Перейти к контенту
cardo-ufa.ru

cardo-ufa.ru

Медицинский портал

Корковая слепота при инсульте

Рубрика: ИнсультаАвтор:

И.А. ХАСАНОВ, Э.И. БОГДАНОВ

Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань

Казанский государственный медицинский университет


Факты и мифы об инсульте. Последствия – Москва 24

Хасанов Ильдар Акрамович

врач неврологического отделения для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения

420064, г. Казань, ул. Оренбургский Тракт, д. 138, тел. (843) 237-35-47, e-mail: [email protected]

Похожие темы:
Ишемический инсульт высокая температура
Ишемический инсульт высокая температура
Ишемический инсульт высокая температура

В статье в свете современных данных рассматриваются проблемы диагностики и лечения ишемических инсультов в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) с учетом особенностей их этиологии, клинической картины и данных нейровизуализации.
Парные задние мозговые артерии, формирующиеся путем бифуркации базилярной артерии и являющиеся ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задне-нижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени.
Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий составляют, по разным данным, от 5-10 до 25% случаев всех ишемических инсультов.
Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место примерно в 82% случаев.
В 9% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ, еще в 9% случаев причиной инсульта служат вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии.
Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА.
Наиболее частыми и характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются зрительные нарушения (гомонимная гемианопсия), центральный парез лицевого нерва, головная боль, нарушения чувствительности, афатические нарушения, гемипарез и ниглект.

Ключевые слова: ишемический инсульт, инфаркт мозга, задняя мозговая артерия, нейровизуализация, тромболитическая терапия

 


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

I.A. KHASANOV, E.I. BOGDANOV

Kazan State Medical University

Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan

Ishemic stroke in a system of posterior cerebral arteries: problems of diagnosis and treatment

 In the article on the basis of present knowledge are considered the problems of diagnosis and treatment of ishemic strokes in a system of posterior cerebral arteries (PCA) taking into account their causation, clinical presentation and neuroimaging data.Paired posterior cerebral arteries, which are shaped by basilar artery bifurcation and are its terminal branches, are the main sources of blood supply of the upside of midbrain, thalamus and back and bottom parts of cerebral hemispheres, including occipital lobes, mediobasal branches of temporal lobes and lower medial crown branches.
Ishemic strokes in a system of posterior cerebral arteries amount to 5-10% or up to 25% of all ishemic strokes.
The most common cause of isolated heart attacks in a system of PCA is the embolic occlusion of PCA and its branches, which occurs in about 82% of cases.
In 9% of cases in PCA is revealed thrombosis, in other 9% of cases the cause of stroke are vasoconstriction associated with migraine, and coagulopathy.
A very seldom reason for a heart attack in this system can be artery dissection which affects PCA.
The most frequent and characteristic features of heart attacks in a system of PCA are visual impairments (equilateral hemianopsia), central paresis of facial nerve, headache, sensation disorders, aphatic disorders, hemiparesis and neglect.

 Key words: ischemic stroke, cerebrovascular accident, posterior cerebral artery, neuroimaging, thrombolytic therapy.


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

 

Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) составляют, по разным данным, от 5-10 до 25% случаев всех ишемических инсультов [1-4]. Они могут явиться причиной целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся самими пациентами, их родственниками и врачами, ведь остро возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируется инсульт, в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать. Отсрочка в своевременной диагностике или некорректный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего тромболизиса), что в свою очередь не может не влиять на исход болезни [5]. Большую роль в постановке диагноза играет возможность использования нейровизуализации, правильный выбор метода и грамотная интерпретация результатов [2]. Видится важным представление и анализ особенностей клинической картины, нейровизуализации и лечения ишемических инсультов в бассейне задних мозговых артерий в свете современных данных.

Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место в 82% случаев. При этом кардиогенный генез наблюдается в 41% случаев, в то время как артерио-артериальная эмболия из позвоночных и базилярной артерий — лишь в 32% случаев. У 10% пациентов источник эмболии установить не удается. В 9% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ. Вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии являются причинами инфаркта мозга в 9% случаев [6]. Если изолированные инфаркты в бассейне ЗМА в большинстве случаев имеют кардиоэмболическую природу, то вовлечение ствола мозга и/или мозжечка в сочетании с инфарктом в бассейне ЗМА наиболее часто связано с атеросклеротическим поражением сосудов вертебробазилярного бассейна [7, 8]. Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА [9]. Вне зависимости от причины инфаркта обычно он лишь частично захватывает бассейн ЗМА [10, 11].

Похожие темы:
Что делать чтобы предотвратить инсульт
Ишемический инсульт высокая температура
Ишемический инсульт высокая температура

Парные задние мозговые артерии, формирующиеся путем бифуркации основной артерии и являющиеся ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задне-нижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени [10, 12, 13].

На ранних стадиях развития организма человека задняя мозговая артерия представляет собой ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и кровоснабжается из системы каротид, при этом задняя соединительная артерия (ЗСА) исполняет роль ее проксимального сегмента. В последующем кровь в задние мозговые артерии начинает поступать из основной артерии, а ЗСА, являясь ветвью внутренней сонной артерии, становится наиболее значимым анастомозом между каротидным и вертебробазилярным бассейнами. По разным данным, от 17 до 30% взрослых людей имеют фетальный (эмбриональный) тип строения ЗМА, при котором ВСА в течение всей жизни остается основным источником кровоснабжения ЗМА. Фетальный тип строения ЗМА в большинстве случаев наблюдается унилатерально, при этом противоположная ЗМА обычно начинается от асимметрично расположенной, изогнутой базилярной артерии. В случаях, когда обе задние мозговые артерии являются ветвями внутренних сонных артерий, как правило, наблюдаются хорошо развитые крупные задние соединительные артерии, а верхний сегмент базилярной артерии бывает короче, чем обычно (базилярная артерия заканчивается отходящими от нее двумя верхними мозжечковыми артериями). Примерно в 8% случаев обе ЗМА исходят из одной и той же ВСА [7, 8, 12, 14, 15].

ЗСА впадает в ЗМА примерно на 10 мм дистальнее места бифуркации базилярной артерии. Каждую ЗМА условно можно разделить на 3 части: предкоммуникационная часть, или Р1-сегмент по Фишеру,  — участок ЗМА проксимальнее места впадения в нее ЗСА, посткоммуникационная часть, или Р2-сегмент, расположенный дистальнее места впадения ЗСА в ЗМА, и конечная (корковая) часть, отдающая ветви к соответствующим областям коры головного мозга [12, 16]. От предкоммуникационной части отходят парамедианная мезенцефалическая, задняя таламоперфорирующая и медиальная задняя хороидальная артерии, участвующие преимущественно в кровоснабжении вентролатеральных ядер таламуса и медиального коленчатого тела. Левая и правая задние таламоперфорирующие артерии могут отходить от общего ствола, называемого артерией Першерона; подобный вариант строения обычно встречается в сочетании с односторонней гипоплазией Р1-сегмента и фетальным строением ЗМА. Ветвями посткоммуникационной части являются педункулярные перфорантные, таламо-геникулятная и латеральная задняя хороидальная артерии, кровоснабжающие латеральное коленчатое тело, дорсомедиальные ядра и подушку таламуса, часть среднего мозга и латеральную стенку бокового желудочка [2, 12, 17]. Основными корковыми ветвями ЗМА являются передняя и задняя височные, теменно-височная и шпорная артерии [10].Границы водораздела бассейнов средней и задней мозговых артерий значительно колеблются. Обычно границей бассейна ЗМА служит сильвиева борозда, но иногда средняя мозговая артерия кровоснабжает и наружные отделы затылочной доли вплоть до затылочного полюса. При этом ЗМА всегда снабжает кровью участки коры головного мозга в области шпорной борозды, а зрительная лучистость в ряде случаев получает кровь из средней мозговой артерии, соответственно, гомонимная гемианопсия не всегда подразумевает инфаркт в бассейне ЗМА [12].


Зрение после инсульте - как восстановить?

При ишемических инсультах в бассейне ЗМА в зависимости от локализации окклюзии сосуда, а также от состояния коллатерального кровоснабжения в клинической картине могут выявляться симптомы поражения среднего мозга, таламусов и полушарий головного мозга. В целом до 2/3 всех инфарктов в бассейне ЗМА являются корковыми, таламусы вовлекаются лишь в 20-30% случаев, а средний мозг менее чем в 10% случаев [7, 18, 19]. Соответственно наиболее частым вариантом ишемического инсульта в бассейне ЗМА является изолированный инфаркт полушарий большого мозга, в первую очередь затылочных долей, реже встречается сочетанное поражение таламусов и мозговых полушарий, в небольшом проценте случаев — изолированный инфаркт таламуса и, наконец, комбинация поражения среднего мозга, таламуса и/или гемисфер является наиболее редким вариантом [2].

Иногда наблюдается билатеральное поражение областей мозга, кровоснабжаемых из ЗМА. Это имеет место в первую очередь при синдроме верхушки базилярной артерии (top of the basilar syndrome), который представляет собой эмболическую окклюзию дистального отдела основной артерии и характеризуется угнетением сознания, зрительными нарушениями, глазодвигательными и поведенческими расстройствами, часто без моторной дисфункции [2].

По данным ряда авторов, наиболее частыми и характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются зрительные нарушения (до 95% случаев), гомонимная гемианопсия (66,7% случаев), центральный парез лицевого нерва (52% случаев), головная боль, преимущественно в затылочной области (50 случаев), нарушения чувствительности (40% случаев), афатические нарушения (38% случаев), гемипарез (18% случаев) и ниглект (10% случаев). Пациенты обычно имеют комбинацию симптомов [2, 7, 8, 11].

Гомонимная гемианопсия возникает с контрлатеральной стороны при инфарктах в зонах кровоснабжения полушарных ветвей ЗМА вследствие поражения стриарной коры, зрительной лучистости или латерального коленчатого тела. В отсутствие вовлеченности затылочного полюса макулярное зрение остается сохранным. Дефект полей зрения может ограничиваться лишь одним квадрантом. Верхнеквадрантная гемианопсия возникает при инфаркте стриарной коры ниже шпорной борозды или нижней части зрительной лучистости в височно-затылочной области. Нижнеквадрантная гемианопсия — следствие поражения стриарной коры выше шпорной борозды или верхней части зрительной лучистости в теменно-затылочной области. Окклюзия шпорной борозды также может быть ассоциирована с болями в ипсилатеральном глазу. Нарушения зрения могут иметь и более сложный характер, особенно при двустороннем поражении затылочных долей, включая зрительные галлюцинации, зрительную и цветовую агнозию, прозопагнозию (агнозия на знакомые лица), синдром отрицания слепоты (синдром Антона), дефицит зрительного внимания и оптико-моторную агнозию (синдром Балинта). Часто нарушения зрения сопровождаются афферентными нарушениями в виде парестезий, расстройств глубокой, болевой и температурной чувствительности. Последние указывают на вовлечение таламуса, теменной доли либо ствола мозга (вследствие окклюзии проксимальных отделов вертебробазилярного бассейна) [2, 8, 10, 20].

Нейропсихологические нарушения, ассоциированные с инфарктами в ЗМА, значительно варьируют и присутствуют более чем в 30% случаях. Инсульт в бассейне мозолистых ветвей левой ЗМА у правшей, затрагивающий затылочную долю и валик мозолистого тела, проявляется алексией без аграфии, иногда цветовой, предметной или фотографической аномией. Правополушарные инфаркты в бассейне ЗМА нередко вызывают контрлатеральный геминиглект. При обширных инфарктах с вовлечением медиальных отделов левой височной доли или двусторонних мезотемпоральных инфарктах развивается амнезия. Также при моно- или билатеральном мезотемпоральном инфаркте может развиться ажитированный делирий. Обширные инфаркты в бассейне левой задней височной артерии клинически могут проявляться аномией и/или сенсорной афазией. Таламические инфаркты в зонах кровоснабжения пенетрирующих ветвей ЗМА могут вызывать афазию (при заинтересованности левой подушки), акинетический мутизм, глобальную амнезию и синдром Дежерина – Русси (расстройства всех видов чувствительности, грубые дизестезии и/или таламическая боль и вазомоторные нарушения в контрлатеральной половине тела, сочетающиеся с обычно преходящим гемипарезом, хореоатетозом и/или баллизмом). Также инфаркты в бассейне ЗМА могут быть ассоциированы с дискалькулией, пространственной и временной дезориентацией. [6, 12, 21, 22].


Инсульт головного мозга - Профилактика инсульта и восстановление

Билатеральные таламические инфаркты нередко связаны с глубокой комой. Так, окклюзия артерии Першерона вызывает развитие двусторонних инфарктов в интраламинарных ядрах таламусов, что приводит к тяжелому нарушению сознания [2, 12].

Гемипарез при инфарктах в бассейне ЗМА встречается лишь у 1/5 больных, чаще является легким и преходящим и обычно ассоциирован с вовлечением в патологический процесс ножек мозга [23, 24]. Описаны случаи инфарктов в бассейне ЗМА, когда у больных выявлялся гемипарез без вовлечения ножек мозга. У этих пациентов имело место поражение дистальных отделов ЗМА, в первую очередь заинтересованность таламо-геникулятной, латеральной и медиальной задних хороидальных артерий [23, 25]. Предполагается, что гемипарез при инфарктах в бассейне задних хороидальных артерий может быть связан с поражением кортико-бульбарных и кортико-спинальных трактов, даже при отсутствии видимого поражения внутренней капсулы или среднего мозга по данным нейровизуализации [23]. Существуют мнения, что развитие гемипареза связано со сдавлением внутренней капсулы отечной тканью таламуса [12].

Инфаркты в бассейне ЗМА имитируют инфаркты в каротидном бассейне у 17,8% пациентов [24], особенно при сочетанном поражении поверхностных и глубоких ветвей ЗМА, которое наблюдается приблизительно в 38% случаев [7, 19, 26]. Дифференциальная диагностика бывает затруднена вследствие наличествующих афатических нарушений, ниглекта, сенсорного дефицита, а также обычно легкого и преходящего гемипареза, возникающего вследствие вовлечения пирамидных трактов. Кроме того, нарушения памяти и другие остро возникшие нейропсихологические нарушения могут существенно осложнять обследование таких пациентов [2, 18, 19].

Похожие темы:
Перга от инсульта отзывы
Ишемический инсульт высокая температура
Ишемический инсульт высокая температура

Среди других состояний, нередко клинически имитирующих инфаркты в бассейне ЗМА, следует выделить некоторые инфекционные заболевания (в первую очередь токсоплазмоз), синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии, неопластические поражения, как первичные, так и метастатические, и таламические инфаркты, вызванные тромбозом глубоких мозговых вен [2, 27]. Зачастую при постановке диагноза определяющую роль играют методы нейровизуализации.

Основными требованиями к нейровизуализации в острейшем периоде ишемического инсульта являются быстрота проведения исследования и информативность полученных данных. Главными задачами, стоящими перед врачом при использовании этих методов, являются исключение неишемической причины симптомов у пациента, определение локализации и размеров ишемических очагов и наличия жизнеспособной мозговой ткани, определение состояния церебральных сосудов, выявление отека мозга и смещения срединных структур, а также наличия геморрагического пропитывания ишемических очагов. Эти данные должны помочь в скорейшем определении тактики лечения пациента — возможности проведения внутривенного или внутриартериального тромболизиса, механического удаления бляшки, операции по декомпрессии головного мозга [28, 29].

Компьютерная томография (КТ) обычно не выявляет ишемические изменения в паренхиме мозга в течение первых нескольких часов от начала инсульта, времени, наиболее важном для начала терапии, а иногда даже и в более поздние сроки заболевания. Особенно затруднительна визуализация задних отделов мозга вследствие артефактов, обусловленных костями черепа. Однако при инсультах в бассейне ЗМА, как и при инсультах в бассейне средней мозговой артерии, в ряде случаев КТ может показывать гиперинтенсивный сигнал от самой ЗМА, что является наиболее ранним признаком инсульта в ее бассейне и выявляется в 70% случаях в течение первых 90 минут от начала заболевания и в 15% случаях в сроки от 12 до 24 часов. Данный признак появляется за счет визуализации кальцифицированного эмбола или атеротромбоза in situ. На стандартной КТ плоскость срезов параллельна орбито-меатальной линии (линии, соединяющей наружный угол глаза с наружным слуховым проходом и далее идущей к первому шейному позвонку). Исходя из хода СМА ее просвет обычно визуализируется на одном срезе, что позволяет легко выявить гиперденсную СМА, особенно при наличии атрофических изменений мозга. Ход ЗМА более сложен. Обычно проксимальный ее сегмент восходит латерально вокруг ножек мозга и, достигая обводной цистерны, идет горизонтально внутрь к височной доле, в непосредственной близости от намета мозжечка. Циркулярная часть (Р1- и Р2-сегменты) заканчивается в квадригеминальной цистерне, где начинается кортикальная часть ЗМА. Только Р2-сегмент идет параллельно срезу внутри обводной цистерны и, соответственно, гиперденсность, при ее наличии, наиболее вероятно может быть обнаружена в этой области. Впоследствии КТ-признаки ишемических изменений проявляются в виде участков гипоинтенсивности в паренхиме головного мозга [2, 3, 30].


Ишемический инсульт: растворение тромба

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более точно определить наличие и характер ишемических изменений в головном мозге при инсульте. Получение диффузионно-взвешенных изображений (DWI) позволяет выявлять ранние ишемические изменения, часто в течение часа от начала симптомов, и определять локализацию и распространенность очагов более точно, чем КТ [2]. Совместное использование режимов DWI, ADC и FLAIR позволяет дифференцировать острые, подострые и хронические ишемические изменения в паренхиме мозга, а также отличать цитотоксический отек мозга, наблюдающийся при ишемическом инсульте, от вазогенного отека при синдроме задней обратимой лейкоэнцефалопатии и гипертонической энцефалопатии [2, 27, 31, 32].

В неинвазивной диагностике стено-окклюзивного поражения крупных экстра- и интракраниальных артерий немалую роль играет КТ ангиография (КТА). Эта методика позволяет выявить степень стеноза, морфологию бляшки, а также наличие артериальной диссекции как при поражениях сосудов вертебробазилярного, так и каротидного бассейнов. Кроме того, оцениваются анатомические особенности коллатералей и вариантов циркуляции ЗМА [2, 33, 34]. Дополнительную информацию о сосудистой анатомии можно получить с помощью МР ангиографии с контрастированием, которая в сочетании с КТА позволяет оперировать данными, которые раньше можно было получить только с помощью классической ангиографии. Кроме того, эти методы имеют значение в оценке эффективности тромболитической терапии в случае артериальной реканализации [2].

В настоящее время тромболитическая терапия ишемического инсульта может применяться при поражении артерий как каротидного, так и вертебробазилярного бассейнов. Тем не менее все существующие на сегодняшний день руководства по проведению тромболизиса ориентированы в первую очередь на сосудистую катастрофу в каротидном бассейне, в первую очередь средней мозговой артерии; это связано прежде всего с наличием у таких пациентов явного неврологического дефицита в виде грубых парезов и нарушений чувствительности. Типичный функциональный дефицит у больного с инфарктом в бассейне ЗМА в острейшем периоде не всегда расценивается врачом как инвалидизирующий. Оценка неврологического дефицита по шкале инсульта национального института здоровья (NIHSS), являющаяся одним из критериев отбора пациентов для тромболитической терапии, обычно не в состоянии в полной мере отразить тяжесть состояния больного с инфарктом в вертебробазилярном бассейне [7]. По отношению к изолированному дефекту зрительных полей при остром инфаркте в бассейне ЗМА вообще не существует каких-либо рекомендаций [2]. Поэтому тромболитическая терапия у больных с инфарктами в бассейне ЗМА используется недостаточно широко. Тем не менее, учитывая, что гемипарез в ряде случаев является значительной клинической составляющей инфарктов в бассейне ЗМА, таким пациентам при отсутствии противопоказаний обоснованно проводится системный и/или внутриартериальный тромболизис [35].

При сравнении профилей эффективности и безопасности внутривенного тромболизиса, проводимого в течение первых трех часов от появления симптомов, у пациентов с инфарктами в каротидном бассейне и инфарктами в бассейне ЗМА значимой разницы в безопасности и исходе лечения обнаружено не было [7]. При этом, по данным ряда авторов, при проведении внутривенной тромболитической терапии при ишемических поражениях в вертебробазилярном бассейне, и в частности ЗМА, возможно расширение терапевтического окна до 6,5-7 часов и даже больше по сравнению с 4,5 часами при инфарктах в каротидном бассейне [36, 37].

Проведение внутриартериального тромболизиса при окклюзии средней мозговой артерии рекомендуется в течение не позднее 6 часов от начала симптомов, при окклюзии основной артерии — не позднее 12 часов [28]. При этом на сегодняшний день не существует четких рекомендаций по временным пределам при проведении внутриартериального тромболизиса у пациентов с поражением ЗМА [15]. N. Meier и соавт. (2011) описали 9 случаев внутриартериального тромболизиса у пациентов с окклюзией ЗМА в течение первых 6 часов от начала заболевания. Через 3 месяца после лечения функциональная независимость (по модифицированной шкале Ренкина 0-2 балла) была выявлена у 67% пациентов, что соотносится с аналогичными данными по каротидному бассейну [15].


ИНСУЛЬТ - Всё, что нужно знать про инсульты головного мозга

Установленный на ранних сроках диагноз ишемического инсульта в бассейне ЗМА позволяет врачу своевременно определить тактику лечения пациента и рассмотреть при отсутствии противопоказаний возможность проведения тромболитической терапии, что, несомненно, делает прогноз для больного более благоприятным.

ЛИТЕРАТУРА

1. Brandt T., Steinke W., Thie A., Pessin M.S., Caplan L.R. Posterior cerebral artery territory infarcts: clinical features, infarct topography, causes and outcome. Multicenter results and a review of the literature // Cerebrovasc. Dis. — 2000. — Vol. 10. — P. 170–182.

2. Finelli P. Neuroimaging in acute Posterior Cerebral Artery Infarction // The Neurologist. — 2008. — Vol. 14. — P. 170-180.

3. Krings T., Noelchen D., Mull M. et al. The hyperdense posterior cerebral artery sign // Stroke. — 2006. — Vol. 37. — P. 399-403.


Лечение инсульта / Что я знаю

4. Hill M.D. Posterior cerebral artery stroke // e-medicine, 2005.

Похожие темы:
Ишемический инсульт высокая температура
Приходящий инсульт что это такое
Ишемический инсульт высокая температура

5. Хасанов И.А. Особенности инфарктов в бассейне задних мозговых артерий // Неврологический вестник. — 2012. — Т. XLIV, вып. 3. — С. 69-74.

6. Caplan L. Posterior Circulation Ischemia: Then, Now, and Tomorrow: The Thomas Willis Lecture-2000 // Stroke. — 2000. — Vol. 31. — P. 2011-2023.


«Реанимация». Мужчина после инсульта

7. Breuer L., Huttner H.B., Jentsch K. et al. Intravenous Thrombolysis in Posterior Cerebral Artery Infarctions // Cerebrovasc Dis. — 2011. — Vol. 31. — P. 448-454.

Похожие темы:
Пятый инсульт что делать
Инсульт и массаж казань
Как подтверждают диагноз инсульт

8. Caplan L., Bogousslavsky J. Posterior cerebral artery syndromes // Cerebrovascular Disease: Pathology, Diagnosis and Management. — 1998. — P. 1028.

9. Caplan L., Estol C., Massaro A. Dissection of the posterior cerebral arteries // Arch Neurol. — 2005. — Vol. 62. — P. 1138-1143.


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

10. Бразис П. Топическая диагностика в клинической неврологии / П. Бразис, Д. Мэсдью, Х. Биллер — М.: МЕДпресс-информ, 2009. — 736 с.

Похожие темы:
Ишемический инсульт высокая температура
Ишемический инсульт высокая температура
Ишемический инсульт высокая температура

11. Caplan L. Posterior Circulation disease: Clinical Findings, Diagnosis and Management / Boston, MA: Butterworth-Heinemann, 1996. — 533 p.

12. Бер М. Топический диагноз в неврологии по Петеру Дуусу / М. Бер, М. Фрот-шер. — М.: Практическая медицина, 2009. — 468 с.

13. Tatu L., Moulin T., Bogousslavsky J. et al. Arterial territories of the human brain // Neurology. — 1998. — Vol. 50 — P. 1699-1708.

14. de Monye C., Dippel D.W., Siepman T.A. et al. Is a fetal origin of the posterior cerebral artery a risk factor for TIA or ischemic stroke? A study with 16-multidetector-row CT angiography // J. Neurol. — 2008. — Vol. 255 — P. 239-245.

15. Meier N., Fischer U., Schroth G. Outcome after thrombolysis for acute isolated posterior cerebral artery occlusion // Cerebrovasc. Dis. — 2011. — Vol. 328. — P. 79-88.

16. Phan T., Fong A., Donnan G. et al. Digital map of posterior cerebral artery infarcts associated with posterior cerebral artery trunk and branch occlusion // Stroke. — 2007. — Vol. 38. — P.1805-1811.

17. Chaves C.J. Posterior cerebral artery. Stroke syndromes. 2nd edition / Chaves C.J., Caplan L.R. Cambridge, New York: Cambridge University Press. — 2001. — 747 p.

18. Cals N., Devuyst G., Afsar N. et al. Pure superficial posterior cerebral artery territory infarction in the Lausanne Stroke Registry // J. Neurol. — 2002. — Vol. 249. — P. 855-861.

19. Kumral E., Bayulkem G., Atac C., Alper Y. Spectrum of superficial posterior cerebral artery territory infarcts // Eur. J. Neurol. — 2004. — Vol. 11. — P. 237-246.

20. Ng Y.S., Stein J., Salles S.S. et al. Clinical characteristics and rehabilitation outcomes of patients with posterior cerebral artery stroke // Arch. Phys. Med. Rahabil. — 2005. — Vol. 86. — P. 2138-43.

21. Brandt T., Thie A., Caplan L. et al. Infarkte in Versorgungsgebiet der A. cerebri Posterior // Nervenarzt. — 1995. — Vol. 66. — P. 267-274.

22. Savitz S.I., Caplan L.R. Vertebrobasilar disease // N. Engl. J. Med. — 2005. — Vol. 352. — P. 2618-26.

23. Finelli P. Magnetic Resonance Correlate of Hemiparesis in Posterior Cerebral Artery Infarction // Journal of Stroke and Cerebrovascular Disease. — 2008. — Vol. 17. — P. 378-381.

24. Maulaz A.B., Bezerra D.C., Bogousslavsky J. Posterior cerebral artery infarction from middle cerebral artery infarction // Arch. Neurol. — 2005. — Vol. 62. — P. 938-941.

25. Neau J.-P., Bogousslavsky J. The syndrome of posterior choroidal artery territory infarction // Ann. Neurol. — 1996. — Vol. 39. — P. 779-788.

26. Lee E., Kang D.W., Kwon S.U., Kim J.S. Posterior cerebral artery infarction: diffusion-weighted MRI analysis of 205 patients // Cerebrovasc. Dis. — 2009. — Vol. 28. — P. 298-305.

27. Богданов Э.И., Хасанов И.А., Мамедов Х.И. и др. Cиндром задней обратимой лейкоэнцефалопатии у больных с преэклампсией и эклампсией // Неврологиче-ский журнал. — 2011. — № 5. — С. 35-40.

28. Adams H., Del Zoppo G., Alberts M. et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke // Stroke. — 2007. — Vol. 38. — P. 1655-1711.

29. Wahlgren N., Ahmed N., Davalos A. et al. Thrombolysis with alteplase for acute ischemic stroke & the Safe implementation of thrombolysis in stroke — monitoring study (SITS-MOST): an observational study // Lancet. — 2007. — Vol. 369. — P. 275-282.

30. Berge E., Nakstad P.H., Sandset P.M. Large middle cerebral artery infarctions and the hyperdense middle cerebral artery sign in patients with atrial fibrillation // Acta Radiol. — 2001. — Vol. 42. — P. 261-268.

31. Covarrubias D.J., Leutmer P.H., Caumpeau N.G. Posterior reversible leukoencephalopathy syndrome: prognostic utility of quantitative diffusion-weighted MR image // AJNR Am J. Neuroradiol. — 2002. — Vol. 23, N 6. — P. 1038-1048.

32. Garg R. Posterior leukoencephalopathy syndrome // Postgrad. Med. J. — 2001. — Vol. 77, N 903. — P. 24-28.

33. Choi C., Lee D., Lee J. et al. Detection of intracranial atherosclerotic steno-occlusive disease with 3D time-of-flight magnetic resonance angiography with sensitivity encoding at 3T // AJNR Am J. Neuroradiol. — 2007. — Vol. 28. — P. 439-446.

34. Lev M., Farkas J., Rodrigues V. et al. CT angiography in the rapid triage of patients with hyperacute stroke to intraarterial thrombolysis: accuracy in the detection of large vessel thrombus // J Comput Assist Tomogr. — 2001. — Vol. 25. — P. 520-528.

35. Ntaios G., Spengos K., Vemmou A. M. et al. Long-term outcome in posterior cerebral artery stroke // European Journal of Neurology. — 2011. — P. 156-162.

36. Forster A., Gass A., Kern R. et al. MR Imaging-Guided Intravenous Thrombolysis in Posterior Cerebral Artery Stroke // AJNR Am J. Neuroradiol. — 2011. — Vol. 32. — P. 419-421.

37. Montavont A., Nighoghossian N., Derex. L et al. Intravenous r-TPA in vertebrobasilar acute infarcts // Neurology. — 2004. — Vol. 62. — P. 1854-1856.

 


Использованные источники: http://pmarchive.ru/ishemicheskij-insult-v-bassejne-zadnix-mozgovyx-arterij-problemy-diagnostiki-lecheniya/

Шкала NIHSS

Уровень бодрствования

Если полноценное исследование невозможно (например, из-за эндотрахеальной трубки, языкового барьера или повреждения оротрахеальной области), оценивается общий уровень ответов и реакций.
Оценка 3 ставится только в тех случаях, когда пациент в коме и не реагирует на болевые раздражители или его реакции носят рефлекторный характер (разгибание конечностей).

Ясное сознание, живо реагирует

Оглушение и/или сомноленция; можно добиться ответов и выполнения инструкций при минимальной стимуляции.

Глубокое оглушение или сопор, реагирует только на сильные и болевые раздражители, но движения не стереотипны.

Атония, арефлексия и ареактивность или ответы на раздражители состоят из рефлекторных нецеленаправленных движений и/или вегетативных реакций.

Уровень бодрствования: ответы на вопросы

Пациента просят назвать текущий месяц и свой возраст. Ответы должны быть точными, нельзя засчитывать ответ, который близок к правильному. Если пациент не воспринимает вопрос (афазия, значительное снижение уровня бодрствования), ставится оценка 2. Если пациент не может говорить из-за механических препятствий (эндотрахеальная трубка, повреждение челюстно-лицевой области), тяжелой дизартрии или других проблем, не связанных с афазией, ставится оценка 1. Важно, чтобы оценивался только первый ответ и исследователь никак не помогал пациенту.

Правильные ответы на оба вопроса.

Правильный ответ на один вопрос.

Не ответил на оба вопроса.

Уровень бодрствования: выполнение команд

Пациента просят открыть и затем закрыть глаза, сжать и разжать кулак непарализованной руки. Если есть препятствия (например, невозможно использовать руку), замените эту команду другой командой, предусматривающей одноэтапное действие. Если сделана явная попытка, но действие не завершено из-за слабости, результат зачитывается. Если пациент не реагирует на произнесение команды, ему следует продемонстрировать, что от него требуется, и затем оценить результат (повторил оба, одно или ни одного). Оценивается только первая попытка.

Выполнил обе команды.

Выполнил одну команду.

Не выполнил ни одной из команд.

Движения глазных яблок

Норма.

Частичный парез взора; нарушены движения одного или обоих глаз, но нет тонической девиации глазных яблок и полного паралича взора.

Тоническая девиация глазных яблок или полный паралич взора, который сохраняется при проверке окулоцефалических рефлексов.

Поля зрения

Поля зрения (верхние и нижние квадранты) исследуют методом конфронтации, путем подсчета количества пальцев или пугающих резких движений от периферии к центру глаза. Можно давать пациентам соответствующие подсказки, но если они смотрят в направлении движущихся пальцев, это можно расценивать как норму. Если один глаз не видит или отсутствует, исследуется второй. Оценка 1 ставится только в случае выявления четкой асимметрии (включая квадрантанопсию). Если пациент слеп (по любой причине), ставится 3. Здесь же исследуется одновременная стимуляция с обеих сторон, и, если есть гемиигнорирование, ставится 1 и результат используется в разделе "Гемиигнорирование (неглект)".

Поля зрения не нарушены.

Частичная гемианопсия.

Полная гемианопсия.

Слепота (включая корковую).

Нарушение функции лицевого нерва

Нормальные симметричные движения мимических мышц.

Легкий парез мимических мышц (сглажена носо-губная складка, асимметричная улыбка).

Умеренный прозопарез (полный или выраженный парез нижней группы мимических мышц).

Паралич одной или обеих половин лица (отсутствие движений в верхней и нижней части лица).

Сила мышц левой руки

Разогнутую руку устанавливают под углом 90° (если пациент сидит) или 45°(если пациент лежит) к телу ладонями книзу и просят пациента удерживать ее в таком положении 10 с. Сначала оценивают непарализованную руку, затем другую. При афазии можно помочь принять исходное положение и использовать пантомиму, но не болевые раздражители. Если исследовать силу невозможно (конечность отсутствует, анкилоз в плечевом суставе, перелом) делается соответствующая отметка.

Рука не опускается в течение 10 с.

Рука начинает опускаться до истечения 10 с, но не касается кровати или другой поверхности.

Рука удерживается какое-то время, но в течение 10 с касается горизонтальной поверхности.

Рука сразу падает, но в ней есть движения.

Движения в руке отсутствуют.

исследовать невозможно.

Сила мышц правой руки

Разогнутую руку устанавливают под углом 90° (если пациент сидит) или 45°(если пациент лежит) к телу ладонями книзу и просят пациента удерживать ее в таком положении 10 с. Сначала оценивают непарализованную руку, затем другую. При афазии можно помочь принять исходное положение и использовать пантомиму, но не болевые раздражители. Если исследовать силу невозможно (конечность отсутствует, анкилоз в плечевом суставе, перелом) делается соответствующая отметка.

Рука не опускается в течение 10 с.

Рука начинает опускаться до истечения 10 с, но не касается кровати или другой поверхности.

Рука удерживается какое-то время, но в течение 10 с касается горизонтальной поверхности.

Рука сразу падает, но в ней есть движения.

Движения в руке отсутствуют.

исследовать невозможно.

Сила мышц левой ноги

Всегда исследуется в положении лежа. Пациента просят поднять ногу под углом 30° к горизонтальной поверхности и удерживать в таком положении 5 с. При афазии можно помочь принять исходное положение и использовать пантомиму, но не болевые раздражители. Сначала оценивают непарализованную ногу, затем другую. Если исследовать силу невозможно (конечность отсутствует, анкилоз в плечевом суставе, перелом) делается соответствующая отметка.

Нога не опускается в течение 5 с.

Нога начинает опускаться до истечения 5 с, но не касается кровати.

Нога удерживается какое-то время, но в течение 5 с касается кровати.

Нога сразу падает, но в ней есть движения.

Движения в ноге отсутствуют.

исследовать невозможно.

Сила мышц правой ноги

Всегда исследуется в положении лежа. Пациента просят поднять ногу под углом 30° к горизонтальной поверхности и удерживать в таком положении 5 с. При афазии можно помочь принять исходное положение и использовать пантомиму, но не болевые раздражители. Сначала оценивают непарализованную ногу, затем другую. Если исследовать силу невозможно (конечность отсутствует, анкилоз в плечевом суставе, перелом) делается соответствующая отметка.

Нога не опускается в течение 5 с.

Нога начинает опускаться до истечения 5 с, но не касается кровати.

Нога удерживается какое-то время, но в течение 5 с касается кровати.

Нога сразу падает, но в ней есть движения.

Движения в ноге отсутствуют.

исследовать невозможно.

Атаксия в конечностях

Данный раздел предусматривает выявление признаков поражения мозжечка с одной стороны. Исследование проводится с открытыми глазами. Если есть ограничение полей зрения, исследование проводится в той области, где нет нарушений. С обеих сторон выполняются пальце-носо-пальцевая и коленно-пяточная проба. Баллы начисляются только в том случае, когда выраженность атаксии превосходит выраженность пареза. Если пациент не доступен контакту или парализован, атаксия отсутствует. Если пациент не видит, проводится пальце-носовая проба. Если исследовать силу невозможно (конечность отсутствует, анкилоз в плечевом суставе, перелом) делается соответствующая отметка.

Атаксии нет.

Атаксия в одной конечности.

Атаксия в двух конечностях.

исследовать невозможно.

Чувствительность

Исследуется с помощью уколов булавкой (зубочисткой) и прикосновений. При нарушении сознания или афазии оцениваются гримасы, отдергивание конечности. Оцениваются только гипестезия, вызванная инсультом (по гемитипу), поэтому для верификации необходимо сравнивать реакцию на уколы в различных частях тела (предплечья и плечи, бедра, туловище, лицо). Оценка 2 ставится только в тех случаях, когда грубое снижение чувствительности в одной половине тела не вызывает сомнений, поэтому пациенты с афазией или нарушением сознания на уровне сопора получат 0 или 1. При двусторонней гемигипестезии, вызванной стволовым инсультом, ставится 2. Пациенты в коме автоматически получают 2.

Норма.

Легкая или умеренная гемигипестезия; на пораженной стороне пациент ощущает уколы как менее острые или как прикосновения.

Тяжелая гемигипестезия или гемианестезия; пациент не ощущает ни уколов, ни прикосновений.

Речь

Сведения относительно понимания обращенной речи уже получены в ходе исследования предыдущих разделов. Для изучения речевой продукции пациента просят описать события на картинке, назвать предметы и прочесть отрывок текста (см. приложение). Если исследованию речи мешают проблемы со зрением, попросите пациента назвать предметы, помещаемые ему в руку, повторить фразу и рассказать о каком-либо событии из его жизни. Если установлена эндотрахеальная трубка, пациента следует попросить выполнить задания письменно. Больные в коме автоматически получают 3. При нарушении сознания оценку определяет исследователь, но 3 ставится только при мутизме и полном игнорировании простых команд.

Норма.

Легкая или умеренная афазия; речь искажена или нарушено понимание, но пациент может высказать свою мысль и понять исследователя.

Тяжелая афазия; возможна лишь фрагментарная коммуникация, понимание речи пациента сильно затруднено, со слов пациента исследователь не может понять, что изображено на картинках.

Мутизм, тотальная афазия; пациент не произносит никаких звуков и совершенно не понимает обращенной речи.

Дизартрия

Не нужно говорить пациенту, что именно вы собираетесь оценивать. При нормальной артикуляции пациент говорит внятно, у него не вызывает затруднений произнесение сложных сочетаний звуков, скороговорок. При тяжелой афазии оценивается произношение отдельных звуков и фрагментов слов, при мутизме ставится 2. Если исследовать силу невозможно (интубация, травма лица) делается соответствующая отметка.

Норма.

Легкая или умеренная дизартрия; некоторые звуки «смазаны», понимание слов вызывает некоторые затруднения.

Грубая дизартрия; слова настолько искажены, что их очень трудно понять (причина не в афазии), или отмечается анартрия/мутизм.

исследовать невозможно

Гемиигнорирование (неглект)

Под сенсорным гемиигнорированием понимают нарушение восприятия на половине тела (обычно левой) при нанесении стимулов одновременно с обеих сторон при отсутствии гемигипестезии. Под визуальным гемиигнорированием понимают нарушение восприятия объектов в левой половине поля зрения при отсутствии левосторонней гемианопсии. Как правило, достаточно данных из предыдущих разделов. Если исследовать зрительное гемиигнорирование невозможно ввиду зрительных нарушений, а восприятие болевых раздражителей не нарушено, оценка 0. Анозогнозия свидетельствует о гемиигнорировании. Оценка в данном разделе ставится только при наличии гемиишорирования, поэтому заключение «исследовать невозможно» к нему неприменимо.

Норма.

Выявлены признаки гемиигнорирования одного вида раздражителей (зрительных, сенсорных, слуховых).

Выявлены признаки гемиигнорирования более чем одного вида раздражителей; не узнает свою руку или воспринимает лишь половину пространства.


Использованные источники: http://www.cardioneurology.ru/nihss/

Что такое контралатеральная гомонимная гемианопсия

Двусторонняя гемианопсия – неврологическое расстройство, характеризующееся двусторонней слепотой в половине полей зрения. Трактусовая гемианопсия (от слова «путь») обуславливается повреждением оптических путей, а центральная гемианопсия развивается, когда повреждаются корковые отделы, отвечающих за зрительное восприятие. Другими словами, гемианопсия – это потеря половины видимого зрения слева или справа, но всегда в обоих глазах.

Повреждение зрительных трактов обычно заканчивается отмиранием зрительных нервов. При центральном происхождении заболевания зрительные нервы не атрофируются и продолжают функционировать.

Выпадение полей зрения по происхождению разделяется на приобретенное и врожденное. Врожденный вариант встречается при нарушении развития ЦНС в период внутриутробного созревания плода. Почти всегда комбинируется с другими дефектами нервной системы и редко встречается как изолированная патология. Приобретенный вариант развивается в основном у людей, возраст которых в среднем от 30 до 50 лет. Чаще встречается у женщин.

Причины

Гемианопсия возникает при повреждении зрительных трактов, коры или подкорковых отделов. Отсюда следует, что необходимо искать природу повреждения зрительной системы.

  1. Патология кровообращения мозга на фоне закупорки артерий атеросклерозом или артериальной гипертензии. Они приводят к острому недостатку крови в сосудах, вследствие чего участки мозга отмирают от недостатка кислорода и питательных веществ. Тип патологии полей зрения обуславливается бассейном и областью мозга, в которой нарушился кровоток. Часто зрение нарушается при снижении кровоснабжения в области задней мозговой артерии, которая снабжает кровью затылочную и теменную кору. При инсульте или аневризме повышается внутричерепное давление и провоцируется кровоизлияние в ткань мозга, повреждается зрительные пути.
  2. Воспаление мозговых оболочек и паренхимы мозга. Воспаление оболочек, если оно локализуется преимущественно в подкорковых структурах, сдавливает отделы мозга и вызывает механическую компрессию. Это ухудшает проводимость нервных импульсов.
  3. Объемные процессы в черепной коробке: опухоль, киста, гнойное скопление.
  4. Ятрогенный фактор. В ходе операции на ЦНС нейрохирург может случайно повредить зрительные пути.
  5. Врожденные дефекты ЦНС, сопровождающиеся грубым нарушением отделов мозга или гипертензионным синдромом: водянка, микроцефалия, энцефалоцеле или дисплазия тканей конечного мозга.

Частный случай выпадения полей, например, гомонимная гемианопсия слева, определяется областью повреждения головного мозга.

Разновидности

Существует несколько разновидностей неврологического заболевания:

Гомонимная гемианопсия (одноименная гемианопсия)

Односторонняя гемианопсия – это неполная потеря зрения. Характеризуется выпадением полей справа или слева. Гомонимная гемианопсия возникает при поражении структур ЦНС инфекцией, инсультом или механической травмой.

Особенности патологии. Гомонимный вариант бывает обратимым. Так, право- или левосторонняя слепота может быть признаком ауры при мигрени. Аура – предшествующая стадия односторонней головной боли. Одноименная гемианопсия может быть одним из признаков инсульта. Контралатеральная гемианопсия возникает при одностороннем поражении зрительного нерва. Например, если повредился зрительный нерв слева, выпадут правые боковые поля зрения и возникнет правосторонняя гомонимная гемианопсия (гемианопсия справа). Если повредился правый оптический нерв, будет левосторонняя гомонимная гемианопсия. При полном поражении наружного коленчатого тела возникает полная односторонняя гемианопсия.

Битемпоральная гетеронимная гемианопсия

Разложив каждое слово, можно понять термин. «Би» – это два, «темпоральная» – сторона висков головы. Патология проявляется исчезновением обоих полей зрения со стороны висков. Битемпоральная гемианопсия наблюдается при поражении оптического пути в той области, где зрительные нервы пересекаются между собой.

Гетеронимная гемианопсия возникает при поражении зрительных нервов, которое чаще всего обуславливается опухолью. Часто это новообразования в гипофизе или над ним. Темпоральная гемианопсия часто является симптомом аденомы гипофиза.

Биназальная гемианопсия

Би – это два, то есть с двух сторон, назальная – имеется в виду носовая часть. Патология характеризуется двусторонним выпадением полей зрения в носовой части лица. Биназальная гемианопсия наступает при поражении оптического тракта и структур головного мозга. Также биназальная гемианопсия возникает при поражении центральной нервной системы на фоне водянки головного мозга.

Верхнеквадрантная гемианопсия

В отличие от предыдущих видов выпадения полей зрения, эта квадрантная гемианопсия характеризуется выпадением верхней половины зрения. Верхняя гемианопсия развивается вследствие повреждения вентрального отдела оптического тракта.

Нижнеквадрантная гемианопсия

Характеризуется выпадением нижней части зрения с обеих сторон. Нижнеквадрантная гомонимная гемианопсия возникает при повреждении задней области оптического тракта или теменной коры. Так при поражении теменной коры возникает полная гемианопсия.

Клиническая картина

Пациенты, страдающие патологией, часто сталкиваются с повседневным дискомфортом. Дефект зрения не позволяет человеку увидеть объекты на выпавшем поле зрения. Для больных обычные явления, например, пересечение дороги, превращаются в опасность: человек не может увидеть приближающийся автомобиль. Людям не рекомендуется водить любой транспорт, так как возникает риск образования аварийных ситуаций.

Выпавшие поля зрения не позволяют даже увидеть еду на второй половине тарелки, возникают трудности при чтении, так как не видно другую половину страницы книги. Чтение для людей превращается в муку: людям необходимо совершать больше движений глазами.

Неврологический недуг сопровождается элементарными зрительными галлюцинациями. Фотопсии – это восприятие несуществующих безобразных явлений и объектов, например, внезапно появившейся точки, вспышек, молний или огоньков. Часто элементарные зрительные галлюцинации при гемианопсии встречаются после недавно перенесенного инсульта.

Повседневная жизнь и элементарные бытовые вещи вызывают у пациентов психологический дискомфорт: их действия со стороны кажутся нелепыми, неаккуратными. У некоторых пациентов развивается депрессия и другие невротические расстройства. В результате выпадения полей зрения и ощущения своей недееспособности некоторые больные отстраняются от социальной жизни, предпочитая проводить время в одиночестве.

Для больных с гемианопсией ограничивается спектр возможных специальностей. Так, таким пациентам нельзя перевозить пассажиров или трудиться в тех местах, где требуется внешняя оценка объектов, например, в инженерии или строительстве.

Клиническая картина нарушения зрения, кроме фотопсий, дополняется агнозией. Это неврологическое расстройство, характеризующееся нарушением распознавания объектов по зрительному каналу. У пациентов часто выявляется прозопагнозию – нарушение распознавания знакомых лиц. У части пациентов наблюдается синдром Антона-Бабинского: люди отрицают наличие своей патологии.

Врожденная гемианопсия часто сочетается с дефектами развития подкорковых и корковых отделов мозга: таламуса, ствола мозга и теменной коры. Поэтому клиническая картина дополняется такими патологиями:

  1. Парестезии – это извращенные ощущения. Так, пациенты часто страдают покалывания кожи, жалуются на летающие мушки перед глазами.
  2. Нарушение глубокой чувствительности. У пациентов нарушается болевое и тактильное восприятие.

Классификация

По топике поражения бывает:

  1. Трактусовая гемианопсия. Развивается вследствие поражения зрительных путей. Характеризуется атрофией оптических нервов, отсутствием реакции зрачков на свет и асимметрией выпадения полей зрения.
  2. Центральная гемианопсия. Развивается при повреждении центральных отделов головного мозга. Патология не сопровождается атрофией зрительных нервов нет, продолжают реагировать на световой раздражитель. Центральный вариант сопровождается симметричным выпадением зрительных полей.

Как выявляется заболевание

Диагностика нарушения зрения проводится при помощи исследования полей зрения. Цель экспресс-методики – выявление патологий полей. В неврологической практике используется специальный ручной молоточек. Врач-невролог усаживается напротив человека и просит его закрыть один глаз ладошкой. Взгляд открытого глаза фиксируется на носу доктора. Медик медленно перемещает инструмент из-за головы больного от периферии до центра со всех сторон. Пациенту необходимо сразу сказать, когда он увидит молоточек.

Среди инструментальных методов наибольшую диагностическую ценность имеет периметрия. Процедура проводится при помощи периметра. В результате процедуры врач получает информацию о границах полей зрения для обоих глаз. Также выявляются другие дефекты зрения. Также применяется компьютерная кампиметрия. Она выявляет нарушения цветового восприятия на различных областях сетчатки глаза и помогает установить уровень нарушения.

Чтобы выявить причину нарушения используется компьютерная и ультразвуковая диагностика: компьютерная и магнитно-резонансная томография, ультразвуковая допплерография церебральных сосудов. Компьютерная диагностика помогает в выборе тактики лечения, так как позволяет визуализировать очаг кровоизлияния, опухоль или гнойник.

Лечение

Принципы лечения гемианопсии:

  1. Этиологическое лечение, направленное на устранение причины. Терапия зависит от выявленной причины. Например, если компьютерная диагностика выявила ишемический очаг – назначаются средства, устраняющие гипоксию и ишемию мозга. Если это онкологическое заболевание, то назначается химиотерапия или оперативное вмешательство.
  2. Социально-психологическое восстановление. Пациентов обучают читать и работать с текстом. Им помогают увеличивать амплитуду движения глазами, чтобы было видна целая строка на странице.

Если причину не удается устранить, применяются методы реабилитации. Пациенту рекомендуется использование очков со встроенными зеркалами, которые компенсируют недостаток видимости.

Гемианопсия не снижает продолжительность жизни, однако может снизить ее качество и уровень. Прогноз на трудоспособность обуславливается этиологией и видом анопсии. Так, если заболевание выявилось сразу после травматической ситуации, например, после сотрясения мозга, и сразу поддалось лечению, человек полностью восстанавливается.

Павел Дубровный, Специалист по медицинской психологии Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!

Зрительный путь

Зрительные расстройства у человека могут возникать в результате поражения следующих анатомических образований:

  • сетчатки
  • зрительного нерва
  • перекреста зрительного нерва
  • зрительного тракта
  • латерального коленчатого тела
  • коленчато-затылочного пути
  • зрительного центра коры затылочных долей больших полушарий головного мозга

Дефекты поля зрения и участки поражения показаны для левого зрительного пути: 1 — одностороннее поражение зрительного нерва, 2 — поражение зрительного перекреста (хиазмы), 3 — одностороннее поражение зрительного тракта, 4 — одностороннее поражение зрительной лучистости в петле Мейера (передняя часть височной доли), 5 — одностороннее поражение зрительной лучистости, медиальная часть, 6 — поражение затылочной доли, 7 — поражение затылочного полюса (корковых зон).

Поражения сетчатки вызывают возникновение дугообразных скотом (очаговых выпадений полей зрения), определяемых в виде островков выпадения поля зрения, которые бывают направлены в сторону слепого пятна или происходят из него. Дугообразные дефекты (поражение пучка нервных волокон) имеют отчётливую границу по горизонтальной средней линии, и при ее обширных размерах приводят к выпадению половины поля зрения. Повреждение папилломакулярного пучка, обеспечивающего центральную фиксацию, приводит к появлению центральной (поражение точки фиксации взора) или центроцекальной (поражение точки фиксации взора и слепого пятна) скотомы. При поражении жёлтого пятна центральная скотома незначительного размера часто приводит к нарушению зрения, зрительного восприятия, характеризующемуся искажением формы и размеров видимых предметов, особенно прямых линий (метаморфопсия), что отличает поражение жёлтого пятна от повреждения зрительного нерва.

Центроцекальная скотома является частым специфическим признаком поражения зрительного нерва, причинами которого могут быть как внутренние (демиелинизирующие, инфильтрирующие, дегенеративные процессы), так и внешние компрессионные (аневризмы, опухоль) факторы. Токсические воздействия (метилового спирта, хинина, некоторых транквилизаторов фенотиазинового ряда) и нарушения питания (табачно-алкогольная слепота) приводят к образованию относительно симметричных двусторонних центральных или центроцекальных скотом. Прогрессирующее генерализованное сужение периферических изоптер с относительной сохранностью центрального зрения может быть следствием кольцевидной компрессии опухолью, как, например, при менингиоме оболочки зрительного нерва. Спиралевидное сужение или трубочное зрение неорганического происхождения (при истерии, симуляции) сохраняются при исследовании зрения с любого расстояния. В случае органических поражений наружный диаметр дефекта полей зрения будет увеличиваться с ростом расстояния между глазом и исследуемым объектом.

Дефект поля зрения, локализующийся в одной половине поля зрения каждого глаза, называют гемианопсией. При этом имеется чёткая граница по вертикальной линии.

Битемпоральная гемианопсия указывает на поражение перекрещивающихся волокон носовой части сетчатки в области зрительного перекрёста, обычно вследствие компрессии хиазмы (при опухоли гипофиза, краниофарингиоме, менингиоме диафрагмы турецкого седла, супраселлярной аневризме артерий виллизиева круга).

Гомонимная гемианопсия (выпадение левых или правых половин полей зрения) возникает при поражении зрительного пути выше перекрёста и в случае полной гемианопсии не позволяет определить точную локализацию. Неполная гомонимная гемианопсия более конкретно указывает на возможное место поражения:

  • если дефекты поля зрения идентичны с обеих сторон, наиболее вероятно, что очаг локализуется в коре шпорной борозды
  • если имеется несовпадение дефектов (асимметрия), то скорее всего произошло поражение волокон зрительного тракта, латерального коленчатого тела или зрительной лучистости теменной или височной доли

Для поражений зрительного тракта характерно развитие асимметричной гомонимной гемианопсии. Хронические повреждения тракта сопровождаются нарушением афферентной реакции зрачка на свет и поперечной атрофией зрительного нерва на противоположной стороне.

Собранная сетчаткой световая информация передаётся по зрительному нерву в головной мозг для обработки и анализа полученных данных с последующим восприятием увиденного.

В случае поражений зрительного пути выше латерального коленчатого тела зрачковые рефлексы сохраняются.

Нервные волокна из нижних квадрантов сетчатки проецируются в височную долю, поэтому поражение этой доли может вызывать гомонимную верхнеквадрантную гемианопсию. Поражения теменных долей больше сказываются на нижних квадрантах, чем на верхних; это также может приводить к возникновению гемианопсии вследствие невнимательности.

Полная гомонимная гемианопсия с разрушением волокон, идущих от жёлтого пятна, развивается в том случае, если повреждаются корковые отделы больших полушарий в области шпорной борозды с одной стороны. Сохранность жёлтого пятна часто бывает обусловлена несовершенной фиксацией.

Двусторонняя гомонимная гемианопсия возникает в результате двусторонних поражений зрительной коры, обычно ишемического характера, в зонах кровоснабжения задних мозговых артерий. Может развиться стойкая корковая слепота. У таких больных наблюдают синдром Антона: двустороннюю слепоту, отрицание потери зрения, нормальные зрачковые рефлексы и двусторонние инфаркты в затылочно-теменных областях.

К другим нарушениям центрального зрения относят различные виды искажения изображения, при которых предметы кажутся либо слишком маленькими (микропсия), либо чрезмерно большими (макропсия), либо искривлёнными. При двусторонней симптоматике наиболее вероятно поражение височных долей; в таком случае зрительные расстройства возникают в момент приступов эпилепсии и могут сопровождаться сложными зрительными галлюцинациями или другими проявлениями височной эпилепсии.

При неврите зрительного нерва воспалительный процесс ретробульбарно поражает его миелиновую оболочку на всем его протяжении — от диска зрительного нерва до перекрёстка зрительных нервов (хиазмы).

Симптомы поражения зрительного тракта

Общая характеристика поражения зрительного тракта

Поражения зрительного тракта встречаются реже поражений других отделов зрительного пути. Основными этиологическими факторами являются опухоли головного мозга, нейроинфекции, ЧМТ. Реже зрительные тракты поражаются при сосудистых заболеваниях мозга. Патогенетическими факторами поражения зрительных трактов являются сдавление, воспаление, действие токсинов и нарушение кровоснабжения нервных волокон зрительного тракта, что приводит к их атрофии. Патологический очаг поражает зрительный тракт, находясь в непосредственной близости от него. Возможно поражение зрительного тракта и как симптом на отдалении. Это связано с тем, что задняя часть зрительного тракта прикрыта височной долей и при её дислокации или отёке возможно сдавление зрительного тракта.
Острота зрения может быть как нормальной, так и в значительной степени пониженной. Высокая острота зрения обеспечивается за счёт другого зрительного тракта. Значительное снижение остроты зрения возникает при распространении патологического процесса на хиазму или второй зрительный тракт.
При поражении зрительного тракта возможно появление всех основных форм гомонимной гемианопсии: полной, частичной, квадрантной, а также гомонимных гемианопических скотом. Редко при вовлечении в процесс хиазмы наблюдается сочетание гомонимной гемианопсии с хиазмальными изменениями поля зрения. При полном разрушении одного зрительного тракта без затрагивания хиазмы развивается полная гомонимная гемианопсия без сужения границ сохранившихся половин поля зрения. При частичном поражении одного из зрительных трактов возникает гомонимная гемианопсия с резкой асимметрией дефектов поля зрения, что связано с преимущественным поражением перекрещенных волокон в зрительном тракте. При поражении только перекрещенных волокон одного из зрительных трактов развивается темпоральная гемианопсия на одном глазу при отсутствии изменений поля зрения другого глаза. При дальнейшем распространении процесса на неперекрещенные волокна этого зрительного тракта появляются назальные дефекты в поле зрения другого глаза. В совокупности возникает гомонимная гемианопсия с резкой асимметрией дефектов поля зрения. Если процесс сначала захватывает только неперекрещенные волокна одного из зрительных трактов, то развивается назальная гемианопсия на одном глазу при отсутствии изменений поля зрения другого глаза. При распространении процесса на перекрещенные волокна этого зрительного тракта также развивается гомонимная гемианопсия с резко выраженной асимметрией дефектов поля зрения. Резкая асимметрия изменений поля зрения бывает также при локализации патологического очага у заднего угла хиазмы с сочетанным поражением одного зрительного тракта и хиазмы или зрительных трактов обеих сторон.
Офтальмоскопическая картина при поражении зрительного тракта может быть разной. Чаще всего на глазном дне бывает простая атрофия зрительных нервов. Она может быть в виде побледнения всего диска или его височных половин.
Атрофия дисков зрительных нервов может быть двусторонней (при неравномерном спускании её на глазное дно — двусторонней асимметричной) или односторонней. Чаще простая атрофия более выражена на стороне гемианопсии, то есть на противоположной очагу поражения стороне глазное дно долгое время может оставаться нормальным, если атрофический процесс ещё не спустился до дисков зрительных нервов.
Если основной патологический процесс, поражающий зрительный тракт, привёл к развитию выраженной внутричерепной гипертензии, то на глазном дне могут быть застойные соски или вторичная атрофия сосков после застоя.
Наличие гомонимной гемианопсии является основным симптомом поражения зрительного тракта, но гомонимная гемианопсия возникает также при поражении центрального нейрона зрительного пути и коры затылочной доли. На локализацию поражения в зрительном трактe указывает:

  • простая атрофия зрительных нервов, развивающаяся через год и более после возникновения гомонимной гемианопсии;
  • гемианопическая реакция зрачков на свет;
  • резкая асимметрия дефектов поля зрения при гомонимной гемианопсии.

Симптомы поражения зрительного тракта при некоторых заболеваниях

Опухоли головного мозга

Опухоли головного мозга довольно часто могут приводить к поражению зрительных трактов. Чаще это бывает при опухолях хиазмально-селлярной области, опухолях основания мозга и опухолях височной доли. Из опухолей хиазмально-селлярной области опухоли гипофиза наиболее часто вызывают поражение зрительных трактов, при краниофарингиомах это бывает реже. Зрительные тракты могут поражаться опухолями основания мозга в области интерпедункулярного пространства, а также аневризмами сосудов основания мозга, клиническое течение которых сходно с опухолевым ростом. Опухоли височной доли тоже могут вызывать поражение зрительных трактов. Опухоли медиобазальных отделов височной доли, расположенные по соседству со зрительным трактом, непосредственно сами его сдавливают. В других случаях при опухолях височной доли поражение зрительного тракта связано с дислокацией мозга (симптом на отдалении), когда зрительный тракт сдавливается выпирающей гиппокамповой извилиной. Редко поражение зрительного тракта возникает при опухолях головного мозга другой локализации, вызывающих развитие окклюзионной гидроцефалии. При этом зрительный тракт сдавливается веществом височной доли вследствие расширения желудочковой системы. Это тоже симптом на отдалении, например, при опухолях мозжечка. Сдавление зрительного тракта как симптом на отдалении чаще всего бывает при опухолях лобной доли, четверохолмия и эпифиза, опухолях мозжечка, а также при невриномах слухового нерва. Поражение зрительного тракта опухолью, расположенной по соседству от него, возможно не только при его сдавлении, но и при прорастании опухоли в зрительный тракт (глиомы и ангиоретикуло-саркомы височной доли).

Острота зрения может понижаться в различной степени, развивается трактусовая гемианопсия. На глазном дне при поражении зрительных трактов на почве опухолей головного мозга чаще наблюдаются застойные диски зрительных нервов или вторичная послезастойная атрофия.
Лечение оперативное.

Нейроинфекции

Зрительные тракты при нейроинфекциях могут непосредственно вовлекаться в воспалительный процесс, но могут поражаться и в результате развития внутримозговых осложнений, вызванных развитием инфекционного процесса. Патология зрительных трактов при нейроинфекциях встречается редко. Чаще она бывает при специфических или неспецифических воспалительных заболеваниях оболочек мозга.
Особое значение среди воспалительных процессов мозговых оболочек на основании мозга имеет базилярный сифилитический менингит. Этот специфический воспалительный процесс чаще локализуется в хиазмальной области. При распространении процесса кзади от хиазмы могут страдать и зрительные тракты в результате непосредственного перехода воспалительного процесса с мозговых оболочек на нервные волокна тракта или их сдавления грануляциями. При этой форме менинговаскулярного сифилиса возможно поражение стенок кровеносных сосудов, что может приводить к развитию очагов размягчения зрительных трактов вследствие их ишемии. При базилярном сифилитическом менингите обычно поражаются оба зрительных тракта и хиазма, поэтому гомонимная гемианопсия сочетается с другими изменениями в сохранившихся участках поля зрения. Дефекты поля зрения обычно резко асимметричны. Острота зрения может быть понижена в различной степени. Офтальмоскопически — простая атрофия зрительных нервов, если течение заболевания не осложнилось нисходящим двусторонним сифилитическим невритом зрительных нервов или развитием выраженной внутричерепной гипертензии с застойными сосками на глазном дне.
Поражение зрительных трактов может встречаться и при арахноидитах основания мозга. При этом механизм их повреждения при оптохиазмальном арахноидите и при арахноидите задней черепной ямки различен. Оптохиазмальный арахноидит поражает зрительные тракты при распространении кистозно-фиброзного воспаления мягкой мозговой оболочки кзади от хиазмы. Арахноидиты задней черепной ямки не захватывают зрительный тракт непосредственно. Они обычно приводят к развитию окклюзионной гидроцефалии вследствие нарушения оттока ликвора. При этом повышается внутричерепное давление, расширяется желудочковая система, что может сопровождаться сдавлением зрительного тракта веществом височной доли (при расширении бокового желточка в височной доле). На глазном дне при оптохиазмальном арахноидите могут быть различные изменения, при арахноидите задней черепной ямки — застойные соски.
Поражение зрительных трактов при рассеянном склерозе бывает редко. Характерна изменчивость в состоянии остроты зрения и гомонимных дефектов поля зрения. Заболевание имеет ремитирующее течение. Глазное дно долго может оставаться нормальным, затем появляется первичная атрофия дисков зрительных нервов. При рассеянном склерозе поражение зрительных трактов обычно сочетается с поражением других участков периферического нейрона зрительного пути. Так, при вовлечении хиазмы присоединяются хиазмальные изменения поля зрения (часто в виде мигрирующих скотом), а с вовлечением в процесс зрительных нервов появляется клиника ретробульбарного неврита.
При абсцессах головного мозга поражения зрительных трактов бывают редко. Они наблюдаются обычно при локализации абсцесса в височной доле. Зрительный тракт может поражаться как на стороне абсцесса вследствие непосредственного сдавления, так и на противоположной стороне вследствие сдавления при дислокации мозга.
Поражение зрительного тракта при гуммах и туберкуломах головного мозга по клиническому течению сходно с патологией зрительного тракта на почве опухолей головного мозга.

Черепно-мозговая травма

Поражения зрительного тракта могут быть при открытой и закрытой ЧМТ. При огнестрельных ранениях височной области возможно повреждение зрительного тракта с развитием чаще полной, реже частичной гомонимной гемианопсии. Повреждение передних отделов зрительного тракта возможно также при переломах костей основания черепа, часто при этом повреждается и хиазма.

Сосудистые заболевания головного мозга

Зрительный тракт кровоснабжается в основном за счёт ветвей внутренней сонной артерии: задняя соединительная артерия (a. communicans posterior) кровоснабжает переднюю треть, а передняя артерия сосудистого сплетения (a. chorioidea anterior) — задние две трети зрительного тракта, а также к зрительному тракту подходят одна-две ветви от основного ствола внутренней сонной артерии. Кроме того, в кровоснабжении зрительного тракта принимают участие ветви задней мозговой артерии (a. cerebri posterior), относящейся к вертебробазилярной системе.
Изменения этих сосудов при атеросклерозе, артериальной гипертензии, сахарном диабете, васкулитах и других заболеваниях, вызывающих поражение сосудов головного мозга, могут приводить к развитию кровоизлияний и ишемических очагов (инфарктов) в самих зрительных трактах. Иногда возможно сдавление зрительных трактов при геморрагических инсультах на почве отёка и набухания мозга.
При ишемических инсультах трактусовая гемианопсия встречается относительно реже центральной гомонимной гемианопсии.
Аневризмы внутренней сонной, средней мозговой и задней мозговой артерий могут сдавливать зрительный тракт, что нередко сочетается с поражением нервов глазодвигательного аппарата.
При трактусовой гомонимной гемианопсии сосудистого генеза проекция области жёлтого пятна может выпадать (полная гемианопсия), а может сохраняться.
—-
Статья из книги: Практическая нейроофтальмология | Густов А.В.

Патологический процесс может вовлекать зрительный путь, находясь в непосредственной близости от него или располагаясь в отдалении. В последнем случае зрительный путь вовлекается в процесс вследствие смещения мозговых структур или прорастания опухоли, расширения желудочковой системы мозга или повышения внутричерепного давления. Данные компьютерной и ядерно-магнитной резонансной томографии почти всегда подтверждают диагноз. Для топической диагностики патологического процесса на протяжении зрительного пути за хиазмой важно учитывать наличие или отсутствие характерных симптомов. К ним относятся: характер изменения поля зрения и остроты зрения, состояние дисков зрительных нервов, гемианопическая реакция зрачков на свет, появление неврологических симптомов.

Поражения зрительного тракта

Изолированная патология зрительных трактов встречается редко. Поражения зрительного тракта могут быть при супраретроселлярном росте опухолей гипофиза. Зрительный тракт может вовлекаться в процесс также при опухолях хиазмы, височной доли или подкорковых структур мозга вследствие его отдавливания или прорастания опухолью. Поражение зрительного тракта может возникнуть также при тяжелой черепно-мозговой травме, сопровождающейся субдуральной или внутримозговой гематомой, переломами костей свода и основания черепа и пирамиды височной кости.
Одним из основных симптомов поражения зрительного тракта является развитие гомонимной гемианопсии. При гомонимной гемианопсии поражаются аксоны, перекрещивающиеся в хиазме и идущие от височной половины сетчатки одного глаза и носовой половины сетчатки другого глаза. Очаг повреждения при этом расположен на стороне, противоположной гемианопсии. Так, при правосторонней гомонимной гемианопсии патологический очаг, повреждающий зрительный тракт, будет расположен слева, при левосторонней гомонимной гемианопсии — справа.
Поражение всех нервных волокон зрительного тракта встречается редко. Обычно страдает не весь зрительный тракт, а только часть его. Это выражается атипичными и асимметричными гомонимными дефектами поля зрения, а также асимметричным снижением остроты зрения каждого глаза из-за неодинакового вовлечения в патологический процесс папилломакулярного пучка, проходящего в центральных отделах зрительного тракта.
Одним из наиболее достоверных симптомов в дифференциальной диагностике трактусовой гомонимной гемианопсии от гомонимной гемианопсии, является гемианопическая реакция зрачков на свет, которая определяется при локальном засвете видящей и невидящей половины сетчатки каждого глаза. Световой раздражитель должен действовать локально на симметричные участки сетчатки, расположенные на расстоянии 10° от центральной ямки. При этих условиях зрачковый рефлекс при освещении незрячей половины сетчатки полностью отсутствует, а при освещении видящей половины сетчатки рефлекс сохранен, т. е. имеется гемианопическая реакция зрачка на свет. При поражении центрального нейрона зрительного пути зрачковая реакция на свет вызывается при освещении как зрячей половины сетчатки, так и незрячей ее половины, т. е. гемианопическая реакция зрачков на свет отсутствует.
При поражениях зрительного тракта и зрительной коры головного мозга диагностическая информативность паттерн-ЗВП ниже, чем данные, полученные при периметрии. Гомонимные дефекты в поле зрения являются причиной снижения биоэлектрической активности нейронов корковых отделов зрительного анализатора. В связи с этим при стимуляции всего поля зрения регистрируется асимметрия зрительных вызванных потенциалов. Если гомонимные дефекты поля зрения включают макулярную область, то при стимуляции видящей половины поля зрения ЗВП изменены, приобретая форму, характерную для абсолютных скотом, расположенных в центральном поле зрения. При сохранении функции макулярной области ЗВП не изменяются, оставаясь нормальными.
Для диагностики трактусовой гомонимной гемианопсии большое значение имеет состояние дисков зрительных нервов. Сочетание первичной атрофии дисков зрительных нервов с гомонимной гемианопсией характерно для поражения зрительного тракта. Для того чтобы атрофия зрительных волокон достигла зрительных нервов, необходим большой срок, который может быть равен иногда 1 году.

Поражения латерального коленчатого тела

Цитоархитектоника ЛКТ определяется его шестислойным пластинчатым строением, которое имеется только у высших млекопитающих и приматов. Анатомия и физиология ЛКТ достаточно подробно представлены в литературе. ЛКТ представляет собой парное образование зрительных путей головного мозга, относящееся к метаталамусу. Размеры ЛКТ — 8,5 х 5 мм.
Каждое ЛКТ содержит два основных ядра: дорсальное (верхнее) и вентральное (нижнее). Главное дорсальное ядро (nucleus dorsalis) состоит из четырех слоев концентрически расположенных мелких нервных клеток (парвоцеллюлярные слои — 3, 4, 5 и 6 Р-клетки). Вентральное ядро (nucleus ventralis) состоит из двух слоев крупных нервных клеток (магноцеллюлярные слои—1 и 2, М-клетки). В каждом ЛКТ строго в определенных слоях оканчиваются как перекрещенные, так и неперекрещенные зрительные волокна от сетчаток обоих глаз. Через нервные волокна зрительной лучистости (tractus geniculooccipitalis) ЛКТ связано со зрительной областью коры головного мозга (поле 17 по Бродману).
Основной функциональной единицей ЛКТ (так же, как и сетчатки) является рецептивное поле. Рецептивное поле — это совокупность нейронов низшего уровня, связанных в функциональном отношении с одним нейроном следующего высшего уровня. Рецептивные поля нейронов ЛКТ имеют концентрическую форму и сходны с рецептивными полями ганглиозных клеток сетчатки. Нейроны ЛКТ делятся на два антагонистических класса с on- и off-центрами. Нейроны с оп-центром при стимуляции повышают активность рецептивного поля, а нейроны с off-центром — подавляют ее. В структуре и функции рецептитных полей ЛКТ отражаются свойства рецептивных полей сетчатки. Однако нейроны ЛКТ, по сравнению с нейронами сетчатки, имеют более тонкий механизм контрастной чувствительности благодаря сближению тормозной и возбуждающей областей рецептивного поля. Одной из важных функций ЛКТ является обеспечение бинокулярного зрения. При патологических процессах в одном ЛКТ нарушаются зрительные функции обоих глаз.
В изучении функций ЛКТ существенное значение имеют экспериментальные исследования на животных (преимущественно на обезьянах), позволяющие получить данные о факторах и механизмах взаимодействия нейронов зрительного пути (в том числе и ЛКТ) с ганглиозными клетками сетчатки.
Одним из существенных факторов указанного взаимодействия является ортоградный и ретроградный ток аксоплазмы (цереброспинальной жидкости), обеспечивающий жизнедеятельность ЦНС, в том числе и упомянутых выше звеньев зрительного пути. В этом токе различают медленную и быструю фазы. Медленная фаза движения жидкости составляет 0,5—2 мм в день, быстрая — 20—400 мм в день. А. Е. Hendrickson, используя метод электронной микроскопии, изучал аксоплазматический транспорт в зрительном пути обезьян. Через 3 дня после введения меченного тритием лейцина в стекловидное тело глаза обезьяны. Большая радиоактивность обнаруживалась в синаптических окончаниях аксонов ганглиозных клеток сетчатки в ЛКТ на противоположной (контралатеральной) стороне. Это демонстрировало быструю фазу аксоплазматического транспорта. Медленная фаза аксоплазматического тока от глаза достигает ЛКТ только через 27—30 дней после введения радиоактивного вещества в стекловидное тело. Нарушение аксоплазматического транспорта наблюдается в клинике при ишемических заболеваниях сетчатки и зрительного нерва и внутричерепной гипертензии.
Повышение внутриглазного давления (ВГД) у обезьян уменьшает синтез протеина в ганглиозных клетках сетчатки и снижает аксоплазматический транспорт питательных веществ. В эксперименте было показано, что аксоплазматический транспорт происходит не только в проксимальном направлении (от периферии к центру), но аксоплазматический ток жидкости может быть и в противоположном — ретроградном — направлении. Система двунаправленного аксоплазматического транспорта способствует наиболее рациональному использованию питательных веществ нейронами сетчатки и ЛКТ.
D. Fritzpatric и соавт. исследовали у обезьян (макак) пластинчатое строение ЛКТ с помощью метода ретроградных инъекций контрастного вещества. Отмечено, что нейроны 6-го слоя ЛКТ связаны преимущественно с парвоцеллюлярными слоями ганглиозных клеток сетчатки. Vickers и соавт. изучали нейрохимические изменения в нервных клетках ЛКТ у обезьян при моделировании глаукомы воздействием лазерного излучения на трабекулярную сеть угла передней камеры глаза. В связи с повышением ВГД были выявлены пресинаптические и постсинаптические патологические изменения магноцеллюлярных и парвоцел-люлярных слоев клеток ЛКТ.
Как показали исследования на обезьянах A. J. Weber и соавт., более крупные ганглиозные клетки сетчатки, оканчивающиеся своими аксонами в магноцеллюляр-ном слое клеток ЛКТ (М-путь), особенно чувствительны к офтальмогипертензии. Многочисленные карликовые ганглиозные клетки сетчатки, оканчивающиеся в парвоцеллюлярных слоях ЛКТ (Р-ггуть), менее подвержены неблагоприятному влиянию повышенного ВГД.
A. J. White и соавт. изучали рецептивные поля коницеллюлярных, парвоцеллюлярных и магноцеллюлярных нервных клеток в ЛКТ обезьян. Использовали методы исследования контрастной чувствительности. Отмечено, что диаметр рецептивного поля во всех классах нейронов ЛКТ уменьшается с увеличением расстояния от проекции макулярной области.
W. М. Usrey и соавт. в исследованиях на кошках показали, что ганглиозные клетки сетчатки и сигнальные нейроны ЛКТ имеют очень сходное строение центров рецептивных полей. Наиболее прочные функциональные связи между сетчаткой и ЛКТ образуются тогда, когда поверхности рецептивных полей ганглиозных клеток сетчатки и ЛКТ перекрывали друг друга не менее чем на 50 % их площади. Авторы высказали предположение, что нейроны ЛКТ часто получают снабжение энергией из афферентных (центробежных) нервных волокон, исходящих из ретинальных ганглиозных клеток с вышеуказанным взаиморасположением центров рецептивных полей.
Тесную связь между сетчаткой и ЛКТ подтверждают исследования на котятах и молодых обезьянах, выращенных со сшитыми веками одного глаза в течение 3 мес после рождения. Активность нервных клеток ЛКТ, которые получают импульс из депривированного глаза, была снижена и в них найдены значительные гистологические изменения: нейроны были уменьшены в размере на 30 % и содержали сморщенные ядра. Депривация глаза на более короткий срок (2 мес) вызывала менее выраженные изменения в нервных клетках ЛКТ. Депривация глаза у взрослых кошек не приводила к изменению в нейронах ЛКТ. Следовательно, в периоде созревания зрительной системы депривация глаза отражается не только на нервных структурах сетчатки, но и на нейронах ЛКТ. Подобные изменения наблюдали и у людей с амблиопией одного глаза.
Таким образом, результаты экспериментальных исследований указывают на тесную функциональную взаимосвязь между нейронами ЛКТ и ганглиозными клетками сетчатки. Нарушение указанной взаимосвязи (при повышении ВГД, депривации глаза) приводят к функциональным и морфологическим изменениям ганглиозных клеток сетчатки и ЛКТ. Это следует учитывать при изучении патогенеза и клиники поражений сетчатки и латерального коленчатого тела.
Изолированное поражение ЛКТ в клинике наблюдается редко, однако анатомическая близость таламуса и общность источников кровоснабжения обеих структур мозга определяет их нередкое совместное поражение при сосудистых нарушениях и опухолях в области зрительного пути головного мозга. Нарушение функции ЛКТ может быть обусловлено сосудистой патологией (спазм сосудов, кровоизлияние, инфаркт ЛКТ, врожденные сосудистые изменения ЛКТ), а также его поражением при рассеянном склерозе, и развитии опухоли мозга (чаще астроцитомы). Ретрохиаз-мальные поражения зрительного пути характеризуются появлением в поле зрения обоих глаз различной степени выраженности гомонимных гемианопсии и снижением остроты зрения в зависимости от вовлечения в патологический процесс зрительных волокон папилломакулярного пучка. J. L. Smith проанализировал 100 случаев гемианопсии, из которых в 39 случаях имелось поражение затылочной доли мозга, в 33 — была вовлечена теменная доля и в 24 — височная доля мозга. У 4 больных нарушения локализовались в зрительном тракте и ЛКТ.

{module директ4}

Ретроспективно анализируя причины и частоту ретрохиазмальных поражений различных отделов зрительного пути у 140 больных, Т. Fujino и соавт. приводят следующие результаты. Основной причиной поражения зрительного пути выше хиазмы является нарушение кровообращения в сосудах мозга (98 больных), на втором месте — опухоли мозга (25 больных) и на третьем — воспалительные, демиелинизирующие и дегенеративные процессы (17 больных). Чаще всего поражается корковый отдел зрительного пути в затылочной доле (51 %), на втором месте — зрительная лучистость (29 %) и на третьем — задний отдел зрительного тракта и ЛКТ (21 %).
Клинические проявления патологии зрительного пути в области ЛКТ с офтальмологическими симптомами все же недостаточно отражены в литературе. Главным симптомом нарушения зрительных функций при поражении ЛКТ является появление гомонимных (одноименных) гемианопсии, т. е. образование в поле зрения обоих глаз характерных дефектов — выпадений половины поля зрения. Приводятся описания единичных больных с поражением ЛКТ различной этиологии с квадрантными гемианопиями.
С. Н. Gunderson и W. F. Hoyt впервые описали у двух больных с поражением ЛКТ появление в поле зрения обоих глаз по горизонтальному меридиану несоответствующих (инконгруентных) скотом. Это так называемые геникулятные (коленчатые) гемианопсии. У одного из наблюдаемых авторами больных повреждение ЛКТ возникло вследствие врожденного дефекта сосудистой системы головного мозга (артериовенозная мальформация), у другого больного — вследствие развития опухоли (астроцитомы) головного мозга. Позднее W. F. Hoyt наблюдал еще двух больных с геникулятной гемианопсией — инконфуэнтными дефектами в поле зрения, обусловленными сосудистыми нарушениями с поражением ЛКТ. Такие характерные гомонимные дефекты поля зрения коррелировали с поражением зрительных волокон сетчатки. Типичные геникулятные гемианопсии появляются только на ранних стадиях развития опухоли головного мозга с вовлечением ЛКТ. При росте опухоли геникулятные гемианопсии обычно через 5—6 мес переходят в полные гемианопсии.
L. Frisen и соавт. удалось выделить характерные симптомы, которые могут позволить клиницистам диагностировать сосудистые поражения ЛКТ. Следует учитывать, что каждое ЛКТ получает кровоснабжение из двух источников: от передней хориоидальной артерии (ветвь передней церебральной артерии) и от латеральной хориоидальной артерии (ветвь задней церебральной артерии). При инфарктах ЛКТ, вследствие окклюзии одной из указанных хориоидальных артерий, появляются характерные строго конгруэнтные гемианопсические скотомы. В последующем у таких больных развивается частичная атрофия зрительных нервов с «гемианопсической» атрофией нервных волокон сетчатки.
Прогрессирующие патологические изменения в задних отделах зрительного тракта и ЛКТ только через значительный промежуток времени (недели и месяцы) приводят к появлению типичных симптомов атрофии зрительного нерва.
Shacklett и соавт. сообщили о появлении в поле зрения у двух больных женщин в возрасте 52 лет характерных клинообразных выпадений. У одной больной констатирован инфаркт ЛКТ, подтвержденный компьютерной томографией и ангиографией головного мозга, у другой — астроцитома мозга. Wada и соавт. описали больного, у которого вследствие свежего инфаркта ЛКТ в поле зрения появилась инконгруэнтная гомонимная гемианопсическая скотома.
Гомонимные гемианопсии могут сочетаться с проявлениями таламического синдрома Дежерина — Русси, при котором на противоположной стороне тела развиваются гемианестезия и гемиалгия. При ретрохиазмальных поражениях зрительного пути диагностическая информативность паттерн зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) ниже, чем данные, полученные при периметрии. Гомонимные дефекты в поле зрения являются причиной снижения биоэлектрической активности нейронов корковых отделов зрительного анализатора.
В связи с этим при стимуляции всего поля зрения регистрируется асимметрия ЗВП. Если гомонимные дефекты поля зрения включают макулярную область, то при стимуляции видящей половины поля зрения ЗВП изменены, приобретая форму, характерную для абсолютных скотом, расположенных в центральном поле зрения. При сохранении функций макулярной области ЗВП не изменяются, оставаясь нормальными.
Поражение зрительного нерва и других отделов зрительного пути, в том числе и ЛКТ, может возникать вследствие рассеянного склероза. Одним из характерных проявлений рассеянного склероза является демиелинизация нервных волокон зрительного пути. О. А. Хондкариан, И. А. Завали-шин, О. М. Невская выделяют глазной вариант церебральной формы рассеянного склероза. При рассеянном склерозе бляшки локализуются вокруг желудочков головного мозга и вероятность поражения нервных структур зрительного пути весьма велика.
N. Evangelon и соавт. провели гистологические исследования периферического отдела зрительного пути у больных, умерших от рассеянного склероза. Оказалось, что потеря аксонов при рассеянном склерозе на 45 % больше, чем в контрольной группе. При рассеянном склерозе больше повреждаются мелкие нейроны парвоцеллюлярных слоев ЛКТ, чем крупные нейроны магноцеллюлярных слоев.

Поражения центрального нейрона зрительного пути и зрительной зоны коры головного мозга

Причиной поражения центрального нейрона зрительного пути и зрительных зон (17, 18, 19 по Бродману) коры затылочной доли головного мозга могут быть нарушения мозгового кровообращения, тромбоз мозговых сосудов, аневризмы сосудов головного мозга, кровоизлияния, опухоли мозга, артериовенозные мальформации. Имеет значение также черепно-мозговая травма затылочной и теменно-затылочной областей с развитием суб- и эпидуральных или внутримозговых гематом.
В центральном нейроне зрительного пути идут и заканчиваются в клетках коры зрительные волокна, связанные с сетчатками обоих глаз. Кора верхней губы шпорной борозды связана проводниками с верхними половинами сетчаток обоих глаз, а нижней губы шпорной борозды — с нижними половинами сетчаток.
При одностороннем поражении центрального нейрона (с правой или левой стороны) развивается гомонимная гемианопсия: полная, частичная и гемианопические скотомы. Гомонимные гемианопсии в поле зрения всегда имеют симметричный характер.
При двустороннем поражении затылочной доли мозга или корковых зрительных центров может возникнуть двусторонняя гемианопсия. С сохранением небольшого участка в центре поля зрения (трубчатое поле зрения). При значительном поражении корковых зрительных центров развивается корковая слепота. При этом всегда сохраняется нормальная реакция зрачков на свет. Нисходящей атрофии зрительного нерва не возникает.
Для поражения затылочной области мозга и пограничных с ней теменной и височно-теменно-затылочной областей (поля зрительной коры 17, 18, 19 и 39) характерно развитие оптико-гностических проявлений и зрительных агнозий. Человек, не будучи слепым, перестает узнавать объекты внешнего мира и их изображения или у него нарушается узнавание окружающего пространства, ориентировка в этом пространстве, возникает невозможность видеть сразу несколько предметов. Нарушается четкость зрения, снижается острота зрения, нарушается функция слияния видимых предметов и координация движений глаз.
При расположении патологического очага в левом полушарии мозга (доминантное полушарие у правшей) наблюдается оптическая алексия. Нарушаются процесс чтения, определение названия различных цветов, а также название отдельных предметов. Нарушается понимание грамматического строя речи и сложных речевых оборотов. При наличии речевых расстройств выявляются также дефекты зрительного познания — буквенного, цветового, пространственного.
При расположении патологического очага в правом полушарии мозга (субдоминантное полушарие у правшей) возникают расстройства элементарных форм зрительного восприятия: снижается зрительная память, нарушается способность цельно воспринимать образ — агнозия на лица, на предметные изображения, иногда на различные цвета. Возникает оптико-пространственная агнозия, т. е. неспособность охватывать пространственные взаимоотношения.

Дифференциально-диагностическими признаками топического поражения могут быть следующие:

  • гемианопическая реакция зрачков на свет наблюдается только при поражении зрительных трактов и не бывает при гомонимной гемианопсии центрального происхождения (зрительный лучистости и корковых структур мозга);
  • при гомонимных дефектах поля зрения, включающих макулярную область, стимуляция нефункционирующей половины зрения выявляет патологические изменения в ЗВП. Если макулярная область не включена в гомонимный дефект поля зрения, то показатели ЗВП остаются нормальными. Однако это не означает, что нет очаговых органических изменений в зрительной системе, которые являются причиной зрительных нарушений;
  • поражение центрального нейрона зрительного пути и зрительных ассоциированных областей коры головного мозга обычно сопровождаются появлением оптико-гностических расстройств
  • нисходящая атрофия зрительных нервов развивается только при поражении зрительных трактов и не встречается при заболевании центрального нейрона зрительного пути.

При хронических отравлениях препаратами ртути возможны поражения корковых отделов мозга. Также могут поражаться и корковые структуры зрительной коры.
Опухоли затылочной области мозга могут приводить к поражениям зрительной коры. Это сопровождается значительными функциональными нарушениями зрительного анализатора.
Таким образом, патологические процессы, нарушая, ослабляя или прерывая поток зрительных импульсов в различных отделах зрительного пути, в той или иной мере ослабляют и уменьшают полноту восприятия зрительного образа окружающего мира.
Различные нарушения зрения, которые возникают при поражении зрительного анализатора, проявляются как в изменении количественных характеристик зрительных функций, так и в изменениях качественных характеристик зрительных функций.

К количественным характеристикам относятся:

  • изменения остроты зрения,
  • изменения полей зрения,
  • изменения электровозбудимости сетчатки (электроретинографии),
  • изменения кортикального времени,
  • изменения ретинокортикального времени,
  • изменения вызванных зрительных потенциалов.

К качественным характеристикам относятся изменения параметров зрения, которые проявляются в форме различных агностических синдромов:

  • зрительная агнозия,
  • цветовая агнозия,
  • литеральная агнозия,
  • словесная агнозия,
  • пространственная агнозия,
  • агнозия на лица (прозопагнозия).

Поражение каждого уровня (отдела) зрительного анализатора проявляется формированием достаточно характерного симптомокомплекса, что способствует установлению топического, нозологического и дифференциально-диагностического диагноза.

ГЕМИАНЕСТЕЗИЯ

ГЕМИАНЕСТЕЗИЯ ГЕМИАНЕСТЕЗИЯ (от греч. hemi—полу-и анестезия), расстройство чувствительности, выражающееся в потере болевого чувства на одной половине тела. Г. может быть органического и фнкц.происхождения. Органическая Г. чаще всего встречается при поражении центральной нервной системы; при проводниковых поражениях она сильнее выражена в дистальных отделах. Характер Г. различен в зависимости от локализации процесса; она может наблюдаться при заболеваниях как головного, так и спинного мозга. Различают след. разновидности: 1. Корковая Г. развивается при поражении задней центральной извилины и редко бывает чистой, без расстройства движения. При этой форме сильнее всего страдает глубокая чувствительность j тактильная же чувствительность страдает меньше, а температурное и болевое чувство может даже быть незатронутым. 2. Подкорковая Г. также обычно сопровождается нарушением движений и развивается при поражении coronae radiatae на большом протяжении, характер Г. тот же, что и при корковой. 3. Центральная (капсулярная) Г. (см. рисунок 1).При поражении внутренней капсулы, вопреки учению Тюрка и Шар ко, анестезии не бывает (Дежерин, Лонг), если не затронут зрительный бугор или идущие к коре талямо-кортикальные пути; в последнем случае процесс предполагается в corona radiata. 4. Талями-ческая Г. В талямическом синдроме, описанном Дежерином и его учениками, Г. является постоянным симптомом, если разрушен задне-нижний отдел наружного ядра зрительного бугра (область впадения петли). При этом бывает более или менее выраженная Г. для тактильной, болевой и термич. чувствительности и резкая Г.-— для глубокой чувствительности, часто с полной астереогнозией. К этому присоединяются легкий гемипарез без контрактур, гемиатаксия, ложно-атетозные движения в анестезированных конечностях и, наконец, очень упорные и интенсивные боли на анестезированной стороне. 5. Г. при поражении моста и продолговатого м о з-г а может быть сирингомиелитического типа, с более сильным поражением болевой и термической чувствительности, или обратного типа, со значительным поражением глубокой чувствительности и сравнительно мало пострадавшей термической и болевой. Эти вариации стоят в зависимости от локализации очага, т.к. пути для болевой,и термической чувствительности (tractus spino- thalamicus—пучок Говерса) проходят в sub-stantia reticularis, а пути для глубокой чувствительности идут в петле. В случаях Г., вызванной пат. процессом, локализующимся в ножках, мосту или в продолговатом мозгу, она редко бывает изолированной и обычно сопровождается гемиплегией или геми-парезом на стороне Г. При очагах в продолговатом мозгу, чаще всего вследствие закупорки задней нижней мозжечковой артерии, Г. имеет перекрестный характер—he-mianaesthesia alternans (см. рисунок 2), вследствие того, что в очаг размягчения попадает как нисходящий корешок тройничного нерва той же стороны, так и вентрально от него расположенные системы, проводящие чувствительность с противоположной половины тела (см. Альтернирующие синдромы). 6. При половинных поперечных поражениях спинного мозга также развивается Г., но

Рисунок 1. Рисунок 2. Рисунок 3.

Рисунок 1. Гемианестезия при поражении внутренней капсулы. Рисунок 2. Гемианестезия при поражении продолговатого мозга. Рисунок 3. Гемианестезия истерическая. в этих случаях лицо не бывает гатронуто, а на теле граница Г. зависит от высоты очага, при чем поверхностная чувствительность и особенно болевая и термическая отсутствуют на стороне, противоположной очагу, глубокая же чувствительность, преимущественно мышечная и суставная, поражается на стороне очага; на этой же стороне развивается и паралич (см. Броун-Се-кара синдром). Чистая Г., зависящая от поражения периферических нервов, почти никогда не встречается. Г. при органических заболеваниях имеет характерные особенности: она редко бывает полной; обычно ди-стальные отделы страдают сильнее, часто встречается диссоциация в том или ином виде, и почти всегда Г. сопровождается другими органическими симптомами, гл. обр., расстройствами движения.—Совсем иначе обстоит дело при истерии. Г. в этих случаях бывает полной, граница ее идет строго по средней линии, нет разницы в ее интенсивности в дистальных и проксимальных отделах, она в одинаковой степени распространяется на все виды как глубокой, так и поверхностной чувствительности, и может не сопровождаться никакими другими выпадениями функций нервной системы (см. рисунок 3). Нередко больные не знают о существовании Г., и она обнаруживается только при исследовании. Несмотря на полную Г., включая и глубокую чувствительность, движения, не только грубые, но и самые мелкие и тонкие, бывают сохранены; это—не истинное отсутствие чувствительности, а скорее «игнорирование восприятий» или «внушенная себе невозможность чувствовать». Истерическая гемианестезия отличается от органической и тем, что при последней сильные болевые раздражения не оказывают влияния на состояния зрачков, при первой те же болевые.раздражения вызывают их расширение. Лит.: Даркшевич Л., Курс нервных болезней, т. I, M.—П., 1923; Oppenneim H., Lehr-buch der Nervenkrankheiten, В. I, В., 1923; D eje-r i n e J., Semiologie des affections du systeme ner-veux, P., 1926; R о u s s у G. et Cornil L., Hemi-anesthesie (Nouveau traite de medecine, sous la direction de H. Roger, F. Widal et P. Teissier, fasc. 19, Paris. 1925). А. Кожевников.

Большая медицинская энциклопедия. 1970.

Синонимы:

Смотреть что такое «ГЕМИАНЕСТЕЗИЯ» в других словарях:

  • гемианестезия — сущ., кол во синонимов: 3 • анестезия (9) • бесчувственность (39) • нечувствительно … Словарь синонимов

  • гемианестезия — (см. геми… + анестезия) потеря чувствительности на одной половине тела. Новый словарь иностранных слов. by EdwART, , 2009. гемианестезия – мед. расстройство чувствительности, выражающееся в потере болевого чувства на… … Словарь иностранных слов русского языка

  • гемианестезия — (hemianaesthesia; геми + анестезия) потеря чувствительности в одной половине тела … Большой медицинский словарь

  • Гемианестезия — (hemianaesthesia) потеря кожной чувствительности на одной половине тела, встречается при заболеваниях центральной нервной системы, как функциональных, преимущественно при истерии, так и при страданиях головного мозга, совместно с другими… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

  • гемианестезия — гемианестез ия, и … Русский орфографический словарь

  • гемианестезия — (1 ж), Р., Д., Пр. гемианестези/и … Орфографический словарь русского языка

  • гемианестезия — гемианестези/я, и … Слитно. Раздельно. Через дефис.

  • Гемианестезия — (от греч. hemi половина, anaisthesia нечувствительность) потеря, выпадение чувствительности на одной половине тела … Коррекционная педагогика и специальная психология. Словарь

  • Гемианестезия — (греч. hemi полу , половина; aisthesis – ощущение, чувство) – выпадение всех или отдельных видов чувствительности на одной половине тела, противоположной локализации очага мозгового повреждения. Ослабление чувствительности на одной стороне тела… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

  • ГЕМИАНЕСТЕЗИЯ — потеря чувствительности на одной половине тела … Психомоторика: cловарь-справочник

Гемианопсия представляет собой зрительные нарушения, которые встречаются на каждом глазу в определенной части поля зрения. Заболевание имеет разные формы, каждая из которых имеет некоторые особенности. Его развитие связано с поражением зрительной системы и головного мозга.

Под термином гемианопсия понимают зрительное нарушение, при котором человек ничего не видит в определенных частях поля зрения. Гемианопсия глаза не является самостоятельным заболеванием, а возникает вследствие разных аномалий и травм. Это нарушение вызывает у человека дискомфорт.

Человек не испытывает болезненных ощущений, но не может видеть определенные участки в поле зрения. Создается ощущение, как будто их закрыли каким-то препятствием.

Причина проблем кроется в том, что не все глазные нервы, которые воспринимают и отображают изображение на сетчатке, функционируют полноценно. При поражении некоторых частей нервов появляется гемианопсия.

Это отклонение относится к категории неврологических, а не офтальмологических нарушений. В его основе лежат патологии нервной системы, а не проблемы в работе зрительного органа.

В международной классификации болезней МКБ–10 Гемианопсия имеет код H53.4.

Виды гемианопсии

Существует определенные виды гемианопсии, для каждого из которых характерны определенные преимущества и недостатки.

Одной из самых распространенных форм заболевания является гомонимная, или симметричная, гемианопсия. При этом нарушении наблюдается симметричное выпадение половины зрительного поля глаз с определенной стороны – слева или справа.

Это означает, что человек не видит изображение в височной части одного глаза и в носовой – другого. Трактусовая гемианопсия имеет 2 формы, она бывает правосторонней и левосторонней.

Также существует гетеронимная разновидность гемианопсии. Для нее характерно выпадение височных или назальных полей зрения двух глаз. При этом граница, которая отделяет зрячую и слепую зоны, находится в центре зрительного пола. Нарушение обычно возникает в результате поражения гипофиза и зрительной коры мозга.

Гетеронимная гемианопсия имеет 2 вида.

  • Битемпоральная – это нарушение встречается довольно часто и сопровождается нарушением работы височных частей полей зрения двух глаз. Это отклонение возникает вследствие поражения середины хиазмы или гипофиза.
  • Биназальная – при этом нарушается работа назальных половин зрительного поля двух глаз. В этой проблеме приводит компрессия хиазмы. Нарушение появляется вследствие поражения мозга гидроцефалией, связанной с онкологическим заболеванием, или воспаления в паутинной оболочке. Патология наблюдается очень редко.

В зависимости от зоны локализации и распространенности гемианопсия имеет такие формы:

  • полная – зрительное нарушение поражает половину зрительного поля;
  • частичная – присутствует частичное поражение половины поля зрения;
  • квадрантная – страдает работа лишь одной четверти;
  • скотома – в зрительном поле появляется слепое пятно, которое чаще всего обладает округлой или дугообразной формой.

В большинстве случаев гемианопсия локализуется симметрично на 2 глазах и сопровождается идентичными или разными поражениями половин зрительного поля. Иногда патология одного глаза дополнена полной слепотой второй.

Причины гемианопсии

К развитию приобретенной формы гемианопсии приводят следующие причины:

  • злокачественные образования в головном мозге;
  • увеличение внутричерепного давления;
  • проблемы с кровообращением в мозге;
  • постоянные головные боли;
  • сильная интоксикация организма;
  • приступы эпилепсии;
  • черепно-мозговые травмы;
  • инсульт;
  • аневризма мозговых сосудов;
  • мозговой абсцесс.

Патология может быть следствием любых патологий зрительных центров мозговой коры. В отдельных ситуациях гемианопсия развивается в результате оперативных вмешательств на головном мозге.

Симптомы гемианопсии

На начальном этапе развития симптомы гемианопсии обычно отсутствуют. Зрительный дефект может быть выявлен при проведении планового осмотра офтальмологом. По мере развития заболевания у человека возникает временное выпадение полей зрения, что существенно ухудшает качество его жизни.

При этом нарушении у больного возникают сложности с распознаванием предметов. Он может не узнавать людей или терять ориентацию в пространстве. Если же ориентирование сохраняется в пределах нормы, человек отрицает наличие зрительных проблем. При этом он фиксируется на определенной точке и не замечает ничего вокруг.

При развитии нарушения есть риск появления таких признаков:

  • зрительные галлюцинации;
  • высокая чувствительность к свету;
  • атрофия зрительного нерва;
  • световые вспышки в глазах.

Помимо типичных проявлений, у человека снижается трудоспособность, возникают проблемы с ориентацией в пространстве, появляются сложности с выполнением обычных бытовых дел.

Врожденная форма недуга сопровождается нарушением болевой чувствительности и восприятия температур. Также есть риск возникновения парестезий. Первые симптомы аномального процесса в большинстве случаев возникают после инсульта. К дополнительным признакам нарушения относят обморочные состояния, мигрени, ухудшение двигательной активности конечностей.

Диагностика гемианопсии

Чтобы диагностировать гемианопсию, необходимо своевременно обратиться к врачу.

Специалист проводит такие процедуры:

  • анализ полей зрения каждого глаза;
  • определение остроты зрения;
  • офтальмоскопия глазного дна.

Последняя процедура может не дать требуемых результатов. На начальных этапах развития патологии изменения в структуре глазного дна могут отсутствовать или симптомы выражены незначительно. Впоследствии проявления становятся более заметными.

Выраженные деструктивные изменения можно увидеть лишь через год выявления патологии. Сложность диагностики заболевания на начальных этапах его развития кроется в том, что оно не вызывает зрительных нарушений. Такие последствия появляются лишь через несколько месяцев при условии отсутствия адекватной терапии.

После предварительной поставки диагноза назначается более подробное обследование. Оно помогает определить стадию и степень развития недуга. Такая диагностика подразумевает использование инструментальных средств.

На этом этапе применяются следующие процедуры:

  • томография;
  • ангиография;
  • рентгенография;
  • ультразвуковое исследование;
  • применение электромагнитных волн.

Чтобы объективно определить степень выпадения конкретных областей из зрительного поля, проводится периметрия. Эта процедура помогает проецировать границы на сферическую плоскость.

При подозрении на наличие заболевания обследование нужно проводить в таком порядке.

  • Врач выполняет визуальный осмотр глаз. Это делается поочередно. Причем один глаз закрывается ладонью, а второй – осматривается с расстояния в 1 м.
  • о время осмотра окулист просит пациента сконцентрироваться на его пальце. После этого он постепенно перемещает палец от областей к периферии и в обратном направлении. Это помогает выявить зону, в которой пациент прекращает видеть.
  • При условии, что у врача отсутствуют патологии зрения, он с пациентом должен правильно установить границы, при выходе из которых человек не видит собственный палец. Такой экспериментальный метод помогает быстро выявить гемианопсию.

Лечение гемианопсии

Несмотря на то, что заболевание связано с нарушением в работе органа зрения, лечение гемианопсии должен проводить невропатолог, а не окулист. Если по результатам обследования была выявлена именно гемианопсия, пациента направят к невропатологу. Этот врач должен не просто устранить проявления болезни, но и справиться с ее причинами.

В редких случаях после обращения к врачу пациента направляют на обследование к нейрохирургу или онкологу. Эти специалисты помогают выявить заболевания в виде опухоли доброкачественного или злокачественного характера.

Гемианопсия лечится такими способами:

  • химиотерапия;
  • рентгенотерапия;
  • оперативное вмешательство.

Справиться с патологией консервативными способами не удастся. Даже при продолжительной терапии добиться нужных результатов нельзя. Если нет возможности сделать операцию, следует придерживаться определенных рекомендаций, которые относятся к консервативным способам.

Соблюдение таких советов помогает улучшить зрение и иногда даже увеличить угол обзора.

Итак, окулисты и невропатологи советуют выполнять следующие рекомендации.

  • При чтении книг стараться не крутить головой. Она должна находиться в неподвижном состоянии. При этом нужно стараться двигать глазами. Чем больший диапазон удается охватить, тем лучше.
  • При чтении нужно отказаться от привычного способа восприятия информации. Читать нужно не по горизонтали, а по вертикали. При этом книгу или газету следует повернуть на 90 градусов.
  • Чаще всего гемианопсия развивается на одном глазу. Потому при прогулке с больным человеком его нужно держать за руку с той стороны, с которой расположена аномалия.

В последнее время для борьбы этой патологией стали применяться специальные программы. Иногда они помогают расширить зрительный диапазон.

При этом основная тактика лечения направлена на устранение первопричины заболевания.

  • При черепно-мозговых травмах в большинстве случаев требуется проводить хирургическое вмешательство.
  • Злокачественные опухоли устраняют химиотерапией или лучевым воздействием. Также может возникать необходимость в проведении операции.
  • Мигрени требуют введения специальных назальных спреев, которые содержат суматриптаны.
  • При ишемическом инсульте показано проведение тромболизиса. После этого необходимо использовать ноотропные средства и препараты для снижения вязкости крови. После инсульта обязательно нужно проводить восстановительную терапию.
  • Отек головного мозга удается устранить с помощью мочегонных средств.

Большая часть патологий, которые провоцируют появление гемианопсии, лечится хирургическими способами. Консервативные методы лечения, как правило, не дают результатов. Если справиться с проблемой нельзя, врач подбирает схему реабилитации. Она способствует адаптации пациента к внешним условиям. В каждом конкретном случае тактику подбирают индивидуально.

Осложнения гемианопсии

Гемианопсия негативно влияет на качество жизни человека. Люди с таким диагнозом не способны самостоятельно выполнять привычные ежедневные дела – принимать пищу, читать, управлять автомобилем. Они нередко теряются в пространстве и сталкиваются со сложностями при общении с другими людьми.

По мере прогрессирования гемианопсии есть риск осложнения заболевания вплоть до полной слепоты. Исход патологии зависит от ее разновидности, возрастной категории, индивидуальных особенностей человеческого организма и множества других факторов.

При своевременном начале лечения прогноз является благоприятным. В таком случае зрение удастся восстановить полностью. В противном случае человек слепнет и становится инвалидом. Если гемианопсия возникла на фоне инсульта, заболевание имеет благоприятный прогноз. Как правило, зрительные функции в течение полугода восстанавливаются.

Профилактика гемианопсии

Специфическая профилактика гемианопсии у детей и взрослых отсутствует.

Чтобы предотвратить развитие патологии, нужно придерживаться таких рекомендаций:

  • не допускать травматических повреждений головы;
  • избегать повышенного напряжения органа зрения;
  • контролировать состояние кровеносной системы;
  • избегать интоксикации организма.

Довольно часто гемианопсия развивается на фоне других патологий. Потому так важно систематически проходить профилактические медосмотры. При выявлении каких-либо заболеваний нужно сразу приступать к их лечению.

Гемианопсия – серьезная патология, которая приводит к существенному ухудшению качества жизни. Чтобы справиться с нарушением, нужно своевременно обратиться к врачу и пройти детальное обследование.

Гемианопсия – о сложном просто. Особенности медицинской терминологии

Медицинский термин «гемианопсия» происходит от латинского «Hemianopsia», где «Hemi» — это приставка, обозначающая половину чего-либо, а «anopsia» — отсутствие или дефект зрения, что дословно означает «половинная слепота».

Гемианопсия — это нарушение восприятия определённой зоны поля зрения или полное выпадение его половины на одном или двух глазах. В отличие от маленьких, еле заметных участков выпадения (скотом), гемианопсии, как правило, замечаются пациентами самостоятельно, или выявляются случайным образом на профилактических осмотрах.

Наличие гемианопсии свидетельствует об анатомических изменениях зрительного пути и определенных зон головного мозга в виде их сдавления или нарушения кровообращения и является важным диагностическим критерием для наиболее точного определения самой зоны поражения еще до проведения специфических методов обследования.

Выявить гемианопсию можно с помощью специального прибора – периметра, на данное исследование, как правило, отправляют неврологи, нейрохирурги, офтальмологи при подозрении на анатомические изменения в головном мозге.

Механизмы нарушения зрения

Нервный импульс, который под действием света возникает на сетчатке – нервной ткани нашего глаза – передается по цепи нейронов в составе зрительного нерва, зрительного пути в конкретные участки головного мозга для обработки полученной информации и преобразования ее в целую картинку.

Так как глаза у человека два, то и картинки у нас должно быть две, но благодаря особенностям анатомии и физиологии нервной системы – два изображения сливаются в одно единое.

Фото: https://.com/photos/eye-iris-look-focus-green-1132531/

Одной из причин такого преобразования является то, что нервные волокна от одного глаза в определенный момент разделяются на две группы, одна из которых продолжает передавать информацию в мозг по своей стороне, а вторая переходит на противоположную сторону, соединяясь с первой группой другого глаза. Этот перекрест волокон называется хиазма.

При сдавлении нервного пути или при нарушении его кровообращения пораженная зона перестает функционировать, и передача нервного импульса от глаза к мозгу прерывается, глаз как будто слепнет участками. При исследовании полей зрения врач может высказать предположение о том, где находится неработающий участок и сможет подсказать, где искать патологический процесс.

В дальнейшем для определения причины развития нарушения поля зрения делаются МРТ или КТ головного мозга, иногда с контрастированием.

  • Если патологический процесс находится до хиазмы – слепота или частичная утрата зрения происходит только на одном глазу.
  • Если происходит сдавление хиазмы – то выпадают височные половины зрения обоих глаз – человек прекрасно видит, что происходит перед ним, но не замечает, что находится сбоку от него, пока не повернет голову в нужную сторону.
  • Если поражение локализуется уже после хиазмы – то происходит выпадение височной половины зрения с одной стороны и носовой с другой, или наоборот.

Размер выпавшего поля зависит от силы сдавления конкретной части зрительного пути или от степени нарушения его кровообращения.

Причины гемианопсии

Основная роль в развитии гемианопсии принадлежит повреждению зрительного пути на любом его участке, будь это сетчатка, зрительный нерв или кора затылочной доли головного мозга.

Фото: https://.com/vectors/eye-diagram-eyeball-body-pupil-39998/

Чаще всего повреждение возникает из-за сдавления или нарушения кровообращения, а непосредственной причиной могут стать:

  • Доброкачественные и злокачественные образования головного мозга.
  • Абсцессы тканей головного мозга.
  • Внутричерепная гипертензия.
  • Внутричерепное кровоизлияние.
  • Аневризмы мозговых артерий.
  • Травмы черепа.
  • Ишемический инфаркт.
  • Врожденные аномалии головного мозга: гидроцефалия, микроцефалия.
  • Менингиты, арахноидиты.
  • Синдром «пустого турецкого седла».

Новообразования головного мозга, которые могут приводить к гемианопсиям, обычно локализуются в зоне турецкого седла, так как именно в его проекции находится хиазма – зона перекреста нервных волокон, идущих от двух глаз. Это могут быть новообразования гипофиза, глиомы, менингиомы.

Гемианопсии выделяют:

  1. Гомонимная гемианопсия (симметричная)– когда происходит выпадение височной половины зрения в одном глазу и носовой в другом, то есть выпадают обе правые половины зрения или обе левые. Поражение зрительного пути локализуется при этом в любом месте после хиазмы.
  2. Гетеронимная гемианопсия может быть двух видов:
    • Битемпоральная гемианопсия – выпадают височные половины зрения обоих глаз – от небольшого участка до полной утраты. Возникает при повреждении хиазмы.
    • Биназальная гемианопсия – сопровождается выпадением носовых половин поля зрения обоих глаз. Возникает при повреждении обеих сетчаток или обоих зрительных нервов, как правило, на фоне склероза внутренних сонных артерий.
  1. Двойные гомонимные – при поражении затылочной доли, когда остается только маленький участок центрального поля зрения.
  2. Квадрантная гемианопсия:
    • Верхнеквадрантная, при которой выпадают верхние отделы полей зрения.
    • Нижнеквадрантная – сопровождающаяся выпадением нижних половин полей зрения обоих глаз.

В зависимости от степени поражения зрительного пути гемианопсии могут быть:

Основные жалобы пациентов при гемианопсии

Жалобы появляются, как правило, уже при значительной потере участка поля зрения, а иногда какие-то изменения в поведении замечают родственники, а не сам пациент. Например, человек может видеть конкретный небольшой предмет, но не замечать окружающую его крупную мебель, может не узнавать лица знакомых или видеть их половины.

Фото: https://www.flickr.com/photos/nationaleyeinstitute/7544022300/

Больные часто даже отрицают наличие у себя заболевания, так как ориентация в пространстве частично сохранена, а острота зрения длительное время может сохраняться на высоком уровне. Пациенты часто натыкаются на углы, людей, если им приходится водить машину, им часто кажется, что их «подрезают», а другие участники движения появляются как будто «из ниоткуда».

Пациенты могут сталкиваться с проблемами в повседневной жизни, видят только половину картинки в телевизоре, замечают половину порции еды, медленно читают. На улице их жизнь подвергается угрозе из-за того, что они могут не заметить приближающийся сбоку транспорт.

Диагностика состояния

Так как специфических симптомов гемианопсии не существует, основным методом выявления нарушений полей зрения является периметрия. Существует три основных вида этого исследования.

  1. Ориентировочное – самый примитивный контрольный способ, который позволяет выявить крупные дефекты периферического поля зрения. При проведении данного теста пациент садится напротив врача, смотри прямо на него, а врач, перемещая карандаш поочередно с четырех сторон – сверху, снизу, справа и слева – задает вопрос – всегда ли пациент видит этот карандаш. Выявленный дефект будет точнее описан при проведении другого вида периметрии.
  2. Кинетическая периметрия. При этом типе исследования небольшой объект перемещается по дуге, а пациент, смотря в центр этой дуги, должен заметить данный объект, как только он появляется в поле его взора. Этот метод требует специально подготовленного персонала и особенно необходим в тех случаях, когда необходимо следить за тщательностью выполнения исследования (например, у детей). Примером является периметрия по Гольдману.
  3. Статическая периметрия – наиболее точный способ исследования полей зрения. Пациенту предъявляется стимул в определенной точке поля зрения, а его интенсивность и размер изменяются до тех пор, пока пациент не заметит его. Примерами таких периметров являются устройства Hamphrey и Octopus.

Фото: https://www.flickr.com/photos/goldberg/9536427936/

При выявлении выпадения полей зрений необходимо определить его непосредственную причину, а для этого проводят компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ), направляют на консультацию к неврологу и офтальмологу.

Подходы к лечению гемианопсии

Лечение гемианопсии направлено на устранение непосредственной причины развития данной патологии. В некоторых ситуациях необходимо нейрохирургическое вмешательство в плановом или экстренном порядке, при ишемических инсультах – проведение тромболизиса в первые 6 часов и дальнейшее консервативное лечение. При наличии онкологического заболевания тактика выбирается консилиумом врачей, в зависимости от стадии и масштаба процесса предлагается лучевая, химиотерапия или операция.

Кроме того, важна роль реабилитации в процессе привыкания к изменившимся условиям жизни –пациента обучают постоянно перемещать взор в сторону выпавшего участка зрения.

Иногда возможно использование специальных призм и зеркал, которые позволяют замечать, что происходит по бокам от пациента без необходимости поворачивать голову в ту сторону.

Прогноз

Прогноз зависит от непосредственной причины гемианопсии и метода ее устранения. На ранних стадиях, пока не наступила атрофия неработающего участка зрительного пути, возможно восстановление утраченных функций. Но чаще прогрессирующая основная патология приводит к потере зрения, слепоте и становится причиной инвалидизации пациента.

Рекомендации по профилактике

Специфических мер по профилактике развития гемианопсии не существует. Необходим ежегодный контроль офтальмолога, а при появлении жалоб на головные боли, похудение, слабость необходима консультация невролога и онколога с целью исключения новообразований головного мозга.

Наличие гемианопсии – важный диагностический признак, свидетельствующий о нарушении анатомических структур головного мозга или нарушении кровообращения в нем. Если при исследовании полей зрения врач обнаружил у вас наличие дефектов зрения, необходимо искать причину этих изменений, обследоваться у невролога, сделать по его назначению КТ или МРТ головного мозга.

Если вы сами замечаете отсутствие бокового зрения на одном или двух глазах – не затягивайте с диагностикой и срочно обратитесь к офтальмологу или неврологу для того, чтобы подтвердить или исключить серьезную патологию. Чем раньше будет обнаружена причина гемианопсии, тем больше шансов начать своевременное лечение.

Литература

  1. Д. Вэндер, Секреты офтальмологии, 2008 год.
  2. Клинические рекомендации по офтальмологии, 2009 год.
  3. Курышева Н. И., Периметрия в диагностике глаукомной оптической нейропатии.
  4. Митнох Д. И., Носкова А. Д., Методы и приборы для исследования поля зрения.

Лилия Гришина, Врач-офтальмолог 7 статей на сайте После окончания Саратовского государственного медицинского университета им. В.И.Разумовского прошла интернатуру по специальности «Офтальмология» в Смоленской государственной медицинской академии. Длительное время работала в Брянской областной детской больнице, занималась хирургией косоглазия, амбулаторной офтальмологической хирургией, оперировала недоношенных детей при наличии ретинопатии недоношенных. В настоящее время занимаюсь подбором сложных и простых очков, контактных линз. Провожу аппаратное лечение при амблиопии, миопии, нарушениях аккомодации. Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

>Гемианопсия — причины и лечение

Виды и формы заболевания

В офтальмологии принято различать гомонимную и гетеронимную форму гемианопсии. При гомонимной или одноименной форме, на каждом глазу выпадает правая/левая половины поля зрения, с развитием, соответственно, правосторонней/левосторонней гемианопсии. При гетеронимной форме заболевания — разноимённой, на каждом глазу выпадают височная или носовая половины поля зрения, с возникновением битемпоральной или биназальной гемианопсии.

Гемианопсия также может быть двусторонней, когда дефект поля зрения захватывает на каждом глазу, как височную, так и носовую половины. Этот вид заболевания, включает верхнюю и нижнюю гемианопсии, а также трубчатое поле зрения, которое является не чем иным, как сочетанием левосторонней и правосторонней гомонимной гемианопсии, с сохранностью макулярного зрения.

По размеру слепых участков поля зрения, заболевание подразделяют на полную гемианопсию, частичную, квадрантную (верхнюю/нижнюю), а также гемианопическую скотому.

Для выявления тех или иных дефектов поля зрения назначаются офтальмологические исследования — кампиметрия и периметрия.

Причины возникновения гемианопсии

Наиболее частая причина поражений зрительного перекрёста — это опухоли, локализованные в зоне турецкого седла (новообразования гипофиза, менингиомы в области бугорка турецкого седла либо крыльев клиновидной кости, краниофарингиомы, глиомы зрительного перекрёста), а также аневризмы сосудов виллизиева (артериального) круга большого мозга, черепно-мозговые травмы и оптохиазмальные арахноидиты.

Зрительные тракты, могут поражаться при краниофарингиомах, аневризмах артериального круга мозга, опухолях гипофиза или височной доли. При поражении центрального нейрона зрительного пути или корковых зрительных центров, как правило, выявляются черепно-мозговые травмы, опухоли височной либо затылочной долей мозга, артериовенозные аневризмы и нарушения кровообращения в задней и средней артериях мозга.

Гемианопсия – следствие органических поражений зрительного пути и важный топографо-диагностический признак его поражения на различных (в головном мозге, в том числе).

Зрительный путь, включает две части: периферическую и центральную. Периферическая его часть начинается от слоя фоторецепторов сетчатки (палочек и колбочек) и заканчивается в слое ганглиозных клеток латерального коленчатого тела. Ганглиозные клетки становятся для зрительного пути, началом его центральной части. При этом, его волокна после латерального коленчатого тела пролегают по внутренней капсуле и теменной доле мозга. Частично заходят в зону височной доли мозга и заканчиваются в зоне шпорной борозды затылочной его доли.

Периферическая часть зрительного пути, анатомически разделена тремя отделами: зрительные нервы и зрительный перекрёст, а также зрительные тракты. Волокнами центральной части образуется зрительная лучистость. В зрительном пути, идущие от носовых половин сетчаток обоих глаз волокна, перекрещиваются и отправляются по противоположному зрительному тракту. В свою очередь, идущие от височных половин сетчаток обоих глаз волокна, не перекрещиваются и отправляются по одноименному зрительному тракту.

Клиническое и диагностическое значение гемианопсии

Уровни поражений зрительного пути (обозначены цифрами), вызывающих нарушение зрения. Черным цветом обозначена левая сторона зрительного пути:
1 — поражение зрительного нерва (слепота на один глаз);
2 — поражение не перекрещённых. волокон зрительного нерва (выпадение носовой половины поля зрения одного глаза);

3 — поражение перекрещённых волокон зрительного нерва — хиазмы (гетеронимная — двусторонняя — битемпоральная гемианопсия);
4 — поражение зрительного тракта (противоположная очагу гомонимная — односторонняя — гемианопсия);
5 — поражение зрительной лучистости (противоположная очагу гомонимная гемианопсия);
6 — поражение коры мозга около шпорной борозды (выпадение соответствующих квадрантов — участков — полей зрения с противоположной стороны).

Возникновение гетеронимной битемпоральной гемианопсии обусловлено поражением волокон зрительного пути, в среднем отрезке зрительного перекрёста (хиазмы). Чаще всего она начинается, как выпадение поля зрения верхневисочных квадрантов, затем — нижневисочных.

При биназальной гемианопсии присутствуют два очага поражения, расположенные в латеральных отрезках зрительного перекрёста, месте, где лежат не перекрещённые волокна. Поскольку волокна, принадлежащие верхним половинам сетчатки глаз, пролегают в верхней части зрительного перекрёста, а волокна, принадлежащие нижним половинам, — в нижней части, то поражение зрительного перекрёста может повлечь за собой горизонтальную гемианопсию — верхнюю или нижнюю.

Поражение зрительного перекрёста обязательно сопровождается возникновением первичной нисходящей атрофии зрительных нервов. Наличие горизонтальной гемианопсии является важным диагностическим признаком для установлении степени поражения зрительного пути, поскольку ее может спровоцировать и поражение коры в затылочной доле мозга.

Гомонимная гемианопсия, как правило, возникает при поражении зрительного тракта и зрительной лучистости (пучок Грасиоле), а также при патологиях медиальной поверхности в коре затылочной доли мозга рядом со шпорной бороздой. Вентральный отрезок зрительной лучистости частично находится в височной доле мозга (петля Майера), он огибает передний конец от нижнего отрога бокового желудочка и продвигается вдоль нижней его стенки к нижней губе шпорной борозды. При поражении в зоне петли Майера либо нижней губы шпорной борозды происходит возникновение верхнеквадрантной гомонимной гемианопсии. При поражении дорсальной части волокон зрительной лучистости, идущих в сторону верхней губы шпорной борозды по теменной доле приводит к возникновению нижнеквадрантной гомонимной гемианопсии.

В случае поражения в верхней губе шпорной борозды в обеих затылочных долях мозга, развивается нижняя горизонтальная гемианопсия. При поражении в нижней губе шпорной борозды в обеих затылочных долях мозга, возникает верхняя горизонтальная гемианопсия.

Обширное разрушение коры в обеих затылочных долях мозга, исключая полюс, в котором находится проекция области жёлтого пятна, ведет к возникновению двусторонней гемианопсии или так называемому трубчатому зрению, с сохранением функций центрального зрения.

Схема нормальных полей зрения (пространство, воспринимаемое глазом при неподвижном взгляде — на рисунке кривая линия); схема приведена для сравнения.

Схема полей зрения при битемпоральной гемианопсии (при поражении волокон зрительного перекрёста); заштрихованы выпавшие поля зрения.

Схема полей зрения при биназальной гемианопсии (при двустороннем поражении не перекрещённых волокон зрительного нерва); выпавшие поля зрения заштрихованы.

Схема полей зрения при правосторонней гемианопсии (при поражении зрительного тракта и зрительной лучистости); выпавшие поля зрения заштрихованы.

Схема полей зрения при левосторонней верхнеквадрантной гемианопсии (при поражении нижней губы шпорной борозды); выпавшие поля зрения заштрихованы.

Схема полей зрения при левосторонней нижнеквадрантной гемианопсии (при поражении верхней губы шпорной борозды); центральное зрение сохранено; выпавшие поля зрения заштрихованы.

При поражениях зрительного тракта и поражении зрительной лучистости, признаки гомонимной гемианопсии значительно разнятся.


Использованные источники: https://rh-lens.ru/gemianopsiya-gomonimnaya/

2
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
cardo-ufa.ru

Комментарии закрыты.