные нарушения;
  • речевые нарушения;
  • расстройства чувствительности;
  • когнитивные нарушения, вплоть до слабоумия.

Для того чтобы уточнить расположение очага ишемии, врачи Юсуповской больницы используют методы нейровизуализации: компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию. Затем проводят обследования, позволяющие уточнить подвид ишемического инсульта:

  • электрокардиографию;
  • ультразвуковое исследование;
  • анализы крови.

Пациентов с ишемическим инсультом в Юсуповской больнице обязательно осматривает офтальмолог и эндокринолог. Позже выполняют дополнительные диагностические процедуры:

  • рентгенографию органов грудной клетки;
  • рентгенографию черепа;
  • эхокардиографию;
  • электроэнцефалографию.

В лечении инсульта принято выделять базисную (недифференцированную) и дифференцированную терапию. Базисная терапия не зависит от характера инсульта. Дифференцированная терапия определяется характером инсульта.

Базисная терапия ишемического инсульта, направленная на поддержание основных жизненно важных функций организма, она включает:

  • обеспечение адекватного дыхания;
  • поддержание кровообращения;
  • контроль и коррекцию водно-электролитных нарушений;
  • профилактику пневмонии и тромбоэмболии легочной артерии.

В качестве дифференцированной терапии в остром периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской проводят тромболизис путём внутривенного или внутриартериального введения активатора тканевого плазминогена. Восстановление кровотока в зоне ишемии уменьшает неблагоприятные последствия ишемического инсульта.

Для защиты нейронов «ишемической полутени» неврологи назначают пациентам следующие фармакологические препараты:

  • обладающие антиоксидантной активностью;
  • уменьшающие активность возбуждающих медиаторов;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • биологически активные полипептиды и аминокислоты.

С целью улучшения физико-химических характеристик крови в остром периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской больницы широко применяют разжижжение путём внутривенных вливаний низкомолекулярного декстрана (реополиглюкина).

При благоприятном течении ишемического инсульта вслед за острым возникновением неврологической симптоматики наступает ее стабилизация и постепенное обратное развитие. Происходит «переобучение» нейронов, в результате которого интактные отделы головного мозга берут на себя функции пострадавших отделов. Активная речевая, двигательная и когнитивная реабилитация, которую проводят в восстановительном периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской больницы, благоприятно влияет на процесс «переобучения» нейронов, улучшает исход заболевания и уменьшает выраженность последствий ишемического инсульта.

Реабилитационные мероприятия начинают как можно раньше и систематически проводят как минимум в течение первых 6–12 месяцев после ишемического инсульта. В эти сроки темп восстановления утраченных функций максимален. Но реабилитация, проведенная в более поздние сроки, также производит положительный эффект.

Неврологи Юсуповской больницы назначают пациентам следующие медикаментозные препараты, благоприятно влияющие на процесс восстановления утраченных после ишемического инсульта функций:

  • вазоактивные препараты (винпоцетин, гинкго билоба, пентоксифиллин, ницерголин;
  • пептидергические и аминокислотные препараты (церебрин);
  • предшественники нейромедиаторов (глиатилин);
  • производные пирролидона (пирацетам, луцетам).

Позвоните по телефону. Многопрофильная команда специалистов Юсуповской больницы обладает необходимыми знаниями и опытом для эффективного лечения и ликвидации последствий ишемического инсульта. После проведенной реабилитации большинство пациентов возвращаются к полноценной жизни.

Характеристика заболевания дисциркуляторной энцефалопатии и каков ее код по МКБ 10?

Дисциркуляторная энцефалопатия, код по МКБ-10 которой находится в рубрике I60-I69 «Цереброваскулярные болезни», — это заболевание, характеризующееся постепенно нарастающими органическими изменениями ткани мозга, вызванными недостаточностью кровоснабжения, возникшими в результате сосудистой патологии различной этиологии. Так как в международной классификации нет диагноза «дисциркуляторная энцефалопатия», то его кодируют еще и дополнительными кодами, которые уточняют причину, наличие тех или иных симптомов, либо как протекающую бессимптомно (I65-I66).

Дисциркуляторная энцефалопатия, код по МКБ-10 которой находится в рубрике I60-I69 «Цереброваскулярные болезни», — это заболевание, характеризующееся постепенно нарастающими органическими изменениями ткани мозга, вызванными недостаточностью кровоснабжения, возникшими в результате сосудистой патологии различной этиологии. Так как в международной классификации нет диагноза «дисциркуляторная энцефалопатия», то его кодируют еще и дополнительными кодами, которые уточняют причину, наличие тех или иных симптомов, либо как протекающую бессимптомно (I65-I66).

По различным причинам (кроме травм) сосуды головного мозга перестают снабжать его ткани кислородом и питательными веществами. Ткани постепенно деградируют, и в головном мозге образуются участки отмирающей ткани. Они могут иметь вид мелких диффузных изменений или очагов, расположенных в белом веществе головного мозга.

В начале заболевания расположенные рядом участки здоровых тканей выполняют функции пораженных. Но постепенно отростки нервных клеток утрачивают защитную миелиновую оболочку, и сигналы перестают поступать в соседние участки мозга.

Нарушение мозгового кровообращения приводит к отеку тканей, расширению межклеточных пространств, кистозным образованиям, стойким расширениям просвета кровеносного сосуда или пространства, окружающего сосуд.

В результате нарушения структуры эпителиальной мембраны, выстилающей желудочки головного мозга, в тканях начинает скапливаться жидкость. Крупные очаги располагаются в конечных отделах крупных и мелких артерий. При нестабильном давлении в них и патологии стенок сосудов возможно возникновение инфаркта или образование небольшой полости в тканях головного мозга (лакунарный инфаркт).

Нарушение оттока крови происходит при сдавливании вен головного мозга опухолями и скоплением жидкости.

В любом случае участок головного мозга повреждается и не восстанавливается. Наступает стойкая утрата психических, когнитивных, двигательных, сенсорных и эмоционально-волевых функций в зависимости от локализации очага патологии.

Так как в МКБ-10 отсутствует термин «дисциркуляторная энцефалопатия», то описание заболевания подходит под рубрики класса «Другие цереброваскулярные болезни»:

  1. Код I67.3 — «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» (синдром ЦАДАСИЛ, болезнь Бинсвангера) — прогрессирующие патологии белого мозгового вещества в результате артериальной гипертонии и амилоидной ангиопатии.
  2. Код I67.4 — «гипертензивная энцефалопатия» — синдром нарушения мозгового кровообращения в результате высокого артериального давления.
  3. Код I67.8 — «хроническая ишемия мозга» — прогрессирующая дисфункция головного мозга в результате нарушения кровоснабжения.

Дисциркуляторная форма энцефалопатии развивается из-за постепенного сужения внутреннего пространства артерий. Причиной этой патологии могут стать, по определению МКБ-10:

  • атеросклероз сосудов — отложение на стенках сосудов холестериновых бляшек, образовавшихся в результате нарушения жирового обмена;
  • скачкообразное повышение давления — в результате нарушения передачи импульсов некоторые артерии не сокращаются в ответ на возросшее давление, и часть крови «пропотевает» сквозь стенки сосудов в окружающие ткани; приводят к такому повышению давления заболевания: гипертония, болезни почек и надпочечников;
  • заболевания или травмы шейного отдела позвоночника;
  • снижение артериального давления (гипотония);
  • воспаление сосудов;
  • сердечные аритмии — создается недостаточный кровоток для нормального кровоснабжения;
  • сахарный диабет, который приводит к патологическому изменению сосудов;
  • генные патологии сосудов;
  • патология свертываемости крови;
  • ревматизм;
  • облучение;
  • токсические воздействия ядов, алкоголя, наркотиков;
  • опухоли и др.

Кроме того, возникновению заболевания способствуют родовые травмы, приведшие к гипоксии, сдавливанию головного мозга, патологические роды, инфекции во внутриутробный период, недоношенность и недоразвитость плода.

В зависимости от причины возникновения патологии энцефалопатия подразделяется на такие виды:

  • гипертоническую;
  • венозную;
  • атеросклеротическую;
  • смешанную (обычно атеросклеротическая+гипертоническая);
  • алкогольную;
  • посттравматическую;
  • перинатальную.

По характеру течения ДЭП делится на такие типы, как:

  • медленно прогрессирующая;
  • с чередованием периодов обострения и ремиссии (ремитирующая).

Каждый участок головного мозга отвечает за свою функцию, при образовании патологических изменений в тканях той или иной части мозга наблюдаются изменения:

  • личностные (раздражительность, агрессивность, маниакальность и др.);
  • вербальные (понимание и воспроизведение речи);
  • ментальные (память, логика);
  • сигнальные (слух, зрение, осязание, обоняние);
  • вестибулярные (равновесие, координация, удерживание вертикального положения тела);
  • боли в разных участках головы;
  • нарушения сна (бессонница, сонливость);
  • вегетативные (тошнота, рвота, нарушение слюно- и потоотделения, повышенный мышечный тонус, тремор);
  • астено-невротические (плаксивость, эмоциональная нестабильность);
  • когнитивные (концентрация внимания, время обработки поступающей информации);
  • половые (нарушение половой функции).

В зависимости от нарастания тяжести заболевания и выраженности симптомокомплекса энцефалопатия дисциркуляторного типа делится на три стадии:

  • умеренно выраженная стадия ДЭ;
  • выраженная стадия ДЭ;
  • резко выраженная стадия ДЭ.

Точный диагноз заболевания, его стадия, прогрессирование и функциональные нарушения определяются на основании таких мероприятий, как:

  • осмотр специалистов: невропатолога, нефролога, кардиолога, флеболога, ангиолога, окулиста;
  • аппаратные исследования: УЗИ, томография, УЗДГ сосудов головы и шеи, ЭКГ, ангиография, мониторинг артериального давления;
  • лабораторные исследования: коагулограмма, липидограмма, определение гематокрита крови, сахар крови, бакпосев, аутоантитела.

На основании анализа заключений специалистов о различных нарушениях функций, исключения заболеваний со схожим симптомокомплексом, лабораторных исследований назначается лечение.

Энцефалопатия лечится с помощью комплексного применения различных методов:

  • медикаментозная терапия:
  • немедикаментозная терапия;
  • физиотерапия;
  • хирургические методы.

Медикаментозная терапия в первую очередь должна быть направлена на лечение причины возникновения ДЭ (ГБ, атеросклероз, ревматизм, васкулит и т.д.).

Следующим этапом лечения является применение препаратов для сохранения функций нервной ткани в условиях кислородного голодания.

  1. Применение ноотропных препаратов (производные Пирацетама) для стимуляции обменных процессов, улучшения кровотока, связей между отделами мозга, избегания образования тромбов и холестериновых бляшек.
  2. Так как причиной заболевания (по МКБ-10) является гипоксия, то целесообразно применять антиоксидантные препараты (Тиотриазолин), нормализующие газопроницаемость мембран клеток, активирующие окислительные процессы, улучшающие газовый состав крови.
  3. Сейчас создаются препараты, сочетающие оба эти воздействия (Тиоцетам). Препарат не только улучшает функционирование системы кровоснабжения, но и регенерирует поврежденные нейроны, улучшает связь между отделами мозга, стимулирует восстановительные и защитные процессы в тканях.

Немедикаментозная терапия предусматривает специальную диету, лечебную физкультуру, тренировку вестибулярного аппарата, психотерапию.

Физиотерапия использует в лечении ДЭ: УВЧ, гальванические токи, воздействие лазером, массаж, ванны, акупунктуру, гемодиализ, озонотерапию, облучение крови и др.

Хирургическое вмешательство необходимо при остром нарушении кровоснабжения мозга или при стремительном прогрессе заболевания. С помощью хирургических методов производится расширение сосудов головного мозга. Операция помогает частично восстановить кровообращение в головном мозге, и ее применение не исключает медикаментозную терапию.

Как вспомогательные методы при лечении ДЭ применяют средства народной медицины:

  • антитоксические (белокрыльник, гвоздика разноцветная, икотник серо-зеленый, кислица);
  • нормализующие обмен веществ (аистник, восковник, дрок красильный, звездчатка средняя);
  • при атеросклерозе (арника, манжетка, панцерия, росянка, фиалка трехцветная);
  • при гипертонии (астрагал пушистоцветковый, гармала, заманиха);
  • сердечно-сосудистые (белозор болотный, гвоздика пышная, горицвет летний).

Чтобы избежать возникновения заболевания, необходимо:

  • регулярно следить за показателями крови (сахар, холестерин);
  • контролировать АД;
  • нормализовать вес;
  • исключить вредные привычки;
  • нормализовать питание;
  • вести физически и психически активный образ жизни;
  • психологический комфорт.

Так как чаще всего дисциркуляторную энцефалопатию относят к возрастным заболеваниям, то регулярное медицинское обследование и соблюдение профилактических мер поможет избежать или выявить его на ранних стадиях.

Поражение сосудов головного мозга никогда не проходит незаметно. Последствия могут быть довольно серьёзными. К одному из худших вариантов относят ДЭП или хроническую ишемию, развивающуюся в черепных структурах. Речь идёт о сосудистом неврологическом нарушении, которое относят к заболеваниям преклонного возраста, хотя не исключено развитие патологии и у молодых людей. Согласно последним статистическим сводкам, описываемый вид энцефалопатии всё чаще констатируют у лиц, не достигших 40 лет.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга

Диагноз ДЭП говорит о поражении черепных структур на фоне негативных изменений в кровообращении, отличающихся медленным прогрессом. Основное проявление болезни – одновременное присутствие поведенческих отклонений и двигательных, эмоциональных нарушений. Выраженность перечисленных процессов определяет текущую стадию патологии.

Из-за замедления тока крови развивается недопустимая для мозговых структур гипоксия, заметно ухудшается местное питание. Итог указанных изменений – гибель клеток, формирование участков лейкоареоза с разреженной мозговой тканью. А также образовываются многочисленные мелкие атрофированные очаги, которые в медицинской среде называют «немыми» инфарктами.

В результате патологических изменений максимально страдает расположенное в глубинных зонах белое вещество. Хроническая ишемия становится причиной феномена «разобщения», характеризуемого неправильным взаимодействием подкорковых ганглий и коры мозга. Последствия запущенного негативного механизма – развитие поначалу функциональных диссонансов, которые при отсутствии лечения влекут стабильный неврологический дефект и констатацию инвалидности.

Причины ДЭП

В качестве факторов, провоцирующих негативную картину, рассматривают:

  • Атеросклероз, при котором поражаются стенки мозговых сосудов.
  • Гипертонические нарушения, имеющие хроническое течение. Речь идёт не только о стабильно высоком артериальном давлении, связанном с аномалиями сердечно-сосудистой системы, но и о почечных дисфункциях. В таких ситуациях дисциркуляторная энцефалопатия становится следствием постоянного спазма и обеднения кровотока.
  • Патология позвоночных артерий, развивающаяся на фоне остеохондроза, аномалии Кимерли, врождённых пороков, травм спинного отдела.
  • Нарушение обмена веществ как следствие сахарного диабета. Опасны состояния, при которых стабильно отмечается превышение показателя нормы.
  • Черепно-мозговые травмы.
  • Наследственная ангиопатия.
  • Стойкая гипотония.
  • Системные васкулиты.

Согласно МКБ-10, дисциркуляторная энцефалопатия обозначается как G45.

Виды и симптомы заболевания

ДЭП классифицируют в зависимости от этиологии (гипертоническая, атеросклеротическая, венозная, смешанная), характера течения (медленно прогрессирующая, ремитирующая, галопирующая или быстро развивающаяся). Ещё одно деление – по тяжести клинических проявлений. По такому показателю диагностируют три стадии.

1 степень

В начале развития ДЭП остаётся малозаметной. Основной симптом – расстройство эмоциональной сферы, в частности, депрессия. У пациентов присутствуют жалобы не на подавленность или плохое настроение, а на дискомфорт соматического характера. Это боли в спине и суставах, мигрени, шум или звон в голове. Ключевая причина ухудшения самочувствия – влияние психотравмирующей ситуации. Иногда толчок к подавленному состоянию отсутствует.

Один из характерных признаков начальной степени ДЭП – превышающая норму эмоциональная лабильность, проявляющаяся резкими перепадами настроения, нетерпимостью, плачем по несущественному поводу, агрессивностью к окружающим. Одновременно присутствует чрезмерная утомляемость, плохой ночной сон, рассеянность.

Ошибочно подобное состояние можно спутать с неврастенией. Поэтому дополнительно обращают внимание на когнитивные расстройства – недостаточную концентрацию, ухудшение памяти, сложности с планированием мероприятий, замедленное мышление, выраженную физическую утомляемость после умственного труда. Ещё одна проблема – нарушенное воспроизведение поступающей извне информации. Память о жизненных событиях при этом не страдает.

Дополняют картину 1 стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения – неустойчивость в процессе ходьбы, головокружение.

2 степень

По мере прогрессирования болезни симптомы нарастают, что выражается в следующем:

  1. Снижение интеллектуального уровня.
  2. Выраженное затруднение при выполнении умственной работы.
  3. Недостаток внимательности.
  4. Нарушение ориентации в пространстве и времени.

В сложных случаях отмечается неспособность к адекватной оценке собственных возможностей, затруднённая коммуникация с окружающими людьми. Нередко ко всему вышеперечисленному присоединяется апатия, потеря интереса к жизни, отсутствие мотивации.

3 степень

На этой стадии ДЭП прогноз заметно ухудшается из-за тяжёлых нарушений речи, тремора, парезов, эпилептических приступов. Повышается риск падения при ходьбе, если происходит резкая остановка или поворот. Когда заболеванию сопутствует остеопороз, травма нередко приводит к перелому конечностей.

Ещё один симптом 3 степени патологии – выраженное нарушение мышления, расстройство личности, постепенно прогрессирующая деменция или слабоумие. Если признаки болезни быстро нарастают, становится затруднительным даже самообслуживание. Безразличность к происходящему вокруг, один из основных симптомов.

Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза

При таком диагнозе определяющим критерием клинической картины становится количество влияющих на нервную ткань факторов. Второстепенное значение имеет длительность процесса. Ключевым симптомом смешанной ДЭП врачи называют психические расстройства, связанные с нарушением памяти, интеллекта. Внимание обращают на такие моменты:

  • Сложность концентрации на одной задаче.
  • Отсутствие логического мышления как такового.
  • Недостаточная работоспособность.
  • Скомканный ночной отдых, дневная сонливость.
  • Эмоциональная нестабильность.

На первом этапе болезнь называют компенсированной, лечением удаётся полностью устранить негативную симптоматику. Вторая субкомпенсированная стадия характеризуется прогрессированием имеющихся признаков. К ним присоединяется крайняя обидчивость. Полное выздоровление, как и остановка развития патологии, уже маловероятны.

Далее следует стадия декомпенсации с психическими нарушениями, проявлениями паркинсонизма, слабоумием. В коре мозга диагностируются атрофические изменения, излечение исключено.

Сколько можно прожить

Дисциркуляторная энцефалопатия на 1 и даже 2 стадии поддаётся купированию и коррекции. Наиболее неблагоприятный прогноз получают пациенты, у которых выявлены дегенеративные изменения в коре головного мозга, острое нарушение кровообращения, ишемия, едва корректируемая гипергликемия.

Если средства, корректирующие состояние сосудов и нервной системы, назначаются уже на первой стадии, можно затормозить процесс на 10 лет (или даже полностью избавиться от патологии). В остальных случаях удаётся лишь незначительно улучшить качество жизни, длительность которой зависит от индивидуальных показателей.

Точная диагностика

Для своевременного выявления первых симптомов дисциркуляторной энцефалопатии рекомендуется периодически проходить осмотры у невролога, если пациент:

  • Относится к группе риска по данному вопросу.
  • Гипертоник, пожилой человек, диабетик.

Для максимально точного результата врачи рекомендуют пользоваться специальными тестами на концентрацию внимания и память. К обязательным исследованиям при высоком риске ДЭП относятся:

  • Офтальмоскопия.
  • Изучение поля зрения.
  • Электрокардиограмма.
  • УЗИ шейных и головных сосудов.
  • МРТ для дифференциации рассматриваемой патологии с рассеянным энцефаломиелитом.

Целесообразно сдать анализ крови для составления коагулограммы, определения уровня липопротеидов, холестерина, сахара. Яркое подтверждение опасений в отношении ДЭП – наличие очагов «немых» инфарктов.

Лечение

Начальную терапию при дисциркуляторной энцефалопатии организовывают в условиях стационара под наблюдением неврологов, кардиологов, эндокринологов. Главная цель – влияние на причины, их устранение. На усмотрение медиков подбираются препараты следующего действия:

  • Нормализующие давление, глюкозу крови.
  • Возвращающие в норму уровень липидов.
  • Восстанавливающие работу сердца, почек, печени (по показаниям).
  • Улучшающие клеточный обмен веществ структур головного мозга.
  • Повышающие тонуса сосудов.

Лечить заболевание помогают ноотропы, в числе которых Курантил, Ловастатин, Эналаприл, Пирацетам. Такие средства принимают курсами в строгом соответствии с врачебными рекомендациями. Когда патология осложняется диабетом, соблюдают схему введения инсулина. Если у пациента прогрессирует слабоумие, рассматривается терапия антидементными средствами. Лечение становится продолжительным или даже пожизненным. В результате удаётся если не замедлить развитие энцефалопатии, то облегчить уход за человеком.

Немедикаментозное воздействие

Дополнением лекарственной терапии становятся физиопроцедуры. При дисциркуляторной энцефалопатии положительно влияют:

  • Электросон.
  • УВЧ с воздействием на шейные сосуды.
  • Лазеротерапия.
  • Акупунктурный массаж.
  • Лечебная физкультура.
  • Психотерапия.

Рекомендации в связи с пересмотром образа жизни включают:

  • Исключение тяжёлых нагрузок. В приоритете пешие прогулки в умеренном темпе на небольшие расстояния. Результат ежедневных тренировок – снижение артериального давления, улучшение состояния сердечно-сосудистой системы, нормализация уровня холестерина, эмоциональная стабильность.
  • Составление сбалансированного рационального меню на основе овощей, фруктов, растительных масел. Животные жиры не используют.

Пример варианта питания – средиземноморская диета. Её особенность – регулярное употребление следующих продуктов:

  • Сыры и кисломолочные напитки.
  • Постная рыба.
  • Белое мясо (желательно, домашнее).
  • Орешки и прочие дары природы.
  • «Лёгкие» крупы.

Ограничение сладостей (не чаще раза в неделю).

Профилактика

Защитить организм от опасной хронической ишемии головного мозга поможет внимательное отношение к здоровью. Для этого медики рекомендуют:

  • Cледить за липидным обменом, признаками атеросклероза.
  • Вовремя корректировать выявленные нарушения.
  • Не запускать хронические болезни.
  • При склонности к повышению артериального давления не откладывать гипотензивное лечение.

Первостепенное значение отводится и низкокалорийной диете, дозированному интеллектуальному труду, достаточной физической активности. По достижении 40-летнего рубежа желательно обзавестись полезной привычкой контроля уровня сахара в крови, показателей артериального давления и холестерина. Желательно исключить вредные пристрастия в виде злоупотребления алкоголем, табачной зависимости.

Превентивные меры просты, но требуют регулярности. А это означает, что потребуется развить самоорганизованность, ведь здоровье не терпит небрежного отношения.

Дисциркуляторная энцефалопатия, код по МКБ-10 которой находится в рубрике I60-I69 “Цереброваскулярные болезни”, – это заболевание, характеризующееся постепенно нарастающими органическими изменениями ткани мозга, вызванными недостаточностью кровоснабжения, возникшими в результате сосудистой патологии различной этиологии. Так как в международной классификации нет диагноза “дисциркуляторная энцефалопатия”, то его кодируют еще и дополнительными кодами, которые уточняют причину, наличие тех или иных симптомов, либо как протекающую бессимптомно (I65-I66).

Механизм формирования болезни

По различным причинам (кроме травм) сосуды головного мозга перестают снабжать его ткани кислородом и питательными веществами. Ткани постепенно деградируют, и в головном мозге образуются участки отмирающей ткани. Они могут иметь вид мелких диффузных изменений или очагов, расположенных в белом веществе головного мозга.

В начале заболевания расположенные рядом участки здоровых тканей выполняют функции пораженных. Но постепенно отростки нервных клеток утрачивают защитную миелиновую оболочку, и сигналы перестают поступать в соседние участки мозга.

Нарушение мозгового кровообращения приводит к отеку тканей, расширению межклеточных пространств, кистозным образованиям, стойким расширениям просвета кровеносного сосуда или пространства, окружающего сосуд.

J5vRoej4F9s

В результате нарушения структуры эпителиальной мембраны, выстилающей желудочки головного мозга, в тканях начинает скапливаться жидкость. Крупные очаги располагаются в конечных отделах крупных и мелких артерий. При нестабильном давлении в них и патологии стенок сосудов возможно возникновение инфаркта или образование небольшой полости в тканях головного мозга (лакунарный инфаркт).

Нарушение оттока крови происходит при сдавливании вен головного мозга опухолями и скоплением жидкости.

В любом случае участок головного мозга повреждается и не восстанавливается. Наступает стойкая утрата психических, когнитивных, двигательных, сенсорных и эмоционально-волевых функций в зависимости от локализации очага патологии.

Так как в МКБ-10 отсутствует термин “дисциркуляторная энцефалопатия”, то описание заболевания подходит под рубрики класса “Другие цереброваскулярные болезни”:

  1. Код I67.3 – “прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия” (синдром ЦАДАСИЛ, болезнь Бинсвангера) – прогрессирующие патологии белого мозгового вещества в результате артериальной гипертонии и амилоидной ангиопатии.
  2. Код I67.4 – “гипертензивная энцефалопатия” – синдром нарушения мозгового кровообращения в результате высокого артериального давления.
  3. Код I67.8 – “хроническая ишемия мозга” – прогрессирующая дисфункция головного мозга в результате нарушения кровоснабжения.

Причины возникновения недуга

Дисциркуляторная форма энцефалопатии развивается из-за постепенного сужения внутреннего пространства артерий. Причиной этой патологии могут стать, по определению МКБ-10:

  • атеросклероз сосудов – отложение на стенках сосудов холестериновых бляшек, образовавшихся в результате нарушения жирового обмена;
  • скачкообразное повышение давления – в результате нарушения передачи импульсов некоторые артерии не сокращаются в ответ на возросшее давление, и часть крови “пропотевает” сквозь стенки сосудов в окружающие ткани; приводят к такому повышению давления заболевания: гипертония, болезни почек и надпочечников;
  • заболевания или травмы шейного отдела позвоночника;
  • снижение артериального давления (гипотония);
  • воспаление сосудов;
  • сердечные аритмии – создается недостаточный кровоток для нормального кровоснабжения;
  • сахарный диабет, который приводит к патологическому изменению сосудов;
  • генные патологии сосудов;
  • патология свертываемости крови;
  • ревматизм;
  • облучение;
  • токсические воздействия ядов, алкоголя, наркотиков;
  • опухоли и др.

Кроме того, возникновению заболевания способствуют родовые травмы, приведшие к гипоксии, сдавливанию головного мозга, патологические роды, инфекции во внутриутробный период, недоношенность и недоразвитость плода.

Классификация патологии

В зависимости от причины возникновения патологии энцефалопатия подразделяется на такие виды:

  • гипертоническую;
  • венозную;
  • атеросклеротическую;
  • смешанную (обычно атеросклеротическая+гипертоническая);
  • алкогольную;
  • посттравматическую;
  • перинатальную.

По характеру течения ДЭП делится на такие типы, как:

  • медленно прогрессирующая;
  • с чередованием периодов обострения и ремиссии (ремитирующая).

Симптоматические проявления

Каждый участок головного мозга отвечает за свою функцию, при образовании патологических изменений в тканях той или иной части мозга наблюдаются изменения:

  • личностные (раздражительность, агрессивность, маниакальность и др.);
  • вербальные (понимание и воспроизведение речи);
  • ментальные (память, логика);
  • сигнальные (слух, зрение, осязание, обоняние);
  • вестибулярные (равновесие, координация, удерживание вертикального положения тела);
  • боли в разных участках головы;
  • нарушения сна (бессонница, сонливость);
  • вегетативные (тошнота, рвота, нарушение слюно- и потоотделения, повышенный мышечный тонус, тремор);
  • астено-невротические (плаксивость, эмоциональная нестабильность);
  • когнитивные (концентрация внимания, время обработки поступающей информации);
  • половые (нарушение половой функции).

В зависимости от нарастания тяжести заболевания и выраженности симптомокомплекса энцефалопатия дисциркуляторного типа делится на три стадии:

  • умеренно выраженная стадия ДЭ;
  • выраженная стадия ДЭ;
  • резко выраженная стадия ДЭ.

Постановка диагноза

Точный диагноз заболевания, его стадия, прогрессирование и функциональные нарушения определяются на основании таких мероприятий, как:

  • осмотр специалистов: невропатолога, нефролога, кардиолога, флеболога, ангиолога, окулиста;
  • аппаратные исследования: УЗИ, томография, УЗДГ сосудов головы и шеи, ЭКГ, ангиография, мониторинг артериального давления;
  • лабораторные исследования: коагулограмма, липидограмма, определение гематокрита крови, сахар крови, бакпосев, аутоантитела.

На основании анализа заключений специалистов о различных нарушениях функций, исключения заболеваний со схожим симптомокомплексом, лабораторных исследований назначается лечение.

Методы лечения

Энцефалопатия лечится с помощью комплексного применения различных методов:

  • медикаментозная терапия:
  • немедикаментозная терапия;
  • физиотерапия;
  • хирургические методы.

Медикаментозная терапия в первую очередь должна быть направлена на лечение причины возникновения ДЭ (ГБ, атеросклероз, ревматизм, васкулит и т.д.).

Следующим этапом лечения является применение препаратов для сохранения функций нервной ткани в условиях кислородного голодания.

  1. Применение ноотропных препаратов (производные Пирацетама) для стимуляции обменных процессов, улучшения кровотока, связей между отделами мозга, избегания образования тромбов и холестериновых бляшек.
  2. Так как причиной заболевания (по МКБ-10) является гипоксия, то целесообразно применять антиоксидантные препараты (Тиотриазолин), нормализующие газопроницаемость мембран клеток, активирующие окислительные процессы, улучшающие газовый состав крови.
  3. Сейчас создаются препараты, сочетающие оба эти воздействия (Тиоцетам). Препарат не только улучшает функционирование системы кровоснабжения, но и регенерирует поврежденные нейроны, улучшает связь между отделами мозга, стимулирует восстановительные и защитные процессы в тканях.

Немедикаментозная терапия предусматривает специальную диету, лечебную физкультуру, тренировку вестибулярного аппарата, психотерапию.

Физиотерапия использует в лечении ДЭ: УВЧ, гальванические токи, воздействие лазером, массаж, ванны, акупунктуру, гемодиализ, озонотерапию, облучение крови и др.

Хирургическое вмешательство необходимо при остром нарушении кровоснабжения мозга или при стремительном прогрессе заболевания. С помощью хирургических методов производится расширение сосудов головного мозга. Операция помогает частично восстановить кровообращение в головном мозге, и ее применение не исключает медикаментозную терапию.

Как вспомогательные методы при лечении ДЭ применяют средства народной медицины:

  • антитоксические (белокрыльник, гвоздика разноцветная, икотник серо-зеленый, кислица);
  • нормализующие обмен веществ (аистник, восковник, дрок красильный, звездчатка средняя);
  • при атеросклерозе (арника, манжетка, панцерия, росянка, фиалка трехцветная);
  • при гипертонии (астрагал пушистоцветковый, гармала, заманиха);
  • сердечно-сосудистые (белозор болотный, гвоздика пышная, горицвет летний).

fy_WxKNa6aM

Чтобы избежать возникновения заболевания, необходимо:

  • регулярно следить за показателями крови (сахар, холестерин);
  • контролировать АД;
  • нормализовать вес;
  • исключить вредные привычки;
  • нормализовать питание;
  • вести физически и психически активный образ жизни;
  • психологический комфорт.

Так как чаще всего дисциркуляторную энцефалопатию относят к возрастным заболеваниям, то регулярное медицинское обследование и соблюдение профилактических мер поможет избежать или выявить его на ранних стадиях.

Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями энцефалопатии

Рубрика МКБ-10: B22.0

МКБ-10 / A00-В99 КЛАСС I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни / B20-B24 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека ВИЧ / B22 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляющаяся в виде других уточненных болезней

Определение и общие сведения

СПИД, вызываемый ВИЧ, характеризуется поражением ЦНС, которое можно также отнести к медленным инфекционным процессам в ЦНС.

Патогенез

Патогенез поражения ЦНС при нейроСПИДе связан с непосредственным нейротоксическим действием вируса, а также с патологическим действием цитотоксических T-клеток и антимозговых антител. Патоморфологически выявляют атрофию вещества мозга с характерными спонгиоформными изменениями (губчатость мозгового вещества) и демиелинизацией в разных структурах. Особенно часто такие изменения отмечают в семиовальном центре, белом веществе полушарий и реже — в сером веществе и подкорковых образованиях. Наряду с выраженной гибелью нейронов наблюдают астроглиальные узелки. Для прямого поражения мозга при ВИЧ-инфекции характерно развитие подострого энцефалита с участками демиелинизации.

Клинические проявления

Клинически отмечают так называемый ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс, включающий три заболевания:

-ВИЧ-ассоциированную деменцию;

-ВИЧ-ассоциированную миелопатию;

-ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства.

Для ВИЧ-деменции (включая СПИД-комплекс деменции — ВИЧ-энцефалопатию или подострый энцефалит) характерно замедление психомоторных процессов, невнимательность, снижение памяти, жалобы на забывчивость, медлительность, трудности в концентрации внимания и трудности в решении задач и чтении. Часто отмечают апатию, снижение спонтанной активности и социальную отгороженность. В некоторых случаях заболевание может выражаться в атипичных аффективных расстройствах, психозах или припадках. При соматическом обследовании обнаруживают тремор, нарушение быстрых повторных движений и координации, атаксию, мышечный гипертонус, генерализованную гиперрефлексию, нарушение глазодвигательных функций. При последующей прогрессии деменции возможно присоединение очаговых неврологических симптомов, двигательных нарушений — экстрапирамидных, гиперкинезов, нарушений статики, координации движений и психомоторики в целом. В период развёрнутой картины деменции возможны также грубые аффективные расстройства, расстройства влечений и регресс поведения в целом. При преимущественной локализации процесса в лобной коре формируется вариант деменции с мориоподобным (дурашливым) поведением.

Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями энцефалопатии: Диагностика

Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями энцефалопатии: Лечение

Эффективное лечение отсутствует.

Источники (ссылки)

Похожие статьи:

  • Код по МКБ гастроэнтерит

    1. Промывание желудка (в случае последнего приема пищи не более 3-5 часов). Голод 1-2 суток,…

  • Грыжа код по МКБ

    Что такое грыжа белой линии живота и как она проявляется у взрослыхБелой линией живота специалисты…

  • Код МКБ перелом голени

    Перелом ключичной кости – это распространенная и опасная травма, которая чаще всего возникает у пациентов…

adminСтатьи


Использованные источники: https://chlamidioz.ru/dep-kod-mkb/

Направление медицины, которое сформировалось на стыке двух специальностей – урология и неврология, стремительно развивается и специализируется  на нарушениях акта мочеиспускания,  сексуальных дисфункциях, хронической тазовой боли при различных неврологических заболеваниях и состояниях, таких как:

— Повреждения и заболевания спинного мозга (травмы, спинальный инсульт, дегенеративные заболевания позвоночника, миелодисплазия, spina bifida и т.д.);

— Рассеянный склероз, болезнь Паркинсона,

— Сосудистые заболевания и опухоли мозга,

— Периферические нейропатии (следствие сахарного диабета, хронической интоксикации алкоголем, наркотическими веществами),

— Последствия травм и операции на органах малого таза.

Нейрогенная дисфункция нижних мочевыводящих путей являются серьезной социальной, психологической, экономической проблемой, в связи с тем, что количество пациентов с заболеваниями нервной системы неуклонно увеличивается. По данным литературы частота нейрогенных нарушений у неврологических больных составляет 10-90% в зависимости от характера и уровня поражения нервной системы. Значимость данных нарушений обусловлена не столько влиянием на качество жизни больных, сколько возможностью развития жизнеугрожающих осложнений, вследствие нарушения оттока мочи из верхних мочевых путей, что в 10% случаях может являться основной причиной смерти.

Часто случается так, что пациент не знает или не предполагает, что нарушение акта мочеиспускания может быть связано с неврологическим заболеванием. При этом, проявлениями нейрогенной дисфункции мочеиспускания являются все те же симптомы, что и при урологических  заболеваниях: затрудненное и  учащенное мочеиспускание, недержание мочи, внезапные трудно сдерживаемые позывы на мочеиспускание, которые могут сопровождаться неудержанием мочи, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря и отсутствие самопроизвольного мочеиспускания. В связи с этим, прежде всего, необходимо исключить урологическую патологию, такую как мочекаменная болезнь, опухоли мочевых путей и т.д., а также инфекционный процесс со стороны мочевыводящих путей. Поэтому предварительно нужно пройти урологическое обследование:

  1. УЗИ почек, органов малого таза с определением остаточного объема мочи,
  2. Общий анализ мочи,
  3. Бактериологический посев мочи с определением чувствительности к антибиотикам,
  4. Биохимический анализ крови общий,
  5. ПСА общий крови (для мужчин),
  6. Заполнение дневников мочеиспускания (мочеотведения), анкеты-опросники и т.д.

На основании представленных  обследований, возможно потребуются дополнительные методы диагностики, такие как уретроцистоскопия, уретроцистография при наличии показаний.

Обязательным и безальтернативным методом диагностики при нейрогенных дисфункциях нижних мочевыводящих путей является комплексное уродинамическое исследование (КУДИ), которое позволяет смоделировать акт мочеиспускания – фазу накопления и опорожнения мочевого пузыря, посредством водно-перфузионной или газовой систем и определить тип нарушения мочеиспускания.

Что же входит в комплексное уродинамическое исследование и как оно проводится?

  1. Урофлоуметрия,
  2. Цистоманометрия,
  3. Исследование давление-поток,
  4. Профилометрия.

Урофлоуметрия – это наиболее простой метод уродинамического исследования, заключающийся в измерении скорости потока мочи посредством определения выделенного объёма мочи в единицу времени. Данный вид исследования свидетельствует о нарушении акта мочеиспускания, но не позволяет точно локализовать уровень повреждения и тип нарушения. Для того чтобы выполнить урофлоуметрию должно присутствовать обычное (нормальное) желание к опорожнению мочевого пузыря, в привычном для пациента положении — сидя или стоя.


Использованные источники: https://clinicniito.ru/neiro/

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
cardo-ufa.ru

Комментарии закрыты.