Перейти к контенту
cardo-ufa.ru

cardo-ufa.ru

Медицинский портал

Литературный обзор по инсульту

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Диагностика ишемического инсульта у детей (обзор литературы, анализ клинических случаев)

, ,

ДИАГНОСТИКА ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА У ДЕТЕЙ

(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ, АНАЛИЗ КЛИНИЧЕСКИХ СЛУЧАЕВ)


Лечение инсульта / Что я знаю

Кафедра неврологии детского возраста (зав. кафедрой – профессор )

Российской медицинской академии последипломного образования.

Резюме.

Похожие темы:
Путин с инсультом 2015
Ишемический инсульт высокая температура
Хочу инсульт получить как

Ишемический инсульт (ИИ) у детей – мультидисциплинарная проблема, в основе которой могут лежать разнообразные этиологические факторы. Диагностический поиск при ИИ сложный и требует, помимо констатации собственно церебрального инфаркта нейровизуализационными методами, использования различных тестов для определения основного заболевания. Выявляемость причин ишемического инсульта в России составляет около 40%. Наиболее вероятные причины ограниченной диагностики: недостаточная информированность врачей об этиологических факторах ИИ у детей, отсутствие диагностических стандартов для этого заболевания и слабая материально-техническая оснащенность детских муниципальных медицинских центров, не позволяющая своевременно обследовать больных в соответствии с диагностическим алгоритмом при инфаркте мозга.

Приведены два клинических случая, демонстрирующих как разнообразие причин детских ишемических инсультов, так и явную ограниченность диагностического поиска.

Ключевые слова: ишемический инсульт, дети, причины, диагностика.


Как писать статью/диссертацию/литературный обзор - часть I (советы практические)

Summary

Ischemic stroke (IS) in children - a multidisciplinary problem in which basis can lay various risk factors. Diagnostic search at IS complex also demands, besides ascertaining actually cerebral infarct neuroimaging methods, uses of various tests for definition of the basic disease. Detectability of the risk factors of an children's ischemic stroke in Russia makes about 40 %. The most probable reasons of limited diagnostics: insufficient knowledge of doctors about risk factors of IS at children, absence of diagnostic standards for this disease and the weak material equipment of the children's municipal medical centers which are not allowing in due time to survey patient according to diagnostic algorithm at a infarct of a brain.

Two clinical cases, showing both a variety of the risk factors of children's ischemic stroks, and obvious limitation of diagnostic search are presented.

Key words: ischemic stroke, children, risk factors, diagnostics

Первое исследование, посвященное детским инсультам, было проведено на базе клиники Мейо (Shoenberg at al., 1978). Согласно результатам 10-летнего наблюдения частота развития ишемического инсульта (ИИ) составила 0,63 /100000 детей в год [39]. Более поздние эпидемиологические исследования демонстрировали различные показатели заболеваемости церебральным инфарктом: 0,2/100000 - Satoh, 1974–1989 гг., Япония; 7,9/100000 - Giroud, 1985–1993гг, Франция; 1,2/100000 – Регистр детского инсульта, 1995, Канада; 7,8/100000 - Национальный центр статистики здоровья США, 1999 г. [12, 21, 29, 37, 38,]. По нашим предварительным данным заболеваемость ишемическим инсультом в Москве составляет 0,79/100000 детей в год [2].


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

Несмотря на относительную редкость заболевания, проблема детского инсульта представляется достаточно актуальной из-за высокого уровня инвалидизации и смертности. По результатам наиболее широкомасштабного исследования, посвященного изучению ишемических инсультов в Канаде (CPISR, 2000 г.) смерть от ишемического инсульта отмечается в 12% случаев. Около 60%, а по нашим данным – более 70%, пациентов, перенесших церебральный инфаркт, имеют стойкие неврологические симптомы [3, 11, 12].

Диагностика и лечение ишемического инсульта – мультидисциплинарная проблема, требующая согласованной работы педиатров, кардиологов, гематологов, генетиков, нейрохирургов, ревматологов, инфекционистов. Это связано с огромным количеством этиологических факторов, приводящих к церебральной сосудистой катастрофе [6-8, 11-12, 15, 17, 20, 22, 25-26, 30-32, 34-36, 40]. Кроме того, для ишемических инсультов в детском возрасте характерно сочетание нескольких факторов риска у одного пациента [30, 34]. Повторные эпизоды нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу встречаются в среднем у 21,6% пациентов. При наличии нескольких факторов риска этот показатель достигает 42%, при наличии единственного фактора риска – 8% [30].

Основные этиологические факторы ишемических инсультов у детей

Похожие темы:
Положение стопы после инсульта
Покраснения кожи при инсульте
Ишемический инсульт высокая температура

1.  Болезни системы крови и коагулопатии

Общим механизмом развития ИИ при этих заболеваниях является гиперкоагуляция и внутрисосудистое тромбообразование. В данной подгруппе этиологических факторов наиболее значимыми среди европейцев по частоте встречаемости являются врожденные нарушения коагуляции. По результатам исследований последних лет они составляют от 10 до 50% всех возможных причин ишемических инсультов детского возраста [11, 12, 30].

2. Васкулопатии


Литературный обзор диссертации - diplomade.ru

Основными механизмами ИИ при васкулопатиях являются стеноз сосудов, расслоение стенки сосудов вследствие недостаточности соединительной ткани и склонность к тромбообразованию. В отношении встречаемости артериальной диссекции у детей данные противоречивы. Раньше эта патология считалась редкой в детском возрасте. Результаты исследований последних лет опровергают это мнение [16]. По мнению Fullerton H. J. at al (2001), если скринировать всех пациентов с нераспознанными причинами ишемических инсультов методом МR-ангиографии, то у большей части этих больных можно диагностировать артериальную диссекцию.

3. Болезни сердца.

Болезни сердца являются одним из наиболее значимых факторов риска и составляют примерно 20% ишемических инсультов детского возраста [30]. Выделяют 3 этиопатогенетических механизма кардиогенных инсультов. Первый механизм - наличие тромба или эмбола в левых отделах сердца, что встречается при клапанных пороках сердца, заболеваниях эндокарда, опухолях. Риск инсульта возрастает в случае сопутствующей мерцательной аритмии. Второй фактор – парадоксальная эмболия из вен большого круга на фоне право-левого шунта. Право-левый шунт может возникать при условиях, когда давление в правых отделах сердца превышает давление в левых отделах. Эти условия реализуются при стенозе легочной артерии либо при формировании легочной гипертензии. Третий механизм – тромбоз венозных синусов в связи с полицитемией и повышением гематокрита у детей с синими пороками сердца.

4. Васкулиты.

При васкулите имеется поражение сосудистой стенки (воспаление, повреждение и нарушение функции эндотелия), что может приводить к тромбообразованию. Иногда за счет выраженного повреждения сосудистой стенки может иметь место геморрагическая трансформация ишемического инсульта [39]. Кроме того, при тяжелых заболеваниях, помимо васкулита возможны геморрагические осложнения вследствие коагулопатии потребления.


Жить здорово! Жизнь после инсульта. 08.02.2019

5. Другие причины (гиповолемия и артериальная гипотензия, гипернатриемия, диабет, МЕLAS – синдром, вазоспастические состояния, травма, опухоли мозга).

Представленный список этиологических факторов, по-видимому, не является полным. По данным зарубежных авторов в Европе и Америке около 20% ишемических инсультов у детей остаются этиологически неясными [30]. В России причина заболевания остается неуточненной в 60% случаев [3], что, вероятно, связано с отсутствием единых диагностических стандартов при ишемическом инсульте в педиатрии. В нашей работе при дообследовании пациентов в восстановительном периоде заболевания удалось повысить выявляемость этиологических факторов до 61,3%. К сожалению, поскольку обследование являлось дорогостоящим и почти в каждом случае ложилось на плечи родителей, не всегда финансово состоятельных, у большинства больных не удалось провести диагностический поиск на желаемом уровне. В связи с этим к выявленным этиологическим факторам более применим термин «возможные», нежели «определенные», см. таблицу 1.

Таблица №1.

Похожие темы:
Народный лекарь от инсульта
Ишемический инсульт высокая температура
Изменения сердца при инсульте

ВОЗМОЖНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА У ОБСЛЕДОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ, n = 31

ВЫЯВЛЕННЫЕ ВОЗМОЖНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

КОЛИЧЕСТВО ПАЦИЕНТОВ, n (%)


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

Врожденный порок сердца

1 (3,2)

Гетерозиготная мутация гена метилентетрагидрофолатредуктазы

4 (12,9)

Гетерозиготная мутация гена фактора V (Лейдена)


Геморрагический ишемический инсульты: в чем различия?

2 (6,5)

Сахарный диабет

1 (3,2)

Инфекция (васкулит)

6 (19,4)


Инсульт не жалеет ни молодых, ни старых

Аномалия сосудов

Похожие темы:
Ишемический инсульт высокая температура
Ишемический инсульт высокая температура
Настойка боярышника и инсульт

3 (9,7)

Этиология не установлена


Инсульт. Прорыв в лечении. Жить здорово! (02.03.2018)

12 (38,7)

Похожие темы:
Ишемический инсульт высокая температура
Бессонница при инсульте форум
Ишемический инсульт высокая температура

Ниже приведен диагностический алгоритм при ишемическом инсульте у детей, составленный на основе рекомендаций зарубежных исследователей [4, 26, 36].

Диагностический алгоритм при ишемическом инсульте у детей.


Инсульт

При остром развитии локального неврологического дефицита немедленно должна выполняться нейровизуализация: КТ и/или МРТ головного мозга в сосудистом режиме. Задачи нейровизуализации - исключение геморрагии, верификация и определение размеров инфаркта, определение пораженного сосудистого бассейна. При нормальной МРТ картине рекомендуется стандартная ангиография. Если все же инфаркт не обнаружен, преходящая клиническая симптоматика может быть расценена как проявление гемиплегической мигрени. При обнаружении ишемического повреждения оно может локализоваться в зонах кровоснабжения сонных артерий, в зонах кровоснабжения вертебральных артерий и в нетипичных областях. В случае инфаркта в зонах кровоснабжения сонных артерий в течение острого периода заболевания должны быть выполнены следующие лабораторные и инструментальные тесты.

Похожие темы:
Ишемический инсульт высокая температура
Ишемический инсульт высокая температура
Ишемический инсульт высокая температура

Лабораторные тесты (для поиска возможных иммуновоспалительных, тромбофилических, обменных, инфекционных причин инсульта, гемоглобинопатий):

·  клинический анализ крови с полной лейкоцитарной формулой и СОЭ;

·  уровни железа, фолиевой кислоты, В6, В12, гомоцистеина, холестерина, триглицеридов, липопротеина а, АСАТ;

·  электрофорез гемоглобина у определенных этнических групп;

·  активность протеина S и протеина С;

·  уровни антитромбина III, плазминогена, антигена фактора Виллебранда, активность факторов VIII и XII, волчаночного антикоагулянта;

·  уровень антикардиолипиновых антител;

·  мутации генов: фактора V (Лейдена), протромбина 20210, метилентетрагидрофолатредуктазы;

·  скрининг на инфекции (микоплазма, хламидии, геликобактер, боррелии);

·  уровни антител в плазме и ликворе к Varicella Zoster.

Инструментальные тесты (для исключения кардиоэмболического инсульта, и оценки состояния сосудов головы и шеи): эхокардиография, доплерография и дуплексное сканирование экстра - и интракраниальных сосудов.

При обнаружении инфаркта в зонах кровоснабжения вертебральных артерий показано выполнение тех же лабораторных и инструментальных тестов, а также рентгенографии шейного отдела позвоночника с функциональными пробами.

Если обнаруживается инфаркт в нетипичных зонах (несколько очагов, в т. ч. корковых, они симметричны, вовлекаются разные сосудистые бассейны), то существует определенная вероятность метаболических причин инсульта. Поэтому дополнительно исследуются уровни лактата и пирувата в крови и ликворе, мочевина и аминокислотный спектр в крови, спектр органических аминокислот в моче.

Т. о., диагностический поиск при ИИ сложный и требует, помимо констатации собственно церебрального инфаркта нейровизуализационными методами, использования различных тестов для выявления основного заболевания. К сожалению, в настоящее время в России реализация всех пунктов диагностического поиска с соблюдением оптимальных сроков не представляется возможным. Обычно выполняются нейровизуализация, стандартные анализы крови и мочи, рутинная коагулограмма, эхокардиография, иногда - транскраниальная доплерография. В единичных наблюдениях определяется уровень антикардиолипиновых антител и проводится генетическое исследование на полиморфизм генов фактора V (Лейдена), протромбина 20210, метилентетрагидрофолатредуктазы. Ниже приводим несколько клинических случаев, демонстрирующих как разнообразие причин детских ишемических инсультов, так и явную ограниченность диагностического поиска.

Клинический случай 1.

10 лет 10 месяцев, госпитализирован в связи с внезапным развитием слабости правых конечностей, асимметрии лица за счет сглаженности правой носогубной складки, афазии и генерализованных тонико-клонических судорог. В остром периоде в неврологическом статусе: афазия, правосторонний центральный гемипарез, центральный парез VII пары черепно-мозговых нервов. КТ головного мозга (на 2 сутки заболевания) – в левом полушарии очаг пониженной плотности с нечеткими контурами в области левой внутренней капсулы и головки хвостатого ядра. Диагностирован ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии. МРТ головного мозга (16 день заболевания): «негомогенная обширная зона подострого паренхиматозного кровоизлияния в глубинных отделах левого полушария, непосредственно примыкающая к наружному контуру переднего рога левого бокового желудочка и распространяющаяся на переднее бедро левой внутренней капсулы. Пулевидная ликворная киста в глубинных отделах правой височной доли». Полученные данные расценены как геморрагическая трансформация ишемического инсульта в бассейне левой средней мозговой артерии. Результаты МР-ангиографии (рисунок 1) комментированы как «убедительных данных за наличие АВМ или аневризмы не выявлено».

В остром периоде в клинических анализах крови – тромбоцитопения, по-видимому, за счет коагулопатии потребления; ускорение СОЭ до 35 мм/ч. Биохимические анализы крови, общие анализы мочи – без патологии. В рутинных коагулограммах отмечено повышение уровня фибриногена до 7,52 г/л - патогномоничного для острого периода заболевания неспецифического острофазового показателя воспаления. Данных за кардиогенную патологию не выявлено. При генетико-гематологическом обследовании обнаружены гетерозиготные варианты полиморфизмов в генах коагуляционного фактора V(Лейдена), ингибитора активатора плазминогена, тромбоцитарного гликопротеина 1B (GP1B) и интегрина Альфа-2 (GP1A). Учитывая повышенный риск тромбообразования при этих мутациях, гематологом рекомендована терапия плавиксом 17,5 мг 1 раз в день и сулодексидом 1 капс в день постоянно.

Таким образом, по данным проведенного обследования, наиболее вероятным этиологическим фактором развития ишемического инсульта у данного пациента представляется врожденная коагулопатия.

Действительно, наличие гетерозизотной мутации в гене коагуляционного фактора V (Лейдена) повышает предрасположенность к развитию первичных и рецидивирующих тромбозов в 5 – 10 раз [13, 14, 31]. Вследствие мутации V фактора возникает резистентность плазмы к активированному протеину С – одному из белков, ингибирующих коагуляцию. Гетерозиготный вариант полиморфизма в гене ингибитора активатора плазминогена обусловливает снижение активности тромболитической системы и повышение вероятности тромбообразования [33]. Полиморфизмы генов тромбоцитарного гликопротеина 1B (GP1B) и интегрина Альфа-2 (GP1A ) влияют на скорость адгезии тромбоцитов, значительно повышая ее при условиях повреждения эндотелия сосуда.

Однако, все найденные мутации, будучи гетерозиготными, обычно не являются решающими при развитии тромботических эпизодов. Необходимы условия реализации гетерозиготного варианта врожденной коагулопатии – нарушение ламинарного тока крови в сосудах, обезвоживание или нарушение целостности сосудистой стенки. С нашей точки зрения, у данного пациента заслуживают обсуждения результаты МР-ангиографического исследования (рисунок 1А). В бассейне левой средней мозговой артерии на фоне гематомы обращает на себя внимание чрезмерное ветвление сосудов. Избыточная извитость церебральных сосудов играет немаловажную роль в этиологии детских инсультов [1]. Учитывая это обстоятельство, очень желательна повторная магнитно-резонансная томография в ангиографическом режиме, а также, возможно, последующая стандартная ангиография для исключения сосудистой мальформации.

Через год после инсульта было проведено контрольное МРТ исследование без ангиографии. На снимках визуализируются киста и атрофические изменения паренхимы мозга на месте ишемически-геморрагического очага в бассейне левой средней мозговой артерии, расширение переднего рога левого бокового желудочка (рисунок 2). Кроме того, в Т2 режиме четко виден гиперденсивный очаг в глубинных отделах правой височной доли, который исходно трактовался как пулевиднай киста. Вполне вероятно, что ребенок перенес «немой» инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии. В таком случае речь идет о повторном нарушении мозгового кровообращения, что подтверждает возможность полифакторной природы заболевания и ухудшает прогноз [10, 18, 30,].

Клинический случай 2.

5,5 лет. На фоне острого бронхита и в/м антибиотикотерапии появились: резкая головная боль в височно-теменной области слева, мерцающие скотомы перед глазами, правосторонняя асимметрия лица. Указанная симптоматика персистировала приблизительно в течение 15 – 20 минут, после чего отмечалась потеря сознания и клонические судороги правых конечностей. Бригадой скорой помощи ребенок был доставлен в стационар. При поступлении в неврологическом статусе: выраженная сонливость, парез лицевого нерва справа по центральному типу, правосторонний гемипарез. До 12 дня заболевания отмечалась положительная динамика в виде регресса гемипареза и расширения двигательной активности ребенка. На 12 сутки пребывания в больнице зафиксировано клиническое ухудшение в виде нарастания правостороннего гемипареза, в руке – до плегии. Данные обследования: клинический анализ крови, рутинная коагулограмма – без патологии; в биохимическом анализе крови отмечено повышение уровня серомукоида до 285 мг/л, ЭКГ, ЭхоКГ – без патологии; консультация кардиолога: «данных за кардиальный генез инсульта нет»; Rö грудной клетки – без патологии. КТ головного мозга на 2 сутки инсульта: участок пониженной плотности 3,2 х 1,5 см в левом полушарии в проекции наружной капсулы с распространением на прилежащие структуры. МРТ головного мозга на 15 сутки инсульта (3 день ухудшения): 1 гиперденсивный очаг с гиподенсивной зоной в центре в левом полушарии в проекции наружной капсулы и 2 гиперденсивный очаг в головке левого хвостатого ядра (рисунок 3А). МР-ангиография: отсутствие визуализации ветвей левой средней мозговой артерии, фокальные сужения ствола левой средней мозговой артерии (рисунок 3Б).

Диагностирован ишемический инсульт с геморрагической трансформацией в бассейне левой средней мозговой артерии.

В остром и раннем восстановительном периодах заболевания терапия включала: аспирин 0,25 г/день: 2 – 14 сутки инсульта; кавинтон 0,0025 г 3 раза в день: 2 – 16 сутки инсульта; пирацетам 0,8 г/день: 2 – 7 сутки инсульта; финлепсин 0,05 г 2 раза в день 4 – 9 сутки инсульта; диакарб 0,125 г/сут по схеме 3:1 в течение 1 месяца; дексаметазон 0,0053 г (1,3 мл) 4 раза/сут (со 2 дня ухудшения 11 дней); дицинон 12,5% 1 мл 3 раза/сут (с 3 дня ухудшения 20 дней); мидокалм 0,05 г 2 раза/сут (с 30 дня длительно); актовегин 2,0 мл 1 раз/сут № 14; когитум 5 мл 1 раз/сут (с 24 дня инсульта 1,5 месяца); глицин 0,1 г 3 раза/сут (с 24 по 47 сутки инсульта); ортопедические укладки на правые руку и ногу, ЛФК, массаж.

При дообследовании в восстановительном периоде инсульта выявлена гетерозиготная мутация гена метилентетрагидрофолатредуктазы.

Через 3,5 года в неврологическом статусе: легкая сглаженность носогубной складки справа; дистонические гиперкинезы в виде разгибания правой руки в локтевом и лучезапястном суставе и отведения руки в сторону с пронацией кисти при ходьбе; правосторонний гемипарез преимущественно дистальных отделов правых конечностей; мышечная сила снижена до 4 баллов в дистальных отделах правой руки и до 3 баллов – в дистальных отделах правой ноги; походка спастическая с опорой на передний отдел правой стопы; повышение мышечного тонуса в дистальных отделах правой ноги, тугоподвижность правого голеностопного сустава; изменение мышечного тонуса по пластическому типу в правой руке.

В представленном случае наиболее вероятной причиной нарушения мозгового кровообращения можно считать недифференцированную васкулопатию, в пользу которой свидетельствуют МР-ангиографические данные в остром периоде заболевания. Фокальные сужения сосудов (симптом «четок») встречаются при воспалительных изменениях сосудистой стенки, однако скрининг на инфекции и повторное МР-ангиографическое исследование не проводились, поэтому вопрос о возможности васкулита остался открытым. Безусловно, определенную роль в патогенезе инсульта могла сыграть гетерозиготная мутация гена метилентетрагидрофолатредуктазы, обусловливающая врожденную предрасположенность к тромбозам. Однако, также как в предыдущем клиническом примере, врожденная тромбофилия скорее явилась неблагоприятным фоном, на котором развивалась сосудистая катастрофа, нежели основным этиологическим фактором. Вопрос о роли врожденных тромбофилий при развитии артериального ишемического инсульта изучен недостаточно [5, 9, 13, 19, 23, 24, 27, 40].

Таким образом, диагностика детских ишемических инсультов является трудоемким процессом, который целесообразно проводить в соответствии с международными стандартами. Вероятно, диагностику и лечение детских инсультов необходимо осуществлять в специализированных центрах, укомплектованных аппаратами для магнитно-резонансной томографии, ангиографии, ультразвуковой диагностики состояния сосудов, лабораторными тест-системами для скрининга на врожденные тромбофилии, инфекции, антифосфолипидный синдром, что повысит выявляемость причин заболевания.

ЛИТЕРАТУРА.

1. Евтушенко патологической извитости сонных артерий в развитии нарушений мозгового кровообращения у детей. Украинский вестник психоневрологии. – 2002 г. – Т.14, вып.1. – стр. 157 – 160.

2. , , Семенова исследование церебрального инсульта у детей в Москве. Альманах клинической медицины. Том VIII. Часть 3. Москва, 2005. стр.5 – 9.

3. , , Черкасов и лечение инсульта у детей. Учебное пособие.-М.: РКИ Соверо пресс, 2006. – 64 с.

4. Abram H. S. Childhood Strokes: Evaluation And Management. November, 1998/ Jacksonville Medicine http://www. dcmsonline. org/jaxmedicine/1998journals/november98/childhoodstrokes. htm

5. Alluri RV, Mohan V, Komandur S, Chawda K, Chaudhuri JR, Hasan Q. MTHFR C677T gene mutation as a risk factor for arterial stroke: A hospital based study. Eur J Neurol 2005;12:40-4.

6. Angelini L, Ravelli A, Caporali R, Rumi V, Nardocci N, Martini A. High prevalence of antiphospholipid antibodies in children with idiopathic cerebral ischemia. Pediatrics. 1994; 94:500–503

7. Barnes C., Newall F., Furmedge J., Mackay M., Monagle P. Arterial ischaemic stroke in children J. Paediatr. Child Health, 2004, 40, 384–387

8. Carlin T. M, Chanmugam A, Stroke in children. Emergency Medicine Clinics of North America Vol 20 • N 3 • August 2002.

9. de Moerloose P, Boehlen F. Inherited thrombophilia in arterial disease: a selective review.
Semin Hematol. 2007 Apr;44(2):106-13.

10. De Schryver EL, Kappelle LJ, Jennekens-Schinkel A, Boudewyn Peters AC. Prognosis of ischemic stroke in childhood: a long-term follow-up study. Dev Med Child Neurol. 2000 May; 42(5): 313-8.

11. deVeber G, Adams M, Andrew M, et al. Canadian pediatric ischemic stroke registry (analysis III). Can J Neurol Sci 1995; 22(Suppl):S21-4.

12. deVeber G. Canadian Pediatric Ischemic Stroke Registry [abstract]. Paediatr Child Health. 2000:A17.

13. deVeber G, Monagle P, Chan A, et al. Prothrombotic disorders in infants and children with cerebral thromboembolism. Arch Neurol 1998;55:1539–43.

14. Duran R., Biner B., Demir M., Seltik C., Karasalihqglu S. Factor V Leiden Mutation and Other Thrombophilia Markers in Childhood Ischemic Stroke Clin Appl Thrombosis/Hemostasis ll(l):83-88, 2005

15. Earley CJ, Kittner SJ, Feeser BR, et al. Stroke in children and sickle cell disease: Baltimore Washington cooperative young stroke study. Neurology 1998; 51:169-76.

16. Fullerton HJ, Johnston SC, Smith WS: Arterial dissection and stroke in children. Neurology 2001, 56:.

17. Fullerton H. J., Wu Y. W., Zhao S., Johnston S. C. Risk of stroke in children: Ethnic and gender disparities. Neurology - Vol 61 • N. 2 • JULY 22, 2003.

18. Fullerton HJ, Wu YW, Sidney S, Johnston SC. Risk of recurrent childhood arterial ischemic stroke in a population-based cohort: the importance of cerebrovascular imaging. Pediatrics. 2007 Mar;119(3):495-501.

19. Ganesan V, McShane MA, Liesner R, et al. Inherited prothrombotic states and ischaemic stroke in childhood. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998;65:508–11.

20. Ganesan V. The aetiology, investigation and outcome of ischaemic stroke in childhood. MD thesis, University of London 1999.
21. Giroud M, Lemesle M, Gouyon JB, Nivelon JL, Milan C, Dumas R. Cerebrovascular disease in children under 16 years of age in the city of Dijon, France: a study of incidence and clinical features from 1985 to 1993. J Clin Epidemiol. 1995 Nov;48(11):1343-8.

22. Ho J., Pacaud D., Hill M. D., Ross C., Hamiwka L., Mah J. K. Diabetic ketoacidosis and pediatric stroke CMAJ • February 1, 2005;

23. Kalita J, Srivastava R, Bansal V, Agarwal S, Misra UK Methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphism in Indian stroke patients . Neurology India 2006;  54 , 3: 260-263

24. Kenet G, Sadetzki S, Murad H, et al. Factor V Leiden and antiphospholipid antibodies are significant risk factors for ischemic stroke in children. Stroke 2000;31:1283–8.

25. Kittner SJ, Adams RJ. Stroke in children and young adults. Curr Opin Neurol. 1996; 9:53–56.

26. Kirkham FJ, Stroke in Childhood; Arch Dis Child. 1999 Jul;81(1):85-9

27. Kirkham FJ, DeVeber GA, Chan AK, et al. Recurrent stroke: the role of prothrombotic disorders. Ann Neurol 2003;54 (suppl 7) :S110

28. Koh S, Chen LS. Protein C and S deficiency in children with ischemic cerebrovascular accident. Pediatr Neurol 1997;17:319–21.

29. Lanthier S, Carmant L, David M, et al. Stroke in children: the coexistence of multiple risk factors predicts poor outcome. Neurology 2000;54:371–8.

30. Matta AP, Galvao KR, Oliveira BS. Cerebrovascular disorders in childhood: etiology, clinical presentation, and neuroimaging findings in a case series study.
Arq Neuropsiquiatr. 2006 Jun;64(2A):181-5.

31. Mohanty S, Saxena R, Behari M. Activated protein C (APC) resistance in young stroke patients. Thromb Haemost 1999;81:465–6.

32. Noce TR, Fábio SRC, Neto JIS, Santos AC, Funayama CAR Cerebral infarct in children aged zero to fifteen years Arq. Neuro-Psiquiatr 2004. vol.62 no.1 

33. Nowak-Göttl U, Sträter R, Kosch A, et al. The plasminogen activator inhibitor (PAI)-1 promoter 4G/4G genotype is not associated with ischemic stroke in a population of German children. Childhood Stroke Study Group. Eur J Haematol 2001;66:57–62.

34. Perkins F. F. Butler I. J. Heart, Brain, and Mind: A Case Series of Multifactorial Ischemic Strokes in Children. J Child Neurol.  2005;20(7):578-582.  

35. Roach ES, deVeber G, Riela AR, et al. The Child Neurology Society Ad Hoc Committee on Stroke in Children. Recognition and treatment of stroke in children. http://www. ninds. nih. gov/health_and_medical/stroke_proceedings/childneurology. htm

36. Sasiadek MJ, Sosnowska-Pacuszko D, Zielinska M, Turek T. Cerebral venous thrombosis as a first presentation of diabetes. Pediatr Neurol. 2006 Aug;35(2):135-8.

37. Satoh S, Shirane R, Yoshimoto T. Clinical survey of ischemic cerebrovascular disease in children in a district of Japan. Stroke. 1991 May;22(5):586-9.

38. Schoenberg BS, Mellinger JF, Schoenberg DG Cerebrovascular disease in infants and children: a study of incidence, clinical features and survival Neurology, 1978; 28:763-768

39. Tiah AL, Phelan E, McMenamin J, Webb D Childhood Stroke Following Varicella Infection Irish Medical Journal April 2004 Volume 97 No. 4

40. van Beynum IM, Smeitink JAM, den Heijer M, et al. Hyperhomocysteinemia: a risk factor for ischemic stroke in children. Circulation 1999;99:2070–2.


Использованные источники: https://pandia.ru/text/77/283/89813.php

Анализ некоторых основополагающих принципов реабилитации больных с последствиями инсультов на основе научно-доказательной практики

Введение

Медицинская реабилитация становится все более важной и востребованной отраслью современной медицины.

Реабилитация — это комплекс мероприятий, направленных на восстановление нарушенных функций организма, повышение качества жизни, социальной реадап­тации пациента и нейтрализации факторов риска заболевания.

Особенно важна и показательна роль реабилитации пациентов с церебральной и сердечно-сосудистой патологией, занимающих первое место в структуре заболеваемости населения Украины и обусловливающих 63% всех летальных исходов и ⅓ случаев инвалидности (Зозуля І.С. та співавт., 2006).

Вопросами реабилитации больных с инсультами занимались многие отечественные врачи и исследователи (Пелех Л.Е., 1979; Козявкін В.І., Волошин Б.Д., 2004; Зозуля І.С. та співавт., 2006; Самосюк И.З. и соавт. (ред.), 2010). Несмотря на их значительный вклад в развитие и пропаганду реабилитации в Украине, она еще не получила должного признания и места в ряду других медицинских дисциплин по сравнению со многими странами Европы, а также Канадой и США.

Подготовка специалистов и разработка эффективных стандартов — одна из актуальных задач медицинской реабилитации в Украине (Самосюк И.З. и соавт. (ред.), 2010).

В последние годы в развитии медицины и системы здравоохранения в целом значительно возросла роль научно-доказательной практики (НДП) (еvidence-based practice), которая стала «мантрой», основной доктриной современной медицины.

Цель НДП — улучшить результаты диагностики и лечения, а также снизить финансовые затраты, что во многих случаях диктуется и требуется страховыми медицинскими компаниями. Evidence-based practice предполагает и рекомендует основывать лечение больных на базе данных стандартов, полученных в результате наиболее достоверных, качественных научных и экспериментальных исследований, подтверждающих наиболее эффективный подход, способ и метод лечения.

В рейтинге этих исследований первое место занимает системный обзор рандомизированных, двойных слепых и плацебо-контролируемых испытаний. Последние места занимают: информация, полученная от больных, описание отдельных клиничес­ких случаев и мнение экспертов (из-за значительного плацебо-эффекта).

Использование НДП в медицинской реабилитации помогает реализовать результаты научных исследований и воплотить их в практику с целью улучшения и оптимизации организации, обслуживания и лечения больных.

Данная статья посвящена анализу некоторых основополагающих принципов реабилитации больных с последствиями инсультов на основе НДП.

Объект и методы исследования

Первым шагом в нашей работе было изучение обзора литературы по реабилитации больных с последствиями инсультов и критический анализ научно-исследовательских доказательств. С этой целью проведен обширный поиск в литературе с использованием множества баз данных (MEDLINE, EMBASE, SCI и др.) за 1970–2007 гг.

Рассматривали как проспективные, так и ретроспективные, а также экспериментальные исследования. Кроме того, включали исследования, цитированные из обзорных и избранных статей. После того, как каждое цитирование было идентифицировано посредством поиска литературы, все статьи, посвященные лечению, считали пригодными для включения в следующий этап анализа.

Два исследователя, каждый из которых не знал результатов другого, делали обзор каждой статьи независимо друг от друга. В случае различия между ними оценка, предоставленная третьим экспертом, была решающей.

Процесс обзора состоял из двух частей. Первая часть заключалась в сборе данных, относящихся к изучению методологии, идентификации измерений исходов результатов и окончательных заключений. Вторая часть включала распределение подсчета очков рейтинга качества. Инструментом, выбранным для этой цели, была шкала базы данных физиотерапии (Physiotherapy Еvidence Database — PЕDro scale), разработанная Центром доказательной физиотерапии (Centre of Evidence-Based Physiotherapy — CEBP) (Австралия) с целью получения доступа к библиографическим источникам и рефератам произвольно выбранных рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ) и состоит из 10 пунк­тов для оценки качества испытания.

Определение уровней доверия или качества доказательств

Уровень 1а (высший или убедительный) — определения подтверждены результатом ≥2 РКИ не менее чем удовлетворительного качества по шкале PЕDro.

Уровень 1b (средний) — определения подкреплены единственным РКИ удовлетворительного качества.

Уровень 2 (ограниченный) — определения подкреплены не менее чем одним нерандомизированным контрольным испытанием, исследованием групп и т.п.

Уровень 3 (консенсус) — наличие доказательств соглашения группы экспертов относительно способа и метода лечения.

Уровень 4 (противоречивый) — разногласие между данными не менее двух РКИ или противоречивые результаты одного РКИ, заключение основано на результатах большинства исследований, если исследование с противоречивыми результатами было невысокого качества.

Результаты и их обсуждение

На основе полученных данных проведен анализ некоторых основных принципов реабилитации больных с последствиями инсультов.

1. Ранняя оценка реабилитации

К сожалению, эффективность ранней реабилитации (в первые 10 дней от начала инсульта) недостаточно изучена: получены ограниченные доказательства того, что раннее начало реабилитации непосредственно приводит к улучшенным функциональным результатам (Paolucci S. et al., 2000). Клинически преимущества раннего начала реабилитации не установлены, а с этической точки зрения такое исследование осуществить трудно. Тем не менее, данные экспериментальных исследований на животных подтверждают необходимость и эффективность ранней и интенсивной программы реабилитации (Barbay S. et al., 2001).

Рекомендация: всех больных с инсультом следует обследовать относительно их реабилитационных потребностей и возможностей в течение 2 дней с момента обращения. При необходимости продолжать наблюдение не менее 1 раза в неделю до тех пор, пока не будет принято решение в отношении показаний для реабилитации или отказ при наличии противопоказаний.

2. Специализированная междисциплинарная реабилитация

Междисциплинарная реабилитация больных с последствиями инсульта должна проводиться группой (командой) различных медицинских специалистов, которые регулярно координируют свои действия и используют свой разнообразный опыт в работе для достижения общей цели.

Получены убедительные доказательства того, что междисциплинарная реабилитация приводит к улучшенным функцио­нальным результатам по сравнению с обычным уходом, обеспечиваемым в общей медицинской палате или дома. Такие функциональные улучшения сохраняются в течение длительного времени (>1 года). Междисциплинарная реабилитация больных с с последствиями тяжелых инсультов способствует снижению смертности по сравнению с обычным уходом (Ronning O.M., Guldvog B., 1998).

Рекомендация: после установления необходимости проведения реабилитации при условии стабильности состояния пациента рекомендовано немедленное начало проведения междисциплинарной реабилитации с участием специалистов различных профилей, специализирующихся в первую очередь в реабилитации больных с последствиями инсульта.

3. Интенсивность реабилитационного лечения

Получены убедительные доказательства того, что повышение интенсивности лечения приводит к улучшению функционального состояния пациентов в более короткие сроки. Наиболее впечатляющие результаты при возрастании интенсивности реабилитационной программы демонстрируют пациенты с речевыми расстройствами (афазиями).

Доказательства того, что реабилитационные мероприятия, проведенные более интенсивно за короткий период являются эффективными по стоимости, ограничены (Kalra L., 1994).

Рекомендация: лечение больных с последствиями инсульта на начальном, стационарном этапе реабилитации должно быть оптимальным по интенсивности. Комплексная реабилитация должна включать лечебную физическую физкультуру, трудовую терапию, физиотерапию и программы по восстановлению речи продолжительностью как минимум по 2 ч 5 раз в неделю.

При необходимости в программу реабилитации можно включать дополнительные методы (психотерапию, рефлексотерапию и др.).

4. Полезность амбулаторного лечения

Получены средней силы доказательства того, что проведение реабилитации в амбулаторных условиях способствует улучшению результатов лечения по сравнению с традиционным уходом в течение короткого срока (Werner R.A., Kessler S., 1996) и противоречивые доказательства преимуществ амбулаторного реабилитационного лечения при больнице или в домашних условиях (Young J.B., Forster A., 1992; Gladman J.R., Lincoln N.B., 1994; Basket J.J. et al., 1999).

Рекомендация: неотъемлемой частью реабилитационного процесса должно быть продолжение его в амбулаторных условиях после выписки из стационара.

5. Социальная защита и эмоциональная поддержка

Получены средней силы доказательства того, что отлаженные социальные программы, особенно в сочетании с эмоциональной поддержкой родных и близких способствуют улучшению результатов реабилитации (Friedland J.F., McColl M., 1992; Glass T.A., Maddox G.L., 1992; Glass T.A. et al., 1993; Knapp P., Hewison J., 1998).

Рекомендация: социальные системы защиты, эмоциональная поддержка, советы и рекомендации должны предоставляться больным и родственникам во время и после выписки из стационара.

6. Вторичная профилактика

Инсульт сам по себе является значительным фактором риска развития последующих инсультов. Больные, перенесшие инсульт, в 5 раз чаще подвержены риску получить его вновь (Goldberg G., Berger G.G., 1988). В течение 2 лет после инсульта риск его рецидива составляет 25%, 5 лет — до 40% у выживших при первичном инсульте или ишемической атаке.

Двое из трех больных с повторным инсультом поступают в лечебное учреждение; приблизительно одно из четырех поступлений в лечебное учреждение по поводу инсульта является рецидивом.

Лечение основных предрасполагающих состояний и основных факторов риска развития инсульта (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, нарушения сердечного ритма) являются неотъемлемой частью реабилитации.

В основе профилактики инсультов — здоровый образ жизни, регулярные занятия физическими упражнениями, отказ от курения, поддержание нормальной массы тела (Logan P.A. et al., 1997).

Успешная длительная вторичная профилактика инсульта помогает сохранить восстановленные функции и снизить риск рецидива (Goldberg G., Berger G.G., 1988).

Рекомендация: вторичную профилактику инсульта следует рассматривать как неотъемлемую часть процесса реабилитации, настолько же важную, как восстановление двигательных функций и возобновление функциональных навыков.

Заключение

Анализ основополагающих принципов медицинской реабилитации больных с последствиями инсультов, представленный в данной работе, основан на строгом научно-доказательном обзоре литературы. Приведенные рекомендации предполагают необходимость придерживания и воплощения в практическую деятельность основополагающих принципов реабилитации больных с последствиями инсультов. Данное исследование подтверждает важность и необходимость дальнейшего развития и совершенствования медицинской реабилитации в Украине.

Литература

  • Зозуля І.С., Боброва В.І., Зозуля А.І. (2006) Невідкладна медична допомога у разі гострої цереброваскулярної недостатності. Ваше здоров’я, 24: 14.
  • Козявкін В.І., Волошин Б.Д. (2004) Метод проф. В. Козявкіна. Система інтенсивної нейрофізіологічної реабілітації. Блок кінезотерапії. Міжнародна клініка відновного лікування, Труcкавець, 126 с.
  • Самосюк И.З., Козявкин В.И., Лобода М.В. (ред.) (2010) Медицинская реабилитация постинсультных больных. Здоров’я, Киев, 424 с.
  • Пелех Л.Е. (1979) Пути повышения эффективности лечебных мероприятий (сборник трудов). Москва, 100 с.
  • Barbay S., Plautz E., Friel K.M. et al. (2001) Delayed rehabilitative training following a small ischemic infarct in nonhuman primate primary motor cortex. Soc. Neurosci. Abstr., 27: 931.
  • Basket J.J., Broad J.B., Reekie G. et al. (1999) Shared responsibility for ongoing rehabilitation: a new approach to home-based therapy after stroke. Clin. Rehabil., 13(1): 23–33.
  • Friedland J.F., McColl M. (1992) Social support intervention after stroke: results of a randomized trial. Arch. Phys. Med. Rehabil., 73(6): 573–581.
  • Gladman J.R., Lincoln N.B. (1994) Follow-up of a controlled trial of domiciliary stroke rehabilitation (DOMINO Study). Age Ageing, 23(1): 9–13.
  • Glass T.A., Maddox G.L. (1992) The quality and quantity of social support: stroke recovery as psycho-social transition. Soc. Sci. Med., 34(11): 1249–1261.
  • Glass T.A., Matchar D.B., Belyea M., Feussner J.R. (1993) Impact of social support on outcome in first stroke. Stroke, 24(1): 64–70.
  • Goldberg G., Berger G.G. (1988) Secondary prevention in stroke: a primary rehabilitation concern. Arch. Phys. Med. Rehabil., 69(1): 32–40.
  • Kalra L. (1994) The influence of stroke unit rehabilitation on functional recovery from stroke. Stroke, 25(4): 821–825.
  • Knapp P., Hewison J. (1998) The protective effects of social support against mood disorder after stroke. Psychol. Health Med., 3: 275–283.
  • Logan P.A., Ahern J., Gladman J.R., Linkoln N.B. (1997) A randomized controlled trial of enhanced Social Service occupational therapy for stroke patients. Clin. Rehabil., 11(2): 107–113.
  • Paolucci S., Antonucci G., Grasso M.G. et al. (2000) Early versus delayed impatient stroke rehabilitation: a matched comparison conducted in Italy. Arch. Phys. Med. Rehabil., 81(6): 695–700.
  • Ronning O.M., Guldvog B. (1998) Outcome of subacute stroke rehabilitation: a randomized controlled trial. Stroke, 29(4): 779–784.
  • Werner R.A., Kessler S. (1996) Effectiveness of an intensive outpatient rehabilitation program for postacute stroke patients. Am. J. Phys. Med. Rehabil., 75(2): 114–120.
  • Young J.B., Forster A. (1992) The Bradford community stroke trial: results at six months. BMJ, 304(6834): 1085–1089.

R. Tizel, Y.S. Marchuk

Summary. The recommendations presented in article were based upon an evidence-based review of stroke rehabilitation literature. They are regarded as responsive to the most basic requirements of stroke rehabilitation patients. These standards should be the expectation of stroke patients, essentially forming a stroke rehabilitation «bill of rights». These recommendations also can be useful for further developing and improving medical rehabilitation in Ukraine.

Key words: medical rehabilitation, stroke, evidence-based practice.

Адрес для переписки:
Марчук Юрий Семенович
03107, Киев, ул. Дорогожицкая, 9
НМАПО им. П.Л. Шупика
E-mail: yurimarchuk@hotmail.com


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/13467/analiz-nekotoryx-osnovopolagayushhix-principov-reabilitacii-bolnyx-s-posledstviyami-insultov-na-osnove-nauchno-dokazatelnoj-praktiki

НИКОТИНОВАЯ ЗАВИСИМОСТЬ И ИНСУЛЬТ

Среди причин острого нарушения мозгового кровообращения курение входит в десятку основных [1; 3; 4].

Никотин приводит к сужению сосудов и повышению артериального давления, стимулирует выброс гормонов стресса – адреналина и норадреналина.  Из-за этого сердце начинает биться сильнее и чаще [2; 5].

Табачный дым еще более очень опасен для здоровья как самого курильщика, так и окружающих. Он представляет собой смесь более чем из 7000 токсичных веществ. Это две группы вредных соединений: смолы (компоненты, содержащие в себе опасные канцерогенные вещества, которые оказывают сильное раздражающее действие на бронхолегочную систему);  и токсические газы (цианистый водород, окись углерода и другие). Большинство курильщиков страдает от кислородного голодания, что отчетливо видно при физических нагрузках. Таким образом, вред курения связан не столько с никотином, сколько с м других вредных веществ.

Развитие острой ишемии головного мозга в основном происходит за счет атеросклероза – процесса, который сопровождается отложением на стенке сосуда холестериновых бляшек. В месте сужения нарушается кровоток, за счет этого здесь с большей вероятностью начинают расти тромбы. Кроме того, курение способствует развитию артериальной гипертензии. У людей с артериальной гипертонией в 15 раз возрастает риск субарахноидального кровоизлияния – одной из разновидностей геморрагического инсульта.

Данные о безопасности использования  электронных испарителей до сих пор противоречивые. В ходе исследований американских ученых выявлено, что у вейперов повышается активность симпатической нервной системы, усиливаются процессы перекисного окисления липидов. В итоге повышается вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта.

Последствия курения после инсульта весьма печальны. Если человек начал курить в течение 10 дней после выписки, его шансы умереть в ближайшем году в пять раз выше, чем у тех, кто сумел сдержаться.

По данным некоторых авторов, отказ от курения злостных курильщиков, имеющих эту вредную привычку в течение долгих лет, способствует значительному уменьшению риска развития ишемического инсульта. Согласно утверждению автора, даже у пожилых людей, имеющих очень большой стаж курения, доказана эффективность прекращения курения или уменьшения числа выкуриваемых сигарет как средства предупреждения инфаркта миокарда и ишемического инсульта.

Таким образом, курение табака представляет независимый фактор риска развития инсульта, а отказ от никотиновой зависимости снижает риск развития острого нарушения мозгового кровообращения на 12,4%.

ГАУЗ ТО «Областной лечебно-реабилитационный центр», г.Тюмень, ул.Щорса11/2

Контактный телефон регистратуры (3452) 56-84-02,56-84-03,56-84-05

Статья подготовлена врачом-неврологом, к.м.н. Скориковой Викторией Геннадьевной

 

Список литературы:

  1. Каерова Е.В., Журавская Н.С., Матвеева Л.В., Шестёра А.А. Анализ основных факторов риска развития инсульта// Современные проблемы науки и образования. – 2017. – № 6
  2. Котов С.В., Исакова Е.В., Белова Ю.А. и др. Заболеваемость цереброваскулярными болезнями и летальность у пожилых в Московской области в 2015 г. Клиническая геронтология. 2016; 22 (9–10): 40–1.
  3. Кравченко М.А., Варакин Ю.Я., Гнедовская Е.В., Андреева О.С. Факторы риска, цереброваскулярная и кардиальная патология, выявляемые при скрининге открытой популяции. Здравоохранение Таджикистана. 2015; 1 (324): 14–20.
  4. Лебедева Д.И., Брынза Н.С., Немков А.Г и др. Эпидемиологические показатели цереброваскулярной болезни в Тюменской области за 2007–2016 гг..Consilium Medicum. 2017; 2.2: 75-78
  5. Орлова А.С., Лисиченко Д.А., Чер И.С. и др. Осведомленность населения о факторах риска и основных симптомах инсульта (обзор литературы). Профилактическая медицина. 2015; 18 (6): 91–6.

Использованные источники: https://okbvl.ru/news/nikotinovaya-zavisimost-i-insult/

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
cardo-ufa.ru

Комментарии закрыты.