Перейти к контенту
cardo-ufa.ru

cardo-ufa.ru

Медицинский портал

Коркова слепота при инсульте

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Класс VII. Болезни глаза и его придаточного аппарата


H00-H06. Болезни век, слезных путей и глазницы

H00. Гардеолум и халазион

  • H00.0. Гордеолум и другие глубокие воспаления век
  • H00.1. Халазион

H01. Другие воспаления век

  • H01.0. Блефарит
  • H01.1. Неинфекционные дерматозы века
  • H01.8. Другие воспаления века уточненные
  • H01.9. Воспаление века неуточненное

H02. Другие болезни век


Инсульт головного мозга - Профилактика инсульта и восстановление
  • H02.0. Энтропион и трихиаз века
  • H02.1. Эктропион века
  • H02.2. Лагофтальм
  • H02.3. Блефарохалазис
  • H02.4. Птоз века
  • H02.5. Другие болезни, нарушающие функцию века
  • H02.6. Ксантелазма века
  • H02.7. Другие дегенеративные болезни века и окологлазной области
  • H02.8. Другие уточненные болезни века
  • H02.9. Болезнь века неуточненная

H03*. Поражения века при болезнях, классифицированных в других рубриках

  • H03.0*. Паразитарные болезни века при болезнях, классифицированных в других рубриках
  • H03.1*. Поражения века при других инфекционных болезнях, классифицированных в других рубриках
  • H03.8*. Поражения века при других болезнях, классифицированных в других рубриках

H04. Болезни слезного аппарата

  • H04.0. Дакриоденит
  • H04.1. Другие болезни слезной железы
  • H04.2. Эпифора
  • H04.3. Острое и неуточненное воспаление слезных протоков
  • H04.4. Хроническое воспаление слезных протоков
  • H04.5. Стеноз и недостаточность слезных протоков
  • H04.6. Другие изменения слезных протоков
  • H04.8. Другие болезни слезного аппарата
  • H04.9. Болезнь слезного аппарата неуточненная

H05. Болезни глазницы

Похожие темы:
Правильно восстановиться после инсульта
Ишемический инсульт высокая температура
Рак почек и инсульт
  • H05.0. Острое воспаление глазницы
  • H05.1. Хронические воспалительные болезни глазницы
  • H05.2. Экзофтальмические состояния
  • H05.3. Деформация глазницы
  • H05.4. Энофтальм
  • H05.5. Неудаленное давно попавшее в глазницу тело вследствие проникающего ранения глазницы
  • H05.8. Другие болезни глазницы
  • H05.9. Болезнь глазницы неуточненная

H06*. Поражения слезного аппарата и глазницы при болезнях, классифицированных в других рубриках

  • H06.0*. Поражения слезного аппарата при болезнях, классифицированных в других рубриках
  • H06.1*. Паразитарная инвазия глазницы при болезнях, классифицированных в других рубриках
  • H06.2*. Экзофтальм при нарушении функции щитовидной железы (Е05. -)
  • H06.3*. Другие поражения глазницы при болезнях, классифицированных в других рубриках

H10-H13. Болезни конъюнктивы

H10. Конъюнктивит

  • H10.0. Слизисто-гнойный конъюнктивит
  • H10.1. Острый атопический конъюнктивит
  • H10.2. Другие острые конъюнктивиты
  • H10.3. Острый конъюнктивит неуточненный
  • H10.4. Хронический конъюнктивит
  • H10.5. Блефароконъюнктивит
  • H10.8. Другие конъюнктивиты
  • H10.9. Конъюнктивит неуточненный

H11. Другие болезни конъюнктивы


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ
  • H11.0. Птеригий
  • H11.1. Конъюнктивальные перерождения и отложения
  • H11.2. Рубцы конъюнктивы
  • H11.3. Конъюнктивальное кровоизлияние
  • H11.4. Другие конъюнктивальные васкулярные болезни и кисты
  • H11.8. Другие уточненные болезни конъюнктивы
  • H11.9. Болезнь конъюнктивы неуточненная

H13*. Поражения конъюнктивы при болезнях, классифицированных в других рубриках

  • H13.0*. Филярийная инвазия конъюнктивы (В74. -)
  • H13.1*. Острый конъюнктивит при болезнях, классифицированных в других рубриках
  • H13.2*. Конъюнктивит при болезнях, классифицированных в других рубриках
  • H13.3*. Глазной пемфигоид (L12. -)
  • H13.8*. Другие поражения конъюнктивы при болезнях, классифицированных в других рубриках

H15-H22. Болезни склеры, роговицы, радужной оболочки и цилиарного тела

H15. Болезни склеры

  • H15.0. Склерит
  • H15.1. Эписклерит
  • H15.8. Другие поражения склеры
  • H15.9. Болезнь склеры неуточненная

H16. Кератит

  • H16.0. Язва роговицы
  • H16.1. Другие поверхностные кератиты без конъюнктивита
  • H16.2. Кератоконъюнктивит
  • H16.3. Интерстициальный (стромальный) и глубокий кератит
  • H16.4. Неоваскуляризация роговицы
  • H16.8. Другие формы кератита
  • H16.9. Кератит неуточненный

H17. Рубцы и помутнение роговицы

  • H17.0. Слипчивая лейкома
  • H17.1. Другие центральные помутнения роговицы
  • H17.8. Другие рубцы и помутнения роговицы
  • H17.9. Рубцы и помутнения роговицы неуточненные

H18. Другие болезни роговицы


Глазной инсульт симптомы и лечение
  • H18.0. Пигментация и отложения в роговице
  • H18.1. Буллезная кератопатия
  • H18.2. Другие отеки роговицы
  • H18.3. Изменения оболочек роговицы
  • H18.4. Дегенерация роговицы
  • H18.5. Наследственная дистрофия роговицы
  • H18.6. Кератоконус
  • H18.7. Другие деформации роговой оболочки
  • H18.8. Другие уточненные болезни роговицы
  • H18.9. Болезнь роговицы неуточненная

H19*. Поражения склеры и роговицы при болезнях, классифицированных в других рубриках

  • H19.0*. Склерит и эписклерит при болезнях, классифицированных в других рубриках
  • H19.1*. Кератит, обусловленный вирусом простого герпеса, и кератоконъюнктивит (В00.5)
  • H19.2*. Кератит и кератоконъюнктивит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках
  • H19.3*. Кератит и кератоконъюнктивит при болезнях, классифицированных в других рубриках
  • H19.8*. Другие поражения склеры и роговицы при болезнях, классифицированных в других рубриках

H20. Иридоциклит

  • H20.0. Острый и подострый иридоциклит
  • H20.1. Хронический иридоциклит
  • H20.2. Иридоциклит, вызванный линзами
  • H20.8. Другие иридоциклиты
  • H20.9. Иридоциклит неуточненный

H21. Другие болезни радужной оболочки и цилиарного тела

Похожие темы:
Ишемический инсульт высокая температура
Инсульт сколько болеет человек
Ишемический инсульт высокая температура
  • H21.0. Гифема
  • H21.1. Другие сосудистые болезни радужной оболочки и цилиарного тела
  • H21.2. Дегенерация радужной оболочки и цилиарного тела
  • H21.3. Киста радужной оболочки, цилиарного тела и передней камеры глаза
  • H21.4. Зрачковые мембраны
  • H21.5. Другие виды спаек и разрывов радужной оболочки и цилиарного тела
  • H21.8. Другие уточненные болезни радужной оболочки и цилиарного тела
  • H21.9. Болезнь радужной оболочки и цилиарного тела неуточненная

H22*. Поражения радужной оболочки и цилиарного тела при болезнях, классифицированных в других рубриках

  • H22.0*. Иридоциклит при инфекционных болезнях, классифицированных в других рубриках
  • H22.1*. Иридоциклит при болезнях, классифицированных в других рубриках
  • H22.8*. Другие поражения радужной оболочки и цилиарного тела при болезнях, классифицированных в других рубриках

H25-H28. Болезни хрусталика

H25. Старческая катаракта

  • H25.0. Начальная старческая катаракта
  • H25.1. Старческая ядерная катаракта
  • H25.2. Старческая морганиева катаракта
  • H25.8. Другие старческие катаракты
  • H25.9. Старческая катаракта неуточненная

H26. Другие катаракты


Лечение инсульта / Что я знаю
  • H26.0. Детская, юношеская и пресенильная катаракта
  • H26.1. Травматическая катаракта
  • H26.2. Осложненная катаракта
  • H26.3. Катаракта, вызванная лекарственными средствами
  • H26.4. Вторичная катаракта
  • H26.8. Другая уточненная катаракта
  • H26.9. Катаракта неуточненная

H27. Другие болезни хрусталика

  • H27.0. Афакия
  • H27.1. Вывих хрусталика
  • H27.8. Другие уточненные болезни хрусталика
  • H27.9. Болезнь хрусталика неуточненная

H28*. Катаракта и другие поражения хрусталика при болезнях, классифицированных в других рубриках

  • H28.0*. Диабетическая катаракта (Е10-Е14 с общим четвертым знаком .3)
  • H28.1*. Катаракта при других болезнях эндокринной системы, расстройствах питания и нарушениях обмена веществ, классифицированных в других рубриках
  • H28.2*. Катаракта при других болезнях, классифицированных в других рубриках
  • H28.8*. Другие поражения хрусталика при болезнях, классифицированных в других рубриках

H30-H36. Болезни сосудистой оболочки и сетчатки

H30. Хориоретинальное воспаление

  • H30.0. Очаговое хориоретинальное воспаление
  • H30.1. Диссеминированное хориоретинальное воспаление
  • H30.2. Задний циклит
  • H30.8. Другие хориоретинальные воспаления
  • H30.9. Хориоретинальное воспаление неуточненное

H31. Другие болезни сосудистой оболочки глаза

  • H31.0. Хориоретинальные рубцы
  • H31.1. Дегенерация сосудистой оболочки глаза
  • H31.2. Наследственная дистрофия сосудистой оболочки глаза
  • H31.3. Кровоизлияние и разрыв сосудистой оболочки глаза
  • H31.4. Отслойка сосудистой оболочки глаза
  • H31.8. Другие уточненные болезни сосудистой оболочки глаза
  • H31.9. Болезнь сосудистой оболочки неуточненная

H32*. Хориоретинальные нарушения при болезнях, классифицированных в других рубриках


Категорические запреты при восстановлении после инсульта.
  • H32.0*. Хориоретинальное воспаление при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках
  • H32.8*. Другие хориоретинальные нарушения при болезнях, классифицированных в других рубриках

H33. Отслойка и разрыв сетчатки

  • H33.0. Отслойка сетчатки с разрывом сетчатки
  • H33.1. Ретиношизис и ретинальные кисты
  • H33.2. Серозная отслойка сетчатки
  • H33.3. Ретинальные разрывы без отслойки сетчатки
  • H33.4. Тракционная отслойка сетчатки
  • H33.5. Другие формы отслойки сетчатки

H34. Окклюзия сосудов сетчатки

  • H34.0. Преходящая ретинальная артериальная окклюзия
  • H34.1. Центральная ретинальная артериальная окклюзия
  • H34.2. Другие ретинальные артериальные окклюзии
  • H34.8. Другие ретинальные сосудистые окклюзии
  • H34.9. Ретинальная васкулярная окклюзия неуточненная

H35. Другие болезни сетчатки

Похожие темы:
Стандарты медикаментозное лечение инсульта
Ишемический инсульт высокая температура
Ишемический инсульт высокая температура
  • H35.0. Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения
  • H35.1. Преретинопатия
  • H35.2. Другая пролиферативная ретинопатия
  • H35.3. Дегенерация макулы и заднего полюса
  • H35.4. Периферическая ретинальная дегенерация
  • H35.5. Наследственные ретинальные дистрофии
  • H35.6. Ретинальное кровоизлияние
  • H35.7. Расщепление слоев сетчатки
  • H35.8. Другие уточненные ретинальные нарушения
  • H35.9. Болезнь сетчатки неуточненная

H36*. Поражения сетчатки при болезнях, классифицированных в других рубриках

  • H36.0*. Диабетическая ретинопатия (Е10-Е14 с общим четвертым знаком .3)
  • H36.8*. Другие ретинальные нарушения при болезнях, классифицированных в других рубриках

H40-H42. Глаукома

H40. Глаукома

  • H40.0. Подозрение на глаукому
  • H40.1. Первичная открытоугольная глаукома
  • H40.2. Первичная закрытоугольная глаукома
  • H40.3. Глаукома вторичная посттравматическая
  • H40.4. Глаукома вторичная вследствие воспалительного заболевания глаза
  • H40.5. Глаукома вторичная вследствие других болезней глаз
  • H40.6. Глаукома вторичная, вызванная приемом лекарственных средств
  • H40.8. Другая глаукома
  • H40.9. Глаукома неуточненная

H42*. Глаукома при болезнях, классифицированных в других рубриках


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко
  • H42.0*. Глаукома при болезнях эндокринной системы, расстройствах питания и нарушениях обмена веществ
  • H42.8*. Глаукома при других болезнях, классифицированных в других рубриках

H43-H45. Болезни стекловидного тела и глазного яблока

H43. Болезни стекловидного тела

  • H43.0. Выпадение стекловидного тела (пролапс)
  • H43.1. Кровоизлияние в стекловидное тело
  • H43.2. Кристаллические отложения в стекловидном теле

Использованные источники: http://www.cardioneurology.ru/klass-vii-bolezni-glaza-i-ego-pridatochnogo-apparata/

Что такое контралатеральная гомонимная гемианопсия

Двусторонняя гемианопсия – неврологическое расстройство, характеризующееся двусторонней слепотой в половине полей зрения. Трактусовая гемианопсия (от слова «путь») обуславливается повреждением оптических путей, а центральная гемианопсия развивается, когда повреждаются корковые отделы, отвечающих за зрительное восприятие. Другими словами, гемианопсия – это потеря половины видимого зрения слева или справа, но всегда в обоих глазах.

Повреждение зрительных трактов обычно заканчивается отмиранием зрительных нервов. При центральном происхождении заболевания зрительные нервы не атрофируются и продолжают функционировать.

Выпадение полей зрения по происхождению разделяется на приобретенное и врожденное. Врожденный вариант встречается при нарушении развития ЦНС в период внутриутробного созревания плода. Почти всегда комбинируется с другими дефектами нервной системы и редко встречается как изолированная патология. Приобретенный вариант развивается в основном у людей, возраст которых в среднем от 30 до 50 лет. Чаще встречается у женщин.


КАК ПРИ ИНСУЛЬТЕ ВЕРНУТЬ ЧЕЛОВЕКА К 100% НОРМАЛЬНОСТИ.КАК РАСПОЗНАТЬ ИНСУЛЬТ?

Причины

Гемианопсия возникает при повреждении зрительных трактов, коры или подкорковых отделов. Отсюда следует, что необходимо искать природу повреждения зрительной системы.

  1. Патология кровообращения мозга на фоне закупорки артерий атеросклерозом или артериальной гипертензии. Они приводят к острому недостатку крови в сосудах, вследствие чего участки мозга отмирают от недостатка кислорода и питательных веществ. Тип патологии полей зрения обуславливается бассейном и областью мозга, в которой нарушился кровоток. Часто зрение нарушается при снижении кровоснабжения в области задней мозговой артерии, которая снабжает кровью затылочную и теменную кору. При инсульте или аневризме повышается внутричерепное давление и провоцируется кровоизлияние в ткань мозга, повреждается зрительные пути.
  2. Воспаление мозговых оболочек и паренхимы мозга. Воспаление оболочек, если оно локализуется преимущественно в подкорковых структурах, сдавливает отделы мозга и вызывает механическую компрессию. Это ухудшает проводимость нервных импульсов.
  3. Объемные процессы в черепной коробке: опухоль, киста, гнойное скопление.
  4. Ятрогенный фактор. В ходе операции на ЦНС нейрохирург может случайно повредить зрительные пути.
  5. Врожденные дефекты ЦНС, сопровождающиеся грубым нарушением отделов мозга или гипертензионным синдромом: водянка, микроцефалия, энцефалоцеле или дисплазия тканей конечного мозга.

Частный случай выпадения полей, например, гомонимная гемианопсия слева, определяется областью повреждения головного мозга.

Разновидности

Существует несколько разновидностей неврологического заболевания:

Гомонимная гемианопсия (одноименная гемианопсия)

Односторонняя гемианопсия – это неполная потеря зрения. Характеризуется выпадением полей справа или слева. Гомонимная гемианопсия возникает при поражении структур ЦНС инфекцией, инсультом или механической травмой.

Особенности патологии. Гомонимный вариант бывает обратимым. Так, право- или левосторонняя слепота может быть признаком ауры при мигрени. Аура – предшествующая стадия односторонней головной боли. Одноименная гемианопсия может быть одним из признаков инсульта. Контралатеральная гемианопсия возникает при одностороннем поражении зрительного нерва. Например, если повредился зрительный нерв слева, выпадут правые боковые поля зрения и возникнет правосторонняя гомонимная гемианопсия (гемианопсия справа). Если повредился правый оптический нерв, будет левосторонняя гомонимная гемианопсия. При полном поражении наружного коленчатого тела возникает полная односторонняя гемианопсия.


Геморрагический ишемический инсульты: в чем различия?

Битемпоральная гетеронимная гемианопсия

Разложив каждое слово, можно понять термин. «Би» – это два, «темпоральная» – сторона висков головы. Патология проявляется исчезновением обоих полей зрения со стороны висков. Битемпоральная гемианопсия наблюдается при поражении оптического пути в той области, где зрительные нервы пересекаются между собой.

Похожие темы:
Инсульт аневризма из жизни
Инсульт и заболевания глаз
Тренировка мышц после инсульта

Гетеронимная гемианопсия возникает при поражении зрительных нервов, которое чаще всего обуславливается опухолью. Часто это новообразования в гипофизе или над ним. Темпоральная гемианопсия часто является симптомом аденомы гипофиза.

Биназальная гемианопсия

Би – это два, то есть с двух сторон, назальная – имеется в виду носовая часть. Патология характеризуется двусторонним выпадением полей зрения в носовой части лица. Биназальная гемианопсия наступает при поражении оптического тракта и структур головного мозга. Также биназальная гемианопсия возникает при поражении центральной нервной системы на фоне водянки головного мозга.


Ишемический инсульт: растворение тромба

Верхнеквадрантная гемианопсия

В отличие от предыдущих видов выпадения полей зрения, эта квадрантная гемианопсия характеризуется выпадением верхней половины зрения. Верхняя гемианопсия развивается вследствие повреждения вентрального отдела оптического тракта.

Похожие темы:
Меню больных перенесших инсульт
Инсульт последствия восстановление сроки
Ишемический инсульт высокая температура

Нижнеквадрантная гемианопсия

Характеризуется выпадением нижней части зрения с обеих сторон. Нижнеквадрантная гомонимная гемианопсия возникает при повреждении задней области оптического тракта или теменной коры. Так при поражении теменной коры возникает полная гемианопсия.

Клиническая картина

Пациенты, страдающие патологией, часто сталкиваются с повседневным дискомфортом. Дефект зрения не позволяет человеку увидеть объекты на выпавшем поле зрения. Для больных обычные явления, например, пересечение дороги, превращаются в опасность: человек не может увидеть приближающийся автомобиль. Людям не рекомендуется водить любой транспорт, так как возникает риск образования аварийных ситуаций.


ИНСУЛЬТ. Причина инсульта, восстановление и лечение.

Выпавшие поля зрения не позволяют даже увидеть еду на второй половине тарелки, возникают трудности при чтении, так как не видно другую половину страницы книги. Чтение для людей превращается в муку: людям необходимо совершать больше движений глазами.

Похожие темы:
Ишемический инсульт высокая температура
Ишемический инсульт высокая температура
Ишемический инсульт высокая температура

Неврологический недуг сопровождается элементарными зрительными галлюцинациями. Фотопсии – это восприятие несуществующих безобразных явлений и объектов, например, внезапно появившейся точки, вспышек, молний или огоньков. Часто элементарные зрительные галлюцинации при гемианопсии встречаются после недавно перенесенного инсульта.

Повседневная жизнь и элементарные бытовые вещи вызывают у пациентов психологический дискомфорт: их действия со стороны кажутся нелепыми, неаккуратными. У некоторых пациентов развивается депрессия и другие невротические расстройства. В результате выпадения полей зрения и ощущения своей недееспособности некоторые больные отстраняются от социальной жизни, предпочитая проводить время в одиночестве.

Для больных с гемианопсией ограничивается спектр возможных специальностей. Так, таким пациентам нельзя перевозить пассажиров или трудиться в тех местах, где требуется внешняя оценка объектов, например, в инженерии или строительстве.

Клиническая картина нарушения зрения, кроме фотопсий, дополняется агнозией. Это неврологическое расстройство, характеризующееся нарушением распознавания объектов по зрительному каналу. У пациентов часто выявляется прозопагнозию – нарушение распознавания знакомых лиц. У части пациентов наблюдается синдром Антона-Бабинского: люди отрицают наличие своей патологии.

Врожденная гемианопсия часто сочетается с дефектами развития подкорковых и корковых отделов мозга: таламуса, ствола мозга и теменной коры. Поэтому клиническая картина дополняется такими патологиями:

  1. Парестезии – это извращенные ощущения. Так, пациенты часто страдают покалывания кожи, жалуются на летающие мушки перед глазами.
  2. Нарушение глубокой чувствительности. У пациентов нарушается болевое и тактильное восприятие.

Классификация

По топике поражения бывает:

  1. Трактусовая гемианопсия. Развивается вследствие поражения зрительных путей. Характеризуется атрофией оптических нервов, отсутствием реакции зрачков на свет и асимметрией выпадения полей зрения.
  2. Центральная гемианопсия. Развивается при повреждении центральных отделов головного мозга. Патология не сопровождается атрофией зрительных нервов нет, продолжают реагировать на световой раздражитель. Центральный вариант сопровождается симметричным выпадением зрительных полей.

Как выявляется заболевание

Диагностика нарушения зрения проводится при помощи исследования полей зрения. Цель экспресс-методики – выявление патологий полей. В неврологической практике используется специальный ручной молоточек. Врач-невролог усаживается напротив человека и просит его закрыть один глаз ладошкой. Взгляд открытого глаза фиксируется на носу доктора. Медик медленно перемещает инструмент из-за головы больного от периферии до центра со всех сторон. Пациенту необходимо сразу сказать, когда он увидит молоточек.

Среди инструментальных методов наибольшую диагностическую ценность имеет периметрия. Процедура проводится при помощи периметра. В результате процедуры врач получает информацию о границах полей зрения для обоих глаз. Также выявляются другие дефекты зрения. Также применяется компьютерная кампиметрия. Она выявляет нарушения цветового восприятия на различных областях сетчатки глаза и помогает установить уровень нарушения.

Чтобы выявить причину нарушения используется компьютерная и ультразвуковая диагностика: компьютерная и магнитно-резонансная томография, ультразвуковая допплерография церебральных сосудов. Компьютерная диагностика помогает в выборе тактики лечения, так как позволяет визуализировать очаг кровоизлияния, опухоль или гнойник.

Лечение

Принципы лечения гемианопсии:

  1. Этиологическое лечение, направленное на устранение причины. Терапия зависит от выявленной причины. Например, если компьютерная диагностика выявила ишемический очаг – назначаются средства, устраняющие гипоксию и ишемию мозга. Если это онкологическое заболевание, то назначается химиотерапия или оперативное вмешательство.
  2. Социально-психологическое восстановление. Пациентов обучают читать и работать с текстом. Им помогают увеличивать амплитуду движения глазами, чтобы было видна целая строка на странице.

Если причину не удается устранить, применяются методы реабилитации. Пациенту рекомендуется использование очков со встроенными зеркалами, которые компенсируют недостаток видимости.

Гемианопсия не снижает продолжительность жизни, однако может снизить ее качество и уровень. Прогноз на трудоспособность обуславливается этиологией и видом анопсии. Так, если заболевание выявилось сразу после травматической ситуации, например, после сотрясения мозга, и сразу поддалось лечению, человек полностью восстанавливается.

Павел Дубровный, Специалист по медицинской психологии Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!

Зрительный путь

Зрительные расстройства у человека могут возникать в результате поражения следующих анатомических образований:

  • сетчатки
  • зрительного нерва
  • перекреста зрительного нерва
  • зрительного тракта
  • латерального коленчатого тела
  • коленчато-затылочного пути
  • зрительного центра коры затылочных долей больших полушарий головного мозга

Дефекты поля зрения и участки поражения показаны для левого зрительного пути: 1 — одностороннее поражение зрительного нерва, 2 — поражение зрительного перекреста (хиазмы), 3 — одностороннее поражение зрительного тракта, 4 — одностороннее поражение зрительной лучистости в петле Мейера (передняя часть височной доли), 5 — одностороннее поражение зрительной лучистости, медиальная часть, 6 — поражение затылочной доли, 7 — поражение затылочного полюса (корковых зон).

Поражения сетчатки вызывают возникновение дугообразных скотом (очаговых выпадений полей зрения), определяемых в виде островков выпадения поля зрения, которые бывают направлены в сторону слепого пятна или происходят из него. Дугообразные дефекты (поражение пучка нервных волокон) имеют отчётливую границу по горизонтальной средней линии, и при ее обширных размерах приводят к выпадению половины поля зрения. Повреждение папилломакулярного пучка, обеспечивающего центральную фиксацию, приводит к появлению центральной (поражение точки фиксации взора) или центроцекальной (поражение точки фиксации взора и слепого пятна) скотомы. При поражении жёлтого пятна центральная скотома незначительного размера часто приводит к нарушению зрения, зрительного восприятия, характеризующемуся искажением формы и размеров видимых предметов, особенно прямых линий (метаморфопсия), что отличает поражение жёлтого пятна от повреждения зрительного нерва.

Центроцекальная скотома является частым специфическим признаком поражения зрительного нерва, причинами которого могут быть как внутренние (демиелинизирующие, инфильтрирующие, дегенеративные процессы), так и внешние компрессионные (аневризмы, опухоль) факторы. Токсические воздействия (метилового спирта, хинина, некоторых транквилизаторов фенотиазинового ряда) и нарушения питания (табачно-алкогольная слепота) приводят к образованию относительно симметричных двусторонних центральных или центроцекальных скотом. Прогрессирующее генерализованное сужение периферических изоптер с относительной сохранностью центрального зрения может быть следствием кольцевидной компрессии опухолью, как, например, при менингиоме оболочки зрительного нерва. Спиралевидное сужение или трубочное зрение неорганического происхождения (при истерии, симуляции) сохраняются при исследовании зрения с любого расстояния. В случае органических поражений наружный диаметр дефекта полей зрения будет увеличиваться с ростом расстояния между глазом и исследуемым объектом.

Дефект поля зрения, локализующийся в одной половине поля зрения каждого глаза, называют гемианопсией. При этом имеется чёткая граница по вертикальной линии.

Битемпоральная гемианопсия указывает на поражение перекрещивающихся волокон носовой части сетчатки в области зрительного перекрёста, обычно вследствие компрессии хиазмы (при опухоли гипофиза, краниофарингиоме, менингиоме диафрагмы турецкого седла, супраселлярной аневризме артерий виллизиева круга).

Гомонимная гемианопсия (выпадение левых или правых половин полей зрения) возникает при поражении зрительного пути выше перекрёста и в случае полной гемианопсии не позволяет определить точную локализацию. Неполная гомонимная гемианопсия более конкретно указывает на возможное место поражения:

  • если дефекты поля зрения идентичны с обеих сторон, наиболее вероятно, что очаг локализуется в коре шпорной борозды
  • если имеется несовпадение дефектов (асимметрия), то скорее всего произошло поражение волокон зрительного тракта, латерального коленчатого тела или зрительной лучистости теменной или височной доли

Для поражений зрительного тракта характерно развитие асимметричной гомонимной гемианопсии. Хронические повреждения тракта сопровождаются нарушением афферентной реакции зрачка на свет и поперечной атрофией зрительного нерва на противоположной стороне.

Собранная сетчаткой световая информация передаётся по зрительному нерву в головной мозг для обработки и анализа полученных данных с последующим восприятием увиденного.

В случае поражений зрительного пути выше латерального коленчатого тела зрачковые рефлексы сохраняются.

Нервные волокна из нижних квадрантов сетчатки проецируются в височную долю, поэтому поражение этой доли может вызывать гомонимную верхнеквадрантную гемианопсию. Поражения теменных долей больше сказываются на нижних квадрантах, чем на верхних; это также может приводить к возникновению гемианопсии вследствие невнимательности.

Полная гомонимная гемианопсия с разрушением волокон, идущих от жёлтого пятна, развивается в том случае, если повреждаются корковые отделы больших полушарий в области шпорной борозды с одной стороны. Сохранность жёлтого пятна часто бывает обусловлена несовершенной фиксацией.

Двусторонняя гомонимная гемианопсия возникает в результате двусторонних поражений зрительной коры, обычно ишемического характера, в зонах кровоснабжения задних мозговых артерий. Может развиться стойкая корковая слепота. У таких больных наблюдают синдром Антона: двустороннюю слепоту, отрицание потери зрения, нормальные зрачковые рефлексы и двусторонние инфаркты в затылочно-теменных областях.

К другим нарушениям центрального зрения относят различные виды искажения изображения, при которых предметы кажутся либо слишком маленькими (микропсия), либо чрезмерно большими (макропсия), либо искривлёнными. При двусторонней симптоматике наиболее вероятно поражение височных долей; в таком случае зрительные расстройства возникают в момент приступов эпилепсии и могут сопровождаться сложными зрительными галлюцинациями или другими проявлениями височной эпилепсии.

При неврите зрительного нерва воспалительный процесс ретробульбарно поражает его миелиновую оболочку на всем его протяжении — от диска зрительного нерва до перекрёстка зрительных нервов (хиазмы).

Симптомы поражения зрительного тракта

Общая характеристика поражения зрительного тракта

Поражения зрительного тракта встречаются реже поражений других отделов зрительного пути. Основными этиологическими факторами являются опухоли головного мозга, нейроинфекции, ЧМТ. Реже зрительные тракты поражаются при сосудистых заболеваниях мозга. Патогенетическими факторами поражения зрительных трактов являются сдавление, воспаление, действие токсинов и нарушение кровоснабжения нервных волокон зрительного тракта, что приводит к их атрофии. Патологический очаг поражает зрительный тракт, находясь в непосредственной близости от него. Возможно поражение зрительного тракта и как симптом на отдалении. Это связано с тем, что задняя часть зрительного тракта прикрыта височной долей и при её дислокации или отёке возможно сдавление зрительного тракта.
Острота зрения может быть как нормальной, так и в значительной степени пониженной. Высокая острота зрения обеспечивается за счёт другого зрительного тракта. Значительное снижение остроты зрения возникает при распространении патологического процесса на хиазму или второй зрительный тракт.
При поражении зрительного тракта возможно появление всех основных форм гомонимной гемианопсии: полной, частичной, квадрантной, а также гомонимных гемианопических скотом. Редко при вовлечении в процесс хиазмы наблюдается сочетание гомонимной гемианопсии с хиазмальными изменениями поля зрения. При полном разрушении одного зрительного тракта без затрагивания хиазмы развивается полная гомонимная гемианопсия без сужения границ сохранившихся половин поля зрения. При частичном поражении одного из зрительных трактов возникает гомонимная гемианопсия с резкой асимметрией дефектов поля зрения, что связано с преимущественным поражением перекрещенных волокон в зрительном тракте. При поражении только перекрещенных волокон одного из зрительных трактов развивается темпоральная гемианопсия на одном глазу при отсутствии изменений поля зрения другого глаза. При дальнейшем распространении процесса на неперекрещенные волокна этого зрительного тракта появляются назальные дефекты в поле зрения другого глаза. В совокупности возникает гомонимная гемианопсия с резкой асимметрией дефектов поля зрения. Если процесс сначала захватывает только неперекрещенные волокна одного из зрительных трактов, то развивается назальная гемианопсия на одном глазу при отсутствии изменений поля зрения другого глаза. При распространении процесса на перекрещенные волокна этого зрительного тракта также развивается гомонимная гемианопсия с резко выраженной асимметрией дефектов поля зрения. Резкая асимметрия изменений поля зрения бывает также при локализации патологического очага у заднего угла хиазмы с сочетанным поражением одного зрительного тракта и хиазмы или зрительных трактов обеих сторон.
Офтальмоскопическая картина при поражении зрительного тракта может быть разной. Чаще всего на глазном дне бывает простая атрофия зрительных нервов. Она может быть в виде побледнения всего диска или его височных половин.
Атрофия дисков зрительных нервов может быть двусторонней (при неравномерном спускании её на глазное дно — двусторонней асимметричной) или односторонней. Чаще простая атрофия более выражена на стороне гемианопсии, то есть на противоположной очагу поражения стороне глазное дно долгое время может оставаться нормальным, если атрофический процесс ещё не спустился до дисков зрительных нервов.
Если основной патологический процесс, поражающий зрительный тракт, привёл к развитию выраженной внутричерепной гипертензии, то на глазном дне могут быть застойные соски или вторичная атрофия сосков после застоя.
Наличие гомонимной гемианопсии является основным симптомом поражения зрительного тракта, но гомонимная гемианопсия возникает также при поражении центрального нейрона зрительного пути и коры затылочной доли. На локализацию поражения в зрительном трактe указывает:

  • простая атрофия зрительных нервов, развивающаяся через год и более после возникновения гомонимной гемианопсии;
  • гемианопическая реакция зрачков на свет;
  • резкая асимметрия дефектов поля зрения при гомонимной гемианопсии.

Симптомы поражения зрительного тракта при некоторых заболеваниях

Опухоли головного мозга

Опухоли головного мозга довольно часто могут приводить к поражению зрительных трактов. Чаще это бывает при опухолях хиазмально-селлярной области, опухолях основания мозга и опухолях височной доли. Из опухолей хиазмально-селлярной области опухоли гипофиза наиболее часто вызывают поражение зрительных трактов, при краниофарингиомах это бывает реже. Зрительные тракты могут поражаться опухолями основания мозга в области интерпедункулярного пространства, а также аневризмами сосудов основания мозга, клиническое течение которых сходно с опухолевым ростом. Опухоли височной доли тоже могут вызывать поражение зрительных трактов. Опухоли медиобазальных отделов височной доли, расположенные по соседству со зрительным трактом, непосредственно сами его сдавливают. В других случаях при опухолях височной доли поражение зрительного тракта связано с дислокацией мозга (симптом на отдалении), когда зрительный тракт сдавливается выпирающей гиппокамповой извилиной. Редко поражение зрительного тракта возникает при опухолях головного мозга другой локализации, вызывающих развитие окклюзионной гидроцефалии. При этом зрительный тракт сдавливается веществом височной доли вследствие расширения желудочковой системы. Это тоже симптом на отдалении, например, при опухолях мозжечка. Сдавление зрительного тракта как симптом на отдалении чаще всего бывает при опухолях лобной доли, четверохолмия и эпифиза, опухолях мозжечка, а также при невриномах слухового нерва. Поражение зрительного тракта опухолью, расположенной по соседству от него, возможно не только при его сдавлении, но и при прорастании опухоли в зрительный тракт (глиомы и ангиоретикуло-саркомы височной доли).

Острота зрения может понижаться в различной степени, развивается трактусовая гемианопсия. На глазном дне при поражении зрительных трактов на почве опухолей головного мозга чаще наблюдаются застойные диски зрительных нервов или вторичная послезастойная атрофия.
Лечение оперативное.

Нейроинфекции

Зрительные тракты при нейроинфекциях могут непосредственно вовлекаться в воспалительный процесс, но могут поражаться и в результате развития внутримозговых осложнений, вызванных развитием инфекционного процесса. Патология зрительных трактов при нейроинфекциях встречается редко. Чаще она бывает при специфических или неспецифических воспалительных заболеваниях оболочек мозга.
Особое значение среди воспалительных процессов мозговых оболочек на основании мозга имеет базилярный сифилитический менингит. Этот специфический воспалительный процесс чаще локализуется в хиазмальной области. При распространении процесса кзади от хиазмы могут страдать и зрительные тракты в результате непосредственного перехода воспалительного процесса с мозговых оболочек на нервные волокна тракта или их сдавления грануляциями. При этой форме менинговаскулярного сифилиса возможно поражение стенок кровеносных сосудов, что может приводить к развитию очагов размягчения зрительных трактов вследствие их ишемии. При базилярном сифилитическом менингите обычно поражаются оба зрительных тракта и хиазма, поэтому гомонимная гемианопсия сочетается с другими изменениями в сохранившихся участках поля зрения. Дефекты поля зрения обычно резко асимметричны. Острота зрения может быть понижена в различной степени. Офтальмоскопически — простая атрофия зрительных нервов, если течение заболевания не осложнилось нисходящим двусторонним сифилитическим невритом зрительных нервов или развитием выраженной внутричерепной гипертензии с застойными сосками на глазном дне.
Поражение зрительных трактов может встречаться и при арахноидитах основания мозга. При этом механизм их повреждения при оптохиазмальном арахноидите и при арахноидите задней черепной ямки различен. Оптохиазмальный арахноидит поражает зрительные тракты при распространении кистозно-фиброзного воспаления мягкой мозговой оболочки кзади от хиазмы. Арахноидиты задней черепной ямки не захватывают зрительный тракт непосредственно. Они обычно приводят к развитию окклюзионной гидроцефалии вследствие нарушения оттока ликвора. При этом повышается внутричерепное давление, расширяется желудочковая система, что может сопровождаться сдавлением зрительного тракта веществом височной доли (при расширении бокового желточка в височной доле). На глазном дне при оптохиазмальном арахноидите могут быть различные изменения, при арахноидите задней черепной ямки — застойные соски.
Поражение зрительных трактов при рассеянном склерозе бывает редко. Характерна изменчивость в состоянии остроты зрения и гомонимных дефектов поля зрения. Заболевание имеет ремитирующее течение. Глазное дно долго может оставаться нормальным, затем появляется первичная атрофия дисков зрительных нервов. При рассеянном склерозе поражение зрительных трактов обычно сочетается с поражением других участков периферического нейрона зрительного пути. Так, при вовлечении хиазмы присоединяются хиазмальные изменения поля зрения (часто в виде мигрирующих скотом), а с вовлечением в процесс зрительных нервов появляется клиника ретробульбарного неврита.
При абсцессах головного мозга поражения зрительных трактов бывают редко. Они наблюдаются обычно при локализации абсцесса в височной доле. Зрительный тракт может поражаться как на стороне абсцесса вследствие непосредственного сдавления, так и на противоположной стороне вследствие сдавления при дислокации мозга.
Поражение зрительного тракта при гуммах и туберкуломах головного мозга по клиническому течению сходно с патологией зрительного тракта на почве опухолей головного мозга.

Черепно-мозговая травма

Поражения зрительного тракта могут быть при открытой и закрытой ЧМТ. При огнестрельных ранениях височной области возможно повреждение зрительного тракта с развитием чаще полной, реже частичной гомонимной гемианопсии. Повреждение передних отделов зрительного тракта возможно также при переломах костей основания черепа, часто при этом повреждается и хиазма.

Сосудистые заболевания головного мозга

Зрительный тракт кровоснабжается в основном за счёт ветвей внутренней сонной артерии: задняя соединительная артерия (a. communicans posterior) кровоснабжает переднюю треть, а передняя артерия сосудистого сплетения (a. chorioidea anterior) — задние две трети зрительного тракта, а также к зрительному тракту подходят одна-две ветви от основного ствола внутренней сонной артерии. Кроме того, в кровоснабжении зрительного тракта принимают участие ветви задней мозговой артерии (a. cerebri posterior), относящейся к вертебробазилярной системе.
Изменения этих сосудов при атеросклерозе, артериальной гипертензии, сахарном диабете, васкулитах и других заболеваниях, вызывающих поражение сосудов головного мозга, могут приводить к развитию кровоизлияний и ишемических очагов (инфарктов) в самих зрительных трактах. Иногда возможно сдавление зрительных трактов при геморрагических инсультах на почве отёка и набухания мозга.
При ишемических инсультах трактусовая гемианопсия встречается относительно реже центральной гомонимной гемианопсии.
Аневризмы внутренней сонной, средней мозговой и задней мозговой артерий могут сдавливать зрительный тракт, что нередко сочетается с поражением нервов глазодвигательного аппарата.
При трактусовой гомонимной гемианопсии сосудистого генеза проекция области жёлтого пятна может выпадать (полная гемианопсия), а может сохраняться.
—-
Статья из книги: Практическая нейроофтальмология | Густов А.В.

Патологический процесс может вовлекать зрительный путь, находясь в непосредственной близости от него или располагаясь в отдалении. В последнем случае зрительный путь вовлекается в процесс вследствие смещения мозговых структур или прорастания опухоли, расширения желудочковой системы мозга или повышения внутричерепного давления. Данные компьютерной и ядерно-магнитной резонансной томографии почти всегда подтверждают диагноз. Для топической диагностики патологического процесса на протяжении зрительного пути за хиазмой важно учитывать наличие или отсутствие характерных симптомов. К ним относятся: характер изменения поля зрения и остроты зрения, состояние дисков зрительных нервов, гемианопическая реакция зрачков на свет, появление неврологических симптомов.

Поражения зрительного тракта

Изолированная патология зрительных трактов встречается редко. Поражения зрительного тракта могут быть при супраретроселлярном росте опухолей гипофиза. Зрительный тракт может вовлекаться в процесс также при опухолях хиазмы, височной доли или подкорковых структур мозга вследствие его отдавливания или прорастания опухолью. Поражение зрительного тракта может возникнуть также при тяжелой черепно-мозговой травме, сопровождающейся субдуральной или внутримозговой гематомой, переломами костей свода и основания черепа и пирамиды височной кости.
Одним из основных симптомов поражения зрительного тракта является развитие гомонимной гемианопсии. При гомонимной гемианопсии поражаются аксоны, перекрещивающиеся в хиазме и идущие от височной половины сетчатки одного глаза и носовой половины сетчатки другого глаза. Очаг повреждения при этом расположен на стороне, противоположной гемианопсии. Так, при правосторонней гомонимной гемианопсии патологический очаг, повреждающий зрительный тракт, будет расположен слева, при левосторонней гомонимной гемианопсии — справа.
Поражение всех нервных волокон зрительного тракта встречается редко. Обычно страдает не весь зрительный тракт, а только часть его. Это выражается атипичными и асимметричными гомонимными дефектами поля зрения, а также асимметричным снижением остроты зрения каждого глаза из-за неодинакового вовлечения в патологический процесс папилломакулярного пучка, проходящего в центральных отделах зрительного тракта.
Одним из наиболее достоверных симптомов в дифференциальной диагностике трактусовой гомонимной гемианопсии от гомонимной гемианопсии, является гемианопическая реакция зрачков на свет, которая определяется при локальном засвете видящей и невидящей половины сетчатки каждого глаза. Световой раздражитель должен действовать локально на симметричные участки сетчатки, расположенные на расстоянии 10° от центральной ямки. При этих условиях зрачковый рефлекс при освещении незрячей половины сетчатки полностью отсутствует, а при освещении видящей половины сетчатки рефлекс сохранен, т. е. имеется гемианопическая реакция зрачка на свет. При поражении центрального нейрона зрительного пути зрачковая реакция на свет вызывается при освещении как зрячей половины сетчатки, так и незрячей ее половины, т. е. гемианопическая реакция зрачков на свет отсутствует.
При поражениях зрительного тракта и зрительной коры головного мозга диагностическая информативность паттерн-ЗВП ниже, чем данные, полученные при периметрии. Гомонимные дефекты в поле зрения являются причиной снижения биоэлектрической активности нейронов корковых отделов зрительного анализатора. В связи с этим при стимуляции всего поля зрения регистрируется асимметрия зрительных вызванных потенциалов. Если гомонимные дефекты поля зрения включают макулярную область, то при стимуляции видящей половины поля зрения ЗВП изменены, приобретая форму, характерную для абсолютных скотом, расположенных в центральном поле зрения. При сохранении функции макулярной области ЗВП не изменяются, оставаясь нормальными.
Для диагностики трактусовой гомонимной гемианопсии большое значение имеет состояние дисков зрительных нервов. Сочетание первичной атрофии дисков зрительных нервов с гомонимной гемианопсией характерно для поражения зрительного тракта. Для того чтобы атрофия зрительных волокон достигла зрительных нервов, необходим большой срок, который может быть равен иногда 1 году.

Поражения латерального коленчатого тела

Цитоархитектоника ЛКТ определяется его шестислойным пластинчатым строением, которое имеется только у высших млекопитающих и приматов. Анатомия и физиология ЛКТ достаточно подробно представлены в литературе. ЛКТ представляет собой парное образование зрительных путей головного мозга, относящееся к метаталамусу. Размеры ЛКТ — 8,5 х 5 мм.
Каждое ЛКТ содержит два основных ядра: дорсальное (верхнее) и вентральное (нижнее). Главное дорсальное ядро (nucleus dorsalis) состоит из четырех слоев концентрически расположенных мелких нервных клеток (парвоцеллюлярные слои — 3, 4, 5 и 6 Р-клетки). Вентральное ядро (nucleus ventralis) состоит из двух слоев крупных нервных клеток (магноцеллюлярные слои—1 и 2, М-клетки). В каждом ЛКТ строго в определенных слоях оканчиваются как перекрещенные, так и неперекрещенные зрительные волокна от сетчаток обоих глаз. Через нервные волокна зрительной лучистости (tractus geniculooccipitalis) ЛКТ связано со зрительной областью коры головного мозга (поле 17 по Бродману).
Основной функциональной единицей ЛКТ (так же, как и сетчатки) является рецептивное поле. Рецептивное поле — это совокупность нейронов низшего уровня, связанных в функциональном отношении с одним нейроном следующего высшего уровня. Рецептивные поля нейронов ЛКТ имеют концентрическую форму и сходны с рецептивными полями ганглиозных клеток сетчатки. Нейроны ЛКТ делятся на два антагонистических класса с on- и off-центрами. Нейроны с оп-центром при стимуляции повышают активность рецептивного поля, а нейроны с off-центром — подавляют ее. В структуре и функции рецептитных полей ЛКТ отражаются свойства рецептивных полей сетчатки. Однако нейроны ЛКТ, по сравнению с нейронами сетчатки, имеют более тонкий механизм контрастной чувствительности благодаря сближению тормозной и возбуждающей областей рецептивного поля. Одной из важных функций ЛКТ является обеспечение бинокулярного зрения. При патологических процессах в одном ЛКТ нарушаются зрительные функции обоих глаз.
В изучении функций ЛКТ существенное значение имеют экспериментальные исследования на животных (преимущественно на обезьянах), позволяющие получить данные о факторах и механизмах взаимодействия нейронов зрительного пути (в том числе и ЛКТ) с ганглиозными клетками сетчатки.
Одним из существенных факторов указанного взаимодействия является ортоградный и ретроградный ток аксоплазмы (цереброспинальной жидкости), обеспечивающий жизнедеятельность ЦНС, в том числе и упомянутых выше звеньев зрительного пути. В этом токе различают медленную и быструю фазы. Медленная фаза движения жидкости составляет 0,5—2 мм в день, быстрая — 20—400 мм в день. А. Е. Hendrickson, используя метод электронной микроскопии, изучал аксоплазматический транспорт в зрительном пути обезьян. Через 3 дня после введения меченного тритием лейцина в стекловидное тело глаза обезьяны. Большая радиоактивность обнаруживалась в синаптических окончаниях аксонов ганглиозных клеток сетчатки в ЛКТ на противоположной (контралатеральной) стороне. Это демонстрировало быструю фазу аксоплазматического транспорта. Медленная фаза аксоплазматического тока от глаза достигает ЛКТ только через 27—30 дней после введения радиоактивного вещества в стекловидное тело. Нарушение аксоплазматического транспорта наблюдается в клинике при ишемических заболеваниях сетчатки и зрительного нерва и внутричерепной гипертензии.
Повышение внутриглазного давления (ВГД) у обезьян уменьшает синтез протеина в ганглиозных клетках сетчатки и снижает аксоплазматический транспорт питательных веществ. В эксперименте было показано, что аксоплазматический транспорт происходит не только в проксимальном направлении (от периферии к центру), но аксоплазматический ток жидкости может быть и в противоположном — ретроградном — направлении. Система двунаправленного аксоплазматического транспорта способствует наиболее рациональному использованию питательных веществ нейронами сетчатки и ЛКТ.
D. Fritzpatric и соавт. исследовали у обезьян (макак) пластинчатое строение ЛКТ с помощью метода ретроградных инъекций контрастного вещества. Отмечено, что нейроны 6-го слоя ЛКТ связаны преимущественно с парвоцеллюлярными слоями ганглиозных клеток сетчатки. Vickers и соавт. изучали нейрохимические изменения в нервных клетках ЛКТ у обезьян при моделировании глаукомы воздействием лазерного излучения на трабекулярную сеть угла передней камеры глаза. В связи с повышением ВГД были выявлены пресинаптические и постсинаптические патологические изменения магноцеллюлярных и парвоцел-люлярных слоев клеток ЛКТ.
Как показали исследования на обезьянах A. J. Weber и соавт., более крупные ганглиозные клетки сетчатки, оканчивающиеся своими аксонами в магноцеллюляр-ном слое клеток ЛКТ (М-путь), особенно чувствительны к офтальмогипертензии. Многочисленные карликовые ганглиозные клетки сетчатки, оканчивающиеся в парвоцеллюлярных слоях ЛКТ (Р-ггуть), менее подвержены неблагоприятному влиянию повышенного ВГД.
A. J. White и соавт. изучали рецептивные поля коницеллюлярных, парвоцеллюлярных и магноцеллюлярных нервных клеток в ЛКТ обезьян. Использовали методы исследования контрастной чувствительности. Отмечено, что диаметр рецептивного поля во всех классах нейронов ЛКТ уменьшается с увеличением расстояния от проекции макулярной области.
W. М. Usrey и соавт. в исследованиях на кошках показали, что ганглиозные клетки сетчатки и сигнальные нейроны ЛКТ имеют очень сходное строение центров рецептивных полей. Наиболее прочные функциональные связи между сетчаткой и ЛКТ образуются тогда, когда поверхности рецептивных полей ганглиозных клеток сетчатки и ЛКТ перекрывали друг друга не менее чем на 50 % их площади. Авторы высказали предположение, что нейроны ЛКТ часто получают снабжение энергией из афферентных (центробежных) нервных волокон, исходящих из ретинальных ганглиозных клеток с вышеуказанным взаиморасположением центров рецептивных полей.
Тесную связь между сетчаткой и ЛКТ подтверждают исследования на котятах и молодых обезьянах, выращенных со сшитыми веками одного глаза в течение 3 мес после рождения. Активность нервных клеток ЛКТ, которые получают импульс из депривированного глаза, была снижена и в них найдены значительные гистологические изменения: нейроны были уменьшены в размере на 30 % и содержали сморщенные ядра. Депривация глаза на более короткий срок (2 мес) вызывала менее выраженные изменения в нервных клетках ЛКТ. Депривация глаза у взрослых кошек не приводила к изменению в нейронах ЛКТ. Следовательно, в периоде созревания зрительной системы депривация глаза отражается не только на нервных структурах сетчатки, но и на нейронах ЛКТ. Подобные изменения наблюдали и у людей с амблиопией одного глаза.
Таким образом, результаты экспериментальных исследований указывают на тесную функциональную взаимосвязь между нейронами ЛКТ и ганглиозными клетками сетчатки. Нарушение указанной взаимосвязи (при повышении ВГД, депривации глаза) приводят к функциональным и морфологическим изменениям ганглиозных клеток сетчатки и ЛКТ. Это следует учитывать при изучении патогенеза и клиники поражений сетчатки и латерального коленчатого тела.
Изолированное поражение ЛКТ в клинике наблюдается редко, однако анатомическая близость таламуса и общность источников кровоснабжения обеих структур мозга определяет их нередкое совместное поражение при сосудистых нарушениях и опухолях в области зрительного пути головного мозга. Нарушение функции ЛКТ может быть обусловлено сосудистой патологией (спазм сосудов, кровоизлияние, инфаркт ЛКТ, врожденные сосудистые изменения ЛКТ), а также его поражением при рассеянном склерозе, и развитии опухоли мозга (чаще астроцитомы). Ретрохиаз-мальные поражения зрительного пути характеризуются появлением в поле зрения обоих глаз различной степени выраженности гомонимных гемианопсии и снижением остроты зрения в зависимости от вовлечения в патологический процесс зрительных волокон папилломакулярного пучка. J. L. Smith проанализировал 100 случаев гемианопсии, из которых в 39 случаях имелось поражение затылочной доли мозга, в 33 — была вовлечена теменная доля и в 24 — височная доля мозга. У 4 больных нарушения локализовались в зрительном тракте и ЛКТ.

{module директ4}

Ретроспективно анализируя причины и частоту ретрохиазмальных поражений различных отделов зрительного пути у 140 больных, Т. Fujino и соавт. приводят следующие результаты. Основной причиной поражения зрительного пути выше хиазмы является нарушение кровообращения в сосудах мозга (98 больных), на втором месте — опухоли мозга (25 больных) и на третьем — воспалительные, демиелинизирующие и дегенеративные процессы (17 больных). Чаще всего поражается корковый отдел зрительного пути в затылочной доле (51 %), на втором месте — зрительная лучистость (29 %) и на третьем — задний отдел зрительного тракта и ЛКТ (21 %).
Клинические проявления патологии зрительного пути в области ЛКТ с офтальмологическими симптомами все же недостаточно отражены в литературе. Главным симптомом нарушения зрительных функций при поражении ЛКТ является появление гомонимных (одноименных) гемианопсии, т. е. образование в поле зрения обоих глаз характерных дефектов — выпадений половины поля зрения. Приводятся описания единичных больных с поражением ЛКТ различной этиологии с квадрантными гемианопиями.
С. Н. Gunderson и W. F. Hoyt впервые описали у двух больных с поражением ЛКТ появление в поле зрения обоих глаз по горизонтальному меридиану несоответствующих (инконгруентных) скотом. Это так называемые геникулятные (коленчатые) гемианопсии. У одного из наблюдаемых авторами больных повреждение ЛКТ возникло вследствие врожденного дефекта сосудистой системы головного мозга (артериовенозная мальформация), у другого больного — вследствие развития опухоли (астроцитомы) головного мозга. Позднее W. F. Hoyt наблюдал еще двух больных с геникулятной гемианопсией — инконфуэнтными дефектами в поле зрения, обусловленными сосудистыми нарушениями с поражением ЛКТ. Такие характерные гомонимные дефекты поля зрения коррелировали с поражением зрительных волокон сетчатки. Типичные геникулятные гемианопсии появляются только на ранних стадиях развития опухоли головного мозга с вовлечением ЛКТ. При росте опухоли геникулятные гемианопсии обычно через 5—6 мес переходят в полные гемианопсии.
L. Frisen и соавт. удалось выделить характерные симптомы, которые могут позволить клиницистам диагностировать сосудистые поражения ЛКТ. Следует учитывать, что каждое ЛКТ получает кровоснабжение из двух источников: от передней хориоидальной артерии (ветвь передней церебральной артерии) и от латеральной хориоидальной артерии (ветвь задней церебральной артерии). При инфарктах ЛКТ, вследствие окклюзии одной из указанных хориоидальных артерий, появляются характерные строго конгруэнтные гемианопсические скотомы. В последующем у таких больных развивается частичная атрофия зрительных нервов с «гемианопсической» атрофией нервных волокон сетчатки.
Прогрессирующие патологические изменения в задних отделах зрительного тракта и ЛКТ только через значительный промежуток времени (недели и месяцы) приводят к появлению типичных симптомов атрофии зрительного нерва.
Shacklett и соавт. сообщили о появлении в поле зрения у двух больных женщин в возрасте 52 лет характерных клинообразных выпадений. У одной больной констатирован инфаркт ЛКТ, подтвержденный компьютерной томографией и ангиографией головного мозга, у другой — астроцитома мозга. Wada и соавт. описали больного, у которого вследствие свежего инфаркта ЛКТ в поле зрения появилась инконгруэнтная гомонимная гемианопсическая скотома.
Гомонимные гемианопсии могут сочетаться с проявлениями таламического синдрома Дежерина — Русси, при котором на противоположной стороне тела развиваются гемианестезия и гемиалгия. При ретрохиазмальных поражениях зрительного пути диагностическая информативность паттерн зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) ниже, чем данные, полученные при периметрии. Гомонимные дефекты в поле зрения являются причиной снижения биоэлектрической активности нейронов корковых отделов зрительного анализатора.
В связи с этим при стимуляции всего поля зрения регистрируется асимметрия ЗВП. Если гомонимные дефекты поля зрения включают макулярную область, то при стимуляции видящей половины поля зрения ЗВП изменены, приобретая форму, характерную для абсолютных скотом, расположенных в центральном поле зрения. При сохранении функций макулярной области ЗВП не изменяются, оставаясь нормальными.
Поражение зрительного нерва и других отделов зрительного пути, в том числе и ЛКТ, может возникать вследствие рассеянного склероза. Одним из характерных проявлений рассеянного склероза является демиелинизация нервных волокон зрительного пути. О. А. Хондкариан, И. А. Завали-шин, О. М. Невская выделяют глазной вариант церебральной формы рассеянного склероза. При рассеянном склерозе бляшки локализуются вокруг желудочков головного мозга и вероятность поражения нервных структур зрительного пути весьма велика.
N. Evangelon и соавт. провели гистологические исследования периферического отдела зрительного пути у больных, умерших от рассеянного склероза. Оказалось, что потеря аксонов при рассеянном склерозе на 45 % больше, чем в контрольной группе. При рассеянном склерозе больше повреждаются мелкие нейроны парвоцеллюлярных слоев ЛКТ, чем крупные нейроны магноцеллюлярных слоев.

Поражения центрального нейрона зрительного пути и зрительной зоны коры головного мозга

Причиной поражения центрального нейрона зрительного пути и зрительных зон (17, 18, 19 по Бродману) коры затылочной доли головного мозга могут быть нарушения мозгового кровообращения, тромбоз мозговых сосудов, аневризмы сосудов головного мозга, кровоизлияния, опухоли мозга, артериовенозные мальформации. Имеет значение также черепно-мозговая травма затылочной и теменно-затылочной областей с развитием суб- и эпидуральных или внутримозговых гематом.
В центральном нейроне зрительного пути идут и заканчиваются в клетках коры зрительные волокна, связанные с сетчатками обоих глаз. Кора верхней губы шпорной борозды связана проводниками с верхними половинами сетчаток обоих глаз, а нижней губы шпорной борозды — с нижними половинами сетчаток.
При одностороннем поражении центрального нейрона (с правой или левой стороны) развивается гомонимная гемианопсия: полная, частичная и гемианопические скотомы. Гомонимные гемианопсии в поле зрения всегда имеют симметричный характер.
При двустороннем поражении затылочной доли мозга или корковых зрительных центров может возникнуть двусторонняя гемианопсия. С сохранением небольшого участка в центре поля зрения (трубчатое поле зрения). При значительном поражении корковых зрительных центров развивается корковая слепота. При этом всегда сохраняется нормальная реакция зрачков на свет. Нисходящей атрофии зрительного нерва не возникает.
Для поражения затылочной области мозга и пограничных с ней теменной и височно-теменно-затылочной областей (поля зрительной коры 17, 18, 19 и 39) характерно развитие оптико-гностических проявлений и зрительных агнозий. Человек, не будучи слепым, перестает узнавать объекты внешнего мира и их изображения или у него нарушается узнавание окружающего пространства, ориентировка в этом пространстве, возникает невозможность видеть сразу несколько предметов. Нарушается четкость зрения, снижается острота зрения, нарушается функция слияния видимых предметов и координация движений глаз.
При расположении патологического очага в левом полушарии мозга (доминантное полушарие у правшей) наблюдается оптическая алексия. Нарушаются процесс чтения, определение названия различных цветов, а также название отдельных предметов. Нарушается понимание грамматического строя речи и сложных речевых оборотов. При наличии речевых расстройств выявляются также дефекты зрительного познания — буквенного, цветового, пространственного.
При расположении патологического очага в правом полушарии мозга (субдоминантное полушарие у правшей) возникают расстройства элементарных форм зрительного восприятия: снижается зрительная память, нарушается способность цельно воспринимать образ — агнозия на лица, на предметные изображения, иногда на различные цвета. Возникает оптико-пространственная агнозия, т. е. неспособность охватывать пространственные взаимоотношения.

Дифференциально-диагностическими признаками топического поражения могут быть следующие:

  • гемианопическая реакция зрачков на свет наблюдается только при поражении зрительных трактов и не бывает при гомонимной гемианопсии центрального происхождения (зрительный лучистости и корковых структур мозга);
  • при гомонимных дефектах поля зрения, включающих макулярную область, стимуляция нефункционирующей половины зрения выявляет патологические изменения в ЗВП. Если макулярная область не включена в гомонимный дефект поля зрения, то показатели ЗВП остаются нормальными. Однако это не означает, что нет очаговых органических изменений в зрительной системе, которые являются причиной зрительных нарушений;
  • поражение центрального нейрона зрительного пути и зрительных ассоциированных областей коры головного мозга обычно сопровождаются появлением оптико-гностических расстройств
  • нисходящая атрофия зрительных нервов развивается только при поражении зрительных трактов и не встречается при заболевании центрального нейрона зрительного пути.

При хронических отравлениях препаратами ртути возможны поражения корковых отделов мозга. Также могут поражаться и корковые структуры зрительной коры.
Опухоли затылочной области мозга могут приводить к поражениям зрительной коры. Это сопровождается значительными функциональными нарушениями зрительного анализатора.
Таким образом, патологические процессы, нарушая, ослабляя или прерывая поток зрительных импульсов в различных отделах зрительного пути, в той или иной мере ослабляют и уменьшают полноту восприятия зрительного образа окружающего мира.
Различные нарушения зрения, которые возникают при поражении зрительного анализатора, проявляются как в изменении количественных характеристик зрительных функций, так и в изменениях качественных характеристик зрительных функций.

К количественным характеристикам относятся:

  • изменения остроты зрения,
  • изменения полей зрения,
  • изменения электровозбудимости сетчатки (электроретинографии),
  • изменения кортикального времени,
  • изменения ретинокортикального времени,
  • изменения вызванных зрительных потенциалов.

К качественным характеристикам относятся изменения параметров зрения, которые проявляются в форме различных агностических синдромов:

  • зрительная агнозия,
  • цветовая агнозия,
  • литеральная агнозия,
  • словесная агнозия,
  • пространственная агнозия,
  • агнозия на лица (прозопагнозия).

Поражение каждого уровня (отдела) зрительного анализатора проявляется формированием достаточно характерного симптомокомплекса, что способствует установлению топического, нозологического и дифференциально-диагностического диагноза.

ГЕМИАНЕСТЕЗИЯ

ГЕМИАНЕСТЕЗИЯ ГЕМИАНЕСТЕЗИЯ (от греч. hemi—полу-и анестезия), расстройство чувствительности, выражающееся в потере болевого чувства на одной половине тела. Г. может быть органического и фнкц.происхождения. Органическая Г. чаще всего встречается при поражении центральной нервной системы; при проводниковых поражениях она сильнее выражена в дистальных отделах. Характер Г. различен в зависимости от локализации процесса; она может наблюдаться при заболеваниях как головного, так и спинного мозга. Различают след. разновидности: 1. Корковая Г. развивается при поражении задней центральной извилины и редко бывает чистой, без расстройства движения. При этой форме сильнее всего страдает глубокая чувствительность j тактильная же чувствительность страдает меньше, а температурное и болевое чувство может даже быть незатронутым. 2. Подкорковая Г. также обычно сопровождается нарушением движений и развивается при поражении coronae radiatae на большом протяжении, характер Г. тот же, что и при корковой. 3. Центральная (капсулярная) Г. (см. рисунок 1).При поражении внутренней капсулы, вопреки учению Тюрка и Шар ко, анестезии не бывает (Дежерин, Лонг), если не затронут зрительный бугор или идущие к коре талямо-кортикальные пути; в последнем случае процесс предполагается в corona radiata. 4. Талями-ческая Г. В талямическом синдроме, описанном Дежерином и его учениками, Г. является постоянным симптомом, если разрушен задне-нижний отдел наружного ядра зрительного бугра (область впадения петли). При этом бывает более или менее выраженная Г. для тактильной, болевой и термич. чувствительности и резкая Г.-— для глубокой чувствительности, часто с полной астереогнозией. К этому присоединяются легкий гемипарез без контрактур, гемиатаксия, ложно-атетозные движения в анестезированных конечностях и, наконец, очень упорные и интенсивные боли на анестезированной стороне. 5. Г. при поражении моста и продолговатого м о з-г а может быть сирингомиелитического типа, с более сильным поражением болевой и термической чувствительности, или обратного типа, со значительным поражением глубокой чувствительности и сравнительно мало пострадавшей термической и болевой. Эти вариации стоят в зависимости от локализации очага, т.к. пути для болевой,и термической чувствительности (tractus spino- thalamicus—пучок Говерса) проходят в sub-stantia reticularis, а пути для глубокой чувствительности идут в петле. В случаях Г., вызванной пат. процессом, локализующимся в ножках, мосту или в продолговатом мозгу, она редко бывает изолированной и обычно сопровождается гемиплегией или геми-парезом на стороне Г. При очагах в продолговатом мозгу, чаще всего вследствие закупорки задней нижней мозжечковой артерии, Г. имеет перекрестный характер—he-mianaesthesia alternans (см. рисунок 2), вследствие того, что в очаг размягчения попадает как нисходящий корешок тройничного нерва той же стороны, так и вентрально от него расположенные системы, проводящие чувствительность с противоположной половины тела (см. Альтернирующие синдромы). 6. При половинных поперечных поражениях спинного мозга также развивается Г., но

Рисунок 1. Рисунок 2. Рисунок 3.

Рисунок 1. Гемианестезия при поражении внутренней капсулы. Рисунок 2. Гемианестезия при поражении продолговатого мозга. Рисунок 3. Гемианестезия истерическая. в этих случаях лицо не бывает гатронуто, а на теле граница Г. зависит от высоты очага, при чем поверхностная чувствительность и особенно болевая и термическая отсутствуют на стороне, противоположной очагу, глубокая же чувствительность, преимущественно мышечная и суставная, поражается на стороне очага; на этой же стороне развивается и паралич (см. Броун-Се-кара синдром). Чистая Г., зависящая от поражения периферических нервов, почти никогда не встречается. Г. при органических заболеваниях имеет характерные особенности: она редко бывает полной; обычно ди-стальные отделы страдают сильнее, часто встречается диссоциация в том или ином виде, и почти всегда Г. сопровождается другими органическими симптомами, гл. обр., расстройствами движения.—Совсем иначе обстоит дело при истерии. Г. в этих случаях бывает полной, граница ее идет строго по средней линии, нет разницы в ее интенсивности в дистальных и проксимальных отделах, она в одинаковой степени распространяется на все виды как глубокой, так и поверхностной чувствительности, и может не сопровождаться никакими другими выпадениями функций нервной системы (см. рисунок 3). Нередко больные не знают о существовании Г., и она обнаруживается только при исследовании. Несмотря на полную Г., включая и глубокую чувствительность, движения, не только грубые, но и самые мелкие и тонкие, бывают сохранены; это—не истинное отсутствие чувствительности, а скорее «игнорирование восприятий» или «внушенная себе невозможность чувствовать». Истерическая гемианестезия отличается от органической и тем, что при последней сильные болевые раздражения не оказывают влияния на состояния зрачков, при первой те же болевые.раздражения вызывают их расширение. Лит.: Даркшевич Л., Курс нервных болезней, т. I, M.—П., 1923; Oppenneim H., Lehr-buch der Nervenkrankheiten, В. I, В., 1923; D eje-r i n e J., Semiologie des affections du systeme ner-veux, P., 1926; R о u s s у G. et Cornil L., Hemi-anesthesie (Nouveau traite de medecine, sous la direction de H. Roger, F. Widal et P. Teissier, fasc. 19, Paris. 1925). А. Кожевников.

Большая медицинская энциклопедия. 1970.

Синонимы:

Смотреть что такое «ГЕМИАНЕСТЕЗИЯ» в других словарях:

  • гемианестезия — сущ., кол во синонимов: 3 • анестезия (9) • бесчувственность (39) • нечувствительно … Словарь синонимов

  • гемианестезия — (см. геми… + анестезия) потеря чувствительности на одной половине тела. Новый словарь иностранных слов. by EdwART, , 2009. гемианестезия – мед. расстройство чувствительности, выражающееся в потере болевого чувства на… … Словарь иностранных слов русского языка

  • гемианестезия — (hemianaesthesia; геми + анестезия) потеря чувствительности в одной половине тела … Большой медицинский словарь

  • Гемианестезия — (hemianaesthesia) потеря кожной чувствительности на одной половине тела, встречается при заболеваниях центральной нервной системы, как функциональных, преимущественно при истерии, так и при страданиях головного мозга, совместно с другими… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

  • гемианестезия — гемианестез ия, и … Русский орфографический словарь

  • гемианестезия — (1 ж), Р., Д., Пр. гемианестези/и … Орфографический словарь русского языка

  • гемианестезия — гемианестези/я, и … Слитно. Раздельно. Через дефис.

  • Гемианестезия — (от греч. hemi половина, anaisthesia нечувствительность) потеря, выпадение чувствительности на одной половине тела … Коррекционная педагогика и специальная психология. Словарь

  • Гемианестезия — (греч. hemi полу , половина; aisthesis – ощущение, чувство) – выпадение всех или отдельных видов чувствительности на одной половине тела, противоположной локализации очага мозгового повреждения. Ослабление чувствительности на одной стороне тела… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

  • ГЕМИАНЕСТЕЗИЯ — потеря чувствительности на одной половине тела … Психомоторика: cловарь-справочник

Гемианопсия представляет собой зрительные нарушения, которые встречаются на каждом глазу в определенной части поля зрения. Заболевание имеет разные формы, каждая из которых имеет некоторые особенности. Его развитие связано с поражением зрительной системы и головного мозга.

Под термином гемианопсия понимают зрительное нарушение, при котором человек ничего не видит в определенных частях поля зрения. Гемианопсия глаза не является самостоятельным заболеванием, а возникает вследствие разных аномалий и травм. Это нарушение вызывает у человека дискомфорт.

Человек не испытывает болезненных ощущений, но не может видеть определенные участки в поле зрения. Создается ощущение, как будто их закрыли каким-то препятствием.

Причина проблем кроется в том, что не все глазные нервы, которые воспринимают и отображают изображение на сетчатке, функционируют полноценно. При поражении некоторых частей нервов появляется гемианопсия.

Это отклонение относится к категории неврологических, а не офтальмологических нарушений. В его основе лежат патологии нервной системы, а не проблемы в работе зрительного органа.

В международной классификации болезней МКБ–10 Гемианопсия имеет код H53.4.

Виды гемианопсии

Существует определенные виды гемианопсии, для каждого из которых характерны определенные преимущества и недостатки.

Одной из самых распространенных форм заболевания является гомонимная, или симметричная, гемианопсия. При этом нарушении наблюдается симметричное выпадение половины зрительного поля глаз с определенной стороны – слева или справа.

Это означает, что человек не видит изображение в височной части одного глаза и в носовой – другого. Трактусовая гемианопсия имеет 2 формы, она бывает правосторонней и левосторонней.

Также существует гетеронимная разновидность гемианопсии. Для нее характерно выпадение височных или назальных полей зрения двух глаз. При этом граница, которая отделяет зрячую и слепую зоны, находится в центре зрительного пола. Нарушение обычно возникает в результате поражения гипофиза и зрительной коры мозга.

Гетеронимная гемианопсия имеет 2 вида.

  • Битемпоральная – это нарушение встречается довольно часто и сопровождается нарушением работы височных частей полей зрения двух глаз. Это отклонение возникает вследствие поражения середины хиазмы или гипофиза.
  • Биназальная – при этом нарушается работа назальных половин зрительного поля двух глаз. В этой проблеме приводит компрессия хиазмы. Нарушение появляется вследствие поражения мозга гидроцефалией, связанной с онкологическим заболеванием, или воспаления в паутинной оболочке. Патология наблюдается очень редко.

В зависимости от зоны локализации и распространенности гемианопсия имеет такие формы:

  • полная – зрительное нарушение поражает половину зрительного поля;
  • частичная – присутствует частичное поражение половины поля зрения;
  • квадрантная – страдает работа лишь одной четверти;
  • скотома – в зрительном поле появляется слепое пятно, которое чаще всего обладает округлой или дугообразной формой.

В большинстве случаев гемианопсия локализуется симметрично на 2 глазах и сопровождается идентичными или разными поражениями половин зрительного поля. Иногда патология одного глаза дополнена полной слепотой второй.

Причины гемианопсии

К развитию приобретенной формы гемианопсии приводят следующие причины:

  • злокачественные образования в головном мозге;
  • увеличение внутричерепного давления;
  • проблемы с кровообращением в мозге;
  • постоянные головные боли;
  • сильная интоксикация организма;
  • приступы эпилепсии;
  • черепно-мозговые травмы;
  • инсульт;
  • аневризма мозговых сосудов;
  • мозговой абсцесс.

Патология может быть следствием любых патологий зрительных центров мозговой коры. В отдельных ситуациях гемианопсия развивается в результате оперативных вмешательств на головном мозге.

Симптомы гемианопсии

На начальном этапе развития симптомы гемианопсии обычно отсутствуют. Зрительный дефект может быть выявлен при проведении планового осмотра офтальмологом. По мере развития заболевания у человека возникает временное выпадение полей зрения, что существенно ухудшает качество его жизни.

При этом нарушении у больного возникают сложности с распознаванием предметов. Он может не узнавать людей или терять ориентацию в пространстве. Если же ориентирование сохраняется в пределах нормы, человек отрицает наличие зрительных проблем. При этом он фиксируется на определенной точке и не замечает ничего вокруг.

При развитии нарушения есть риск появления таких признаков:

  • зрительные галлюцинации;
  • высокая чувствительность к свету;
  • атрофия зрительного нерва;
  • световые вспышки в глазах.

Помимо типичных проявлений, у человека снижается трудоспособность, возникают проблемы с ориентацией в пространстве, появляются сложности с выполнением обычных бытовых дел.

Врожденная форма недуга сопровождается нарушением болевой чувствительности и восприятия температур. Также есть риск возникновения парестезий. Первые симптомы аномального процесса в большинстве случаев возникают после инсульта. К дополнительным признакам нарушения относят обморочные состояния, мигрени, ухудшение двигательной активности конечностей.

Диагностика гемианопсии

Чтобы диагностировать гемианопсию, необходимо своевременно обратиться к врачу.

Специалист проводит такие процедуры:

  • анализ полей зрения каждого глаза;
  • определение остроты зрения;
  • офтальмоскопия глазного дна.

Последняя процедура может не дать требуемых результатов. На начальных этапах развития патологии изменения в структуре глазного дна могут отсутствовать или симптомы выражены незначительно. Впоследствии проявления становятся более заметными.

Выраженные деструктивные изменения можно увидеть лишь через год выявления патологии. Сложность диагностики заболевания на начальных этапах его развития кроется в том, что оно не вызывает зрительных нарушений. Такие последствия появляются лишь через несколько месяцев при условии отсутствия адекватной терапии.

После предварительной поставки диагноза назначается более подробное обследование. Оно помогает определить стадию и степень развития недуга. Такая диагностика подразумевает использование инструментальных средств.

На этом этапе применяются следующие процедуры:

  • томография;
  • ангиография;
  • рентгенография;
  • ультразвуковое исследование;
  • применение электромагнитных волн.

Чтобы объективно определить степень выпадения конкретных областей из зрительного поля, проводится периметрия. Эта процедура помогает проецировать границы на сферическую плоскость.

При подозрении на наличие заболевания обследование нужно проводить в таком порядке.

  • Врач выполняет визуальный осмотр глаз. Это делается поочередно. Причем один глаз закрывается ладонью, а второй – осматривается с расстояния в 1 м.
  • о время осмотра окулист просит пациента сконцентрироваться на его пальце. После этого он постепенно перемещает палец от областей к периферии и в обратном направлении. Это помогает выявить зону, в которой пациент прекращает видеть.
  • При условии, что у врача отсутствуют патологии зрения, он с пациентом должен правильно установить границы, при выходе из которых человек не видит собственный палец. Такой экспериментальный метод помогает быстро выявить гемианопсию.

Лечение гемианопсии

Несмотря на то, что заболевание связано с нарушением в работе органа зрения, лечение гемианопсии должен проводить невропатолог, а не окулист. Если по результатам обследования была выявлена именно гемианопсия, пациента направят к невропатологу. Этот врач должен не просто устранить проявления болезни, но и справиться с ее причинами.

В редких случаях после обращения к врачу пациента направляют на обследование к нейрохирургу или онкологу. Эти специалисты помогают выявить заболевания в виде опухоли доброкачественного или злокачественного характера.

Гемианопсия лечится такими способами:

  • химиотерапия;
  • рентгенотерапия;
  • оперативное вмешательство.

Справиться с патологией консервативными способами не удастся. Даже при продолжительной терапии добиться нужных результатов нельзя. Если нет возможности сделать операцию, следует придерживаться определенных рекомендаций, которые относятся к консервативным способам.

Соблюдение таких советов помогает улучшить зрение и иногда даже увеличить угол обзора.

Итак, окулисты и невропатологи советуют выполнять следующие рекомендации.

  • При чтении книг стараться не крутить головой. Она должна находиться в неподвижном состоянии. При этом нужно стараться двигать глазами. Чем больший диапазон удается охватить, тем лучше.
  • При чтении нужно отказаться от привычного способа восприятия информации. Читать нужно не по горизонтали, а по вертикали. При этом книгу или газету следует повернуть на 90 градусов.
  • Чаще всего гемианопсия развивается на одном глазу. Потому при прогулке с больным человеком его нужно держать за руку с той стороны, с которой расположена аномалия.

В последнее время для борьбы этой патологией стали применяться специальные программы. Иногда они помогают расширить зрительный диапазон.

При этом основная тактика лечения направлена на устранение первопричины заболевания.

  • При черепно-мозговых травмах в большинстве случаев требуется проводить хирургическое вмешательство.
  • Злокачественные опухоли устраняют химиотерапией или лучевым воздействием. Также может возникать необходимость в проведении операции.
  • Мигрени требуют введения специальных назальных спреев, которые содержат суматриптаны.
  • При ишемическом инсульте показано проведение тромболизиса. После этого необходимо использовать ноотропные средства и препараты для снижения вязкости крови. После инсульта обязательно нужно проводить восстановительную терапию.
  • Отек головного мозга удается устранить с помощью мочегонных средств.

Большая часть патологий, которые провоцируют появление гемианопсии, лечится хирургическими способами. Консервативные методы лечения, как правило, не дают результатов. Если справиться с проблемой нельзя, врач подбирает схему реабилитации. Она способствует адаптации пациента к внешним условиям. В каждом конкретном случае тактику подбирают индивидуально.

Осложнения гемианопсии

Гемианопсия негативно влияет на качество жизни человека. Люди с таким диагнозом не способны самостоятельно выполнять привычные ежедневные дела – принимать пищу, читать, управлять автомобилем. Они нередко теряются в пространстве и сталкиваются со сложностями при общении с другими людьми.

По мере прогрессирования гемианопсии есть риск осложнения заболевания вплоть до полной слепоты. Исход патологии зависит от ее разновидности, возрастной категории, индивидуальных особенностей человеческого организма и множества других факторов.

При своевременном начале лечения прогноз является благоприятным. В таком случае зрение удастся восстановить полностью. В противном случае человек слепнет и становится инвалидом. Если гемианопсия возникла на фоне инсульта, заболевание имеет благоприятный прогноз. Как правило, зрительные функции в течение полугода восстанавливаются.

Профилактика гемианопсии

Специфическая профилактика гемианопсии у детей и взрослых отсутствует.

Чтобы предотвратить развитие патологии, нужно придерживаться таких рекомендаций:

  • не допускать травматических повреждений головы;
  • избегать повышенного напряжения органа зрения;
  • контролировать состояние кровеносной системы;
  • избегать интоксикации организма.

Довольно часто гемианопсия развивается на фоне других патологий. Потому так важно систематически проходить профилактические медосмотры. При выявлении каких-либо заболеваний нужно сразу приступать к их лечению.

Гемианопсия – серьезная патология, которая приводит к существенному ухудшению качества жизни. Чтобы справиться с нарушением, нужно своевременно обратиться к врачу и пройти детальное обследование.

Гемианопсия – о сложном просто. Особенности медицинской терминологии

Медицинский термин «гемианопсия» происходит от латинского «Hemianopsia», где «Hemi» — это приставка, обозначающая половину чего-либо, а «anopsia» — отсутствие или дефект зрения, что дословно означает «половинная слепота».

Гемианопсия — это нарушение восприятия определённой зоны поля зрения или полное выпадение его половины на одном или двух глазах. В отличие от маленьких, еле заметных участков выпадения (скотом), гемианопсии, как правило, замечаются пациентами самостоятельно, или выявляются случайным образом на профилактических осмотрах.

Наличие гемианопсии свидетельствует об анатомических изменениях зрительного пути и определенных зон головного мозга в виде их сдавления или нарушения кровообращения и является важным диагностическим критерием для наиболее точного определения самой зоны поражения еще до проведения специфических методов обследования.

Выявить гемианопсию можно с помощью специального прибора – периметра, на данное исследование, как правило, отправляют неврологи, нейрохирурги, офтальмологи при подозрении на анатомические изменения в головном мозге.

Механизмы нарушения зрения

Нервный импульс, который под действием света возникает на сетчатке – нервной ткани нашего глаза – передается по цепи нейронов в составе зрительного нерва, зрительного пути в конкретные участки головного мозга для обработки полученной информации и преобразования ее в целую картинку.

Так как глаза у человека два, то и картинки у нас должно быть две, но благодаря особенностям анатомии и физиологии нервной системы – два изображения сливаются в одно единое.

Фото: https://.com/photos/eye-iris-look-focus-green-1132531/

Одной из причин такого преобразования является то, что нервные волокна от одного глаза в определенный момент разделяются на две группы, одна из которых продолжает передавать информацию в мозг по своей стороне, а вторая переходит на противоположную сторону, соединяясь с первой группой другого глаза. Этот перекрест волокон называется хиазма.

При сдавлении нервного пути или при нарушении его кровообращения пораженная зона перестает функционировать, и передача нервного импульса от глаза к мозгу прерывается, глаз как будто слепнет участками. При исследовании полей зрения врач может высказать предположение о том, где находится неработающий участок и сможет подсказать, где искать патологический процесс.

В дальнейшем для определения причины развития нарушения поля зрения делаются МРТ или КТ головного мозга, иногда с контрастированием.

  • Если патологический процесс находится до хиазмы – слепота или частичная утрата зрения происходит только на одном глазу.
  • Если происходит сдавление хиазмы – то выпадают височные половины зрения обоих глаз – человек прекрасно видит, что происходит перед ним, но не замечает, что находится сбоку от него, пока не повернет голову в нужную сторону.
  • Если поражение локализуется уже после хиазмы – то происходит выпадение височной половины зрения с одной стороны и носовой с другой, или наоборот.

Размер выпавшего поля зависит от силы сдавления конкретной части зрительного пути или от степени нарушения его кровообращения.

Причины гемианопсии

Основная роль в развитии гемианопсии принадлежит повреждению зрительного пути на любом его участке, будь это сетчатка, зрительный нерв или кора затылочной доли головного мозга.

Фото: https://.com/vectors/eye-diagram-eyeball-body-pupil-39998/

Чаще всего повреждение возникает из-за сдавления или нарушения кровообращения, а непосредственной причиной могут стать:

  • Доброкачественные и злокачественные образования головного мозга.
  • Абсцессы тканей головного мозга.
  • Внутричерепная гипертензия.
  • Внутричерепное кровоизлияние.
  • Аневризмы мозговых артерий.
  • Травмы черепа.
  • Ишемический инфаркт.
  • Врожденные аномалии головного мозга: гидроцефалия, микроцефалия.
  • Менингиты, арахноидиты.
  • Синдром «пустого турецкого седла».

Новообразования головного мозга, которые могут приводить к гемианопсиям, обычно локализуются в зоне турецкого седла, так как именно в его проекции находится хиазма – зона перекреста нервных волокон, идущих от двух глаз. Это могут быть новообразования гипофиза, глиомы, менингиомы.

Гемианопсии выделяют:

  1. Гомонимная гемианопсия (симметричная)– когда происходит выпадение височной половины зрения в одном глазу и носовой в другом, то есть выпадают обе правые половины зрения или обе левые. Поражение зрительного пути локализуется при этом в любом месте после хиазмы.
  2. Гетеронимная гемианопсия может быть двух видов:
    • Битемпоральная гемианопсия – выпадают височные половины зрения обоих глаз – от небольшого участка до полной утраты. Возникает при повреждении хиазмы.
    • Биназальная гемианопсия – сопровождается выпадением носовых половин поля зрения обоих глаз. Возникает при повреждении обеих сетчаток или обоих зрительных нервов, как правило, на фоне склероза внутренних сонных артерий.
  1. Двойные гомонимные – при поражении затылочной доли, когда остается только маленький участок центрального поля зрения.
  2. Квадрантная гемианопсия:
    • Верхнеквадрантная, при которой выпадают верхние отделы полей зрения.
    • Нижнеквадрантная – сопровождающаяся выпадением нижних половин полей зрения обоих глаз.

В зависимости от степени поражения зрительного пути гемианопсии могут быть:

Основные жалобы пациентов при гемианопсии

Жалобы появляются, как правило, уже при значительной потере участка поля зрения, а иногда какие-то изменения в поведении замечают родственники, а не сам пациент. Например, человек может видеть конкретный небольшой предмет, но не замечать окружающую его крупную мебель, может не узнавать лица знакомых или видеть их половины.

Фото: https://www.flickr.com/photos/nationaleyeinstitute/7544022300/

Больные часто даже отрицают наличие у себя заболевания, так как ориентация в пространстве частично сохранена, а острота зрения длительное время может сохраняться на высоком уровне. Пациенты часто натыкаются на углы, людей, если им приходится водить машину, им часто кажется, что их «подрезают», а другие участники движения появляются как будто «из ниоткуда».

Пациенты могут сталкиваться с проблемами в повседневной жизни, видят только половину картинки в телевизоре, замечают половину порции еды, медленно читают. На улице их жизнь подвергается угрозе из-за того, что они могут не заметить приближающийся сбоку транспорт.

Диагностика состояния

Так как специфических симптомов гемианопсии не существует, основным методом выявления нарушений полей зрения является периметрия. Существует три основных вида этого исследования.

  1. Ориентировочное – самый примитивный контрольный способ, который позволяет выявить крупные дефекты периферического поля зрения. При проведении данного теста пациент садится напротив врача, смотри прямо на него, а врач, перемещая карандаш поочередно с четырех сторон – сверху, снизу, справа и слева – задает вопрос – всегда ли пациент видит этот карандаш. Выявленный дефект будет точнее описан при проведении другого вида периметрии.
  2. Кинетическая периметрия. При этом типе исследования небольшой объект перемещается по дуге, а пациент, смотря в центр этой дуги, должен заметить данный объект, как только он появляется в поле его взора. Этот метод требует специально подготовленного персонала и особенно необходим в тех случаях, когда необходимо следить за тщательностью выполнения исследования (например, у детей). Примером является периметрия по Гольдману.
  3. Статическая периметрия – наиболее точный способ исследования полей зрения. Пациенту предъявляется стимул в определенной точке поля зрения, а его интенсивность и размер изменяются до тех пор, пока пациент не заметит его. Примерами таких периметров являются устройства Hamphrey и Octopus.

Фото: https://www.flickr.com/photos/goldberg/9536427936/

При выявлении выпадения полей зрений необходимо определить его непосредственную причину, а для этого проводят компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ), направляют на консультацию к неврологу и офтальмологу.

Подходы к лечению гемианопсии

Лечение гемианопсии направлено на устранение непосредственной причины развития данной патологии. В некоторых ситуациях необходимо нейрохирургическое вмешательство в плановом или экстренном порядке, при ишемических инсультах – проведение тромболизиса в первые 6 часов и дальнейшее консервативное лечение. При наличии онкологического заболевания тактика выбирается консилиумом врачей, в зависимости от стадии и масштаба процесса предлагается лучевая, химиотерапия или операция.

Кроме того, важна роль реабилитации в процессе привыкания к изменившимся условиям жизни –пациента обучают постоянно перемещать взор в сторону выпавшего участка зрения.

Иногда возможно использование специальных призм и зеркал, которые позволяют замечать, что происходит по бокам от пациента без необходимости поворачивать голову в ту сторону.

Прогноз

Прогноз зависит от непосредственной причины гемианопсии и метода ее устранения. На ранних стадиях, пока не наступила атрофия неработающего участка зрительного пути, возможно восстановление утраченных функций. Но чаще прогрессирующая основная патология приводит к потере зрения, слепоте и становится причиной инвалидизации пациента.

Рекомендации по профилактике

Специфических мер по профилактике развития гемианопсии не существует. Необходим ежегодный контроль офтальмолога, а при появлении жалоб на головные боли, похудение, слабость необходима консультация невролога и онколога с целью исключения новообразований головного мозга.

Наличие гемианопсии – важный диагностический признак, свидетельствующий о нарушении анатомических структур головного мозга или нарушении кровообращения в нем. Если при исследовании полей зрения врач обнаружил у вас наличие дефектов зрения, необходимо искать причину этих изменений, обследоваться у невролога, сделать по его назначению КТ или МРТ головного мозга.

Если вы сами замечаете отсутствие бокового зрения на одном или двух глазах – не затягивайте с диагностикой и срочно обратитесь к офтальмологу или неврологу для того, чтобы подтвердить или исключить серьезную патологию. Чем раньше будет обнаружена причина гемианопсии, тем больше шансов начать своевременное лечение.

Литература

  1. Д. Вэндер, Секреты офтальмологии, 2008 год.
  2. Клинические рекомендации по офтальмологии, 2009 год.
  3. Курышева Н. И., Периметрия в диагностике глаукомной оптической нейропатии.
  4. Митнох Д. И., Носкова А. Д., Методы и приборы для исследования поля зрения.

Лилия Гришина, Врач-офтальмолог 7 статей на сайте После окончания Саратовского государственного медицинского университета им. В.И.Разумовского прошла интернатуру по специальности «Офтальмология» в Смоленской государственной медицинской академии. Длительное время работала в Брянской областной детской больнице, занималась хирургией косоглазия, амбулаторной офтальмологической хирургией, оперировала недоношенных детей при наличии ретинопатии недоношенных. В настоящее время занимаюсь подбором сложных и простых очков, контактных линз. Провожу аппаратное лечение при амблиопии, миопии, нарушениях аккомодации. Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

>Гемианопсия — причины и лечение

Виды и формы заболевания

В офтальмологии принято различать гомонимную и гетеронимную форму гемианопсии. При гомонимной или одноименной форме, на каждом глазу выпадает правая/левая половины поля зрения, с развитием, соответственно, правосторонней/левосторонней гемианопсии. При гетеронимной форме заболевания — разноимённой, на каждом глазу выпадают височная или носовая половины поля зрения, с возникновением битемпоральной или биназальной гемианопсии.

Гемианопсия также может быть двусторонней, когда дефект поля зрения захватывает на каждом глазу, как височную, так и носовую половины. Этот вид заболевания, включает верхнюю и нижнюю гемианопсии, а также трубчатое поле зрения, которое является не чем иным, как сочетанием левосторонней и правосторонней гомонимной гемианопсии, с сохранностью макулярного зрения.

По размеру слепых участков поля зрения, заболевание подразделяют на полную гемианопсию, частичную, квадрантную (верхнюю/нижнюю), а также гемианопическую скотому.

Для выявления тех или иных дефектов поля зрения назначаются офтальмологические исследования — кампиметрия и периметрия.

Причины возникновения гемианопсии

Наиболее частая причина поражений зрительного перекрёста — это опухоли, локализованные в зоне турецкого седла (новообразования гипофиза, менингиомы в области бугорка турецкого седла либо крыльев клиновидной кости, краниофарингиомы, глиомы зрительного перекрёста), а также аневризмы сосудов виллизиева (артериального) круга большого мозга, черепно-мозговые травмы и оптохиазмальные арахноидиты.

Зрительные тракты, могут поражаться при краниофарингиомах, аневризмах артериального круга мозга, опухолях гипофиза или височной доли. При поражении центрального нейрона зрительного пути или корковых зрительных центров, как правило, выявляются черепно-мозговые травмы, опухоли височной либо затылочной долей мозга, артериовенозные аневризмы и нарушения кровообращения в задней и средней артериях мозга.

Гемианопсия – следствие органических поражений зрительного пути и важный топографо-диагностический признак его поражения на различных (в головном мозге, в том числе).

Зрительный путь, включает две части: периферическую и центральную. Периферическая его часть начинается от слоя фоторецепторов сетчатки (палочек и колбочек) и заканчивается в слое ганглиозных клеток латерального коленчатого тела. Ганглиозные клетки становятся для зрительного пути, началом его центральной части. При этом, его волокна после латерального коленчатого тела пролегают по внутренней капсуле и теменной доле мозга. Частично заходят в зону височной доли мозга и заканчиваются в зоне шпорной борозды затылочной его доли.

Периферическая часть зрительного пути, анатомически разделена тремя отделами: зрительные нервы и зрительный перекрёст, а также зрительные тракты. Волокнами центральной части образуется зрительная лучистость. В зрительном пути, идущие от носовых половин сетчаток обоих глаз волокна, перекрещиваются и отправляются по противоположному зрительному тракту. В свою очередь, идущие от височных половин сетчаток обоих глаз волокна, не перекрещиваются и отправляются по одноименному зрительному тракту.

Клиническое и диагностическое значение гемианопсии

Уровни поражений зрительного пути (обозначены цифрами), вызывающих нарушение зрения. Черным цветом обозначена левая сторона зрительного пути:
1 — поражение зрительного нерва (слепота на один глаз);
2 — поражение не перекрещённых. волокон зрительного нерва (выпадение носовой половины поля зрения одного глаза);

3 — поражение перекрещённых волокон зрительного нерва — хиазмы (гетеронимная — двусторонняя — битемпоральная гемианопсия);
4 — поражение зрительного тракта (противоположная очагу гомонимная — односторонняя — гемианопсия);
5 — поражение зрительной лучистости (противоположная очагу гомонимная гемианопсия);
6 — поражение коры мозга около шпорной борозды (выпадение соответствующих квадрантов — участков — полей зрения с противоположной стороны).

Возникновение гетеронимной битемпоральной гемианопсии обусловлено поражением волокон зрительного пути, в среднем отрезке зрительного перекрёста (хиазмы). Чаще всего она начинается, как выпадение поля зрения верхневисочных квадрантов, затем — нижневисочных.

При биназальной гемианопсии присутствуют два очага поражения, расположенные в латеральных отрезках зрительного перекрёста, месте, где лежат не перекрещённые волокна. Поскольку волокна, принадлежащие верхним половинам сетчатки глаз, пролегают в верхней части зрительного перекрёста, а волокна, принадлежащие нижним половинам, — в нижней части, то поражение зрительного перекрёста может повлечь за собой горизонтальную гемианопсию — верхнюю или нижнюю.

Поражение зрительного перекрёста обязательно сопровождается возникновением первичной нисходящей атрофии зрительных нервов. Наличие горизонтальной гемианопсии является важным диагностическим признаком для установлении степени поражения зрительного пути, поскольку ее может спровоцировать и поражение коры в затылочной доле мозга.

Гомонимная гемианопсия, как правило, возникает при поражении зрительного тракта и зрительной лучистости (пучок Грасиоле), а также при патологиях медиальной поверхности в коре затылочной доли мозга рядом со шпорной бороздой. Вентральный отрезок зрительной лучистости частично находится в височной доле мозга (петля Майера), он огибает передний конец от нижнего отрога бокового желудочка и продвигается вдоль нижней его стенки к нижней губе шпорной борозды. При поражении в зоне петли Майера либо нижней губы шпорной борозды происходит возникновение верхнеквадрантной гомонимной гемианопсии. При поражении дорсальной части волокон зрительной лучистости, идущих в сторону верхней губы шпорной борозды по теменной доле приводит к возникновению нижнеквадрантной гомонимной гемианопсии.

В случае поражения в верхней губе шпорной борозды в обеих затылочных долях мозга, развивается нижняя горизонтальная гемианопсия. При поражении в нижней губе шпорной борозды в обеих затылочных долях мозга, возникает верхняя горизонтальная гемианопсия.

Обширное разрушение коры в обеих затылочных долях мозга, исключая полюс, в котором находится проекция области жёлтого пятна, ведет к возникновению двусторонней гемианопсии или так называемому трубчатому зрению, с сохранением функций центрального зрения.

Схема нормальных полей зрения (пространство, воспринимаемое глазом при неподвижном взгляде — на рисунке кривая линия); схема приведена для сравнения.

Схема полей зрения при битемпоральной гемианопсии (при поражении волокон зрительного перекрёста); заштрихованы выпавшие поля зрения.

Схема полей зрения при биназальной гемианопсии (при двустороннем поражении не перекрещённых волокон зрительного нерва); выпавшие поля зрения заштрихованы.

Схема полей зрения при правосторонней гемианопсии (при поражении зрительного тракта и зрительной лучистости); выпавшие поля зрения заштрихованы.

Схема полей зрения при левосторонней верхнеквадрантной гемианопсии (при поражении нижней губы шпорной борозды); выпавшие поля зрения заштрихованы.

Схема полей зрения при левосторонней нижнеквадрантной гемианопсии (при поражении верхней губы шпорной борозды); центральное зрение сохранено; выпавшие поля зрения заштрихованы.

При поражениях зрительного тракта и поражении зрительной лучистости, признаки гомонимной гемианопсии значительно разнятся.


Использованные источники: https://rh-lens.ru/gemianopsiya-gomonimnaya/

Псевдослепота.

Автор: old.medach.pro

Публикация: 18.02.2018

Последнее обновление: 19.02.2018

Псевдослепота – феномен неосознанного восприятия объективного мира людьми с повреждением зрительной коры. История изучения ложной слепоты у людей насчитывает не один десяток лет, а опыты с животными и вовсе начались в позапрошлом веке. Однозначного ответа на то, что такое псевдослепота нет до сих пор, однако, со второй половины двадцатого века накопилось множество эмпирических данных, которые могут отчасти прояснить феномен. Могут ли слепые люди видеть? В привычном для нас смысле – конечно, нет. Но насколько бы глупым вам не показался этот вопрос на первый взгляд, ответ на него дать не так-то просто. Слепота не всегда является следствием катаракты, глаукомы и прочих нарушений в работе органов зрения. Иногда виновником становится мозг. Причиной такой слепоты является повреждение нервных тканей в следствие инсульта, черепно-мозговой травмы, инфекции или опухоли. Возникают нарушения зрительных полей (скотомы, гемианопсия) либо полная потеря зрения. То, какая именно часть поля будет недоступна, зависит от места локализации повреждения. Повреждение зрительного пути на разных уровнях и соответственный дефект поля зрения. Помимо прочего, выделяют так называемую корковую слепоту, то есть полную или частичную потерю зрения из-за поражения зрительной коры, часто связанного с нарушением кровообращения и, как следствие, ишемией затылочной доли мозга. При корковой слепоте сохраняется реакция зрачка на свет и глазодвигательные рефлексы. Среди больных нередки случаи анозогнозии – пациент отрицает наличие у него слепоты, утверждая, что в комнате просто выключен свет. Особый интерес представляет феномен псевдослепоты, встречающийся у пациентов с повреждением первичной зрительной коры. По сути, человек не видит ничего, но каким-то чудесным образом ухитряется обходить преграды, различать эмоции на фотографиях, и даже может зафиксировать «взгляд» в нужной точке.

История экспериментов

Первые упоминания ложной слепоты относятся еще к концу XIX века, к опытам Мунка с обезьянами, утратившими стриарную кору. У Мунка возникло ощущение, что, если за животными хорошо ухаживать, они частично восстанавливают способность видеть и могут перемещаться в пространстве, минуя препятствия. У человека остаточное зрение впервые описал немецкий психолог и нейробиолог Эрнст Пёппель в 1973 году, который вместе с коллегами провел серию экспериментов с четырьмя людьми, страдающими от корковой слепоты . К примеру, фиксировали голову участника в нужном положении, а затем в одной из трех позиций перед ним ненадолго включали лампу. Задачей испытуемого было взглядом указать на источник света. Так как все четверо были слепыми, вспышка сопровождалась щелчком, служившим сигналом начала эксперимента. Для испытуемых этот опыт был сродни издевательству: «Как я могу смотреть на то, чего я не вижу?». Однако, как показали результаты, с каждой новой попыткой зафиксированное положение глаз после щелчка все сильнее приближало слепых к нужной цели. Во второй раз результат был лучше, чем в первый, в третий – лучше, чем во второй и т.д. Для проверки итогов эксперимента использовали слепых пациентов с поражением глаз. В контрольной группе улучшений выявлено не было. После публикации результатов в Nature Пёппеля в наделало много шума и запустила целую волну новых исследований. Одним из самых известных пациентов за всю историю изучения псевдослепоты стал GY. Жертва автокатастрофы, он в восемь лет получил серьезные повреждения первичной зрительной коры левого полушария, которые стали причиной полной потери зрения правым глазом. В 1999 году Беатрис де Гелдер провела несколько экспериментов с GY . Экран компьютера делили на две части, установив перед лицом пациента перегородку так, чтобы левый глаз видел только левую часть монитора, а правый – правую. После чего на экран выводились фотографии людей с ярко выраженными страхом, злобой, радостью или печалью. Все изображения показывались либо одинаковыми парами слева и справа («страх-страх», «злоба-злоба» и т.д.), либо смешивались в двойки случайным образом. Задачей GY было указать, какую эмоцию он «увидел» именно в правой части монитора. Верными оказались 64-70% его ответов в зависимости от конкретных условий экспериментальной сессии. Еще один эксперимент, поражающий воображение, был проведет все той же Беатрис в 2008 . Испытуемым стал полностью слепой пациент TN, потерявший в результате двух инсультов стриарную кору обоих полушарий. TN изучили вдоль и поперек, чтобы удостовериться в полном отсутствии ответа зрительной коры (V1), и хотя, нельзя полностью исключить возможность того, что часть её все-таки выжила, остаточной активности в зоне V1 зафиксировано не было. Случай TN, кстати, практически уникальный: во всей научной литературе едва ли найдется человек с билатеральным поражением области V1. Большая часть критики изучения псевдослепоты отталкивалась как раз от того, что у пациентов с отказавшей зрительной корой только в одном полушарии информация может каким-то образом достигать здоровой области в другом и обрабатываться там. У TN такая вероятность практически отсутствовала. Беатрис с коллегами выстроили для ТN небольшой импровизированный «лабиринт» в коридоре университета. После чего испытуемого попросили пройти по коридору без трости для слепых и чьего-либо сопровождения. Вначале TN решил, что экспериментаторы хотят просто подшутить над слепым человеком, однако, после длительных уговоров все-таки отважился на попытку. Следом за ним шел экспериментатор – на случай если испытуемый запнется или упадет. TN, передвигаясь зигзагами, обошел мусорное ведро, стоящий посреди коридора штатив-треногу, не задел ни одну пачку бумаги из тех, что были разбросаны по полу, и завершил «полосу препятствий», обойдя несколько коробок. Эксперимент впервые показывает, что люди с повреждениями зрительной коры могут использовать неосознанно обрабатываемую информацию для выполнения довольно сложных действий. По словам Беатрис де Гелдер, нельзя полностью исключать, что способности навигации у TN не вызваны компенсацией чувствительности слуха. Только вот во время эксперимента все присутствовавшие сохраняли тишину, следовательно не было звуковых волн, которые, отражаясь от предметов, смогли бы подсказать TN расположение препятствий.

Как это работает?

Расположение отделов зриетельной коры в мозге человека Для того чтобы понимать, как работает ложная слепота, нужно знать, как работает зрение здорового человека. Информация, попадая на сетчатку, отправляется по зрительному нерву в латеральное коленчатое тело(ЛКТ). Оттуда она попадает в первичную зрительную кору(V1), а следом во вторичную(V2), третичную(V3) и т.д. Схематичный путь сигнала в зрительной системе ЛКТ имеет подкорковые связи с областью V5/MT, которая отвечает за переработку движения. Кроме того, ЛКТ связано с верхним двухолмием, которое регулирует движение глаз, а из верхнего двухолмия сигнал попадает в амигдалу – один из эмоциональных центров. Конечно, это довольно грубая схема, но для дальнейших рассуждений хватит и ее. Что же происходит, когда повреждена первичная зрительная кора? Процесс заметно упрощается, но большая часть связей продолжает работать. Схематичный путь сигнала в зрительной системе в отсутствие области V1 Значит, мозг все так же может частично отслеживать движение, эмоции, регулировать движения глаз. Допустим, может. Встает другой вопрос: если информация перерабатывается, почему человек не осознает результатов этой обработки? Возможно, разгадка кроется в утрате механизма обратной связи. В идеале, почти все стрелки на этих схемах должны быть двусторонними. Активность высших по иерархии отделов мозга влияет на низшие и наоборот. Но, что интереснее, осознание зрительной информации вообще может не наступить без возврата сигнала в V1, согласно модели Ламме . Схема процесса получения обработки и осознания зрительной информации по модели Ламме. В опыте, который хорошо иллюстрирует важность первичной зрительной коры в процессе восприятия, участвовал уже знакомый нам пациент GY. При помощи транскраниальной магнитной стимуляции Аццопарди и Коуи стимулировали зону V5/MT: в здоровом полушарии это приводило к появлению фосфенов – зрительному ощущению светящихся точек и переливающихся фигур; когда подобной стимуляции подвергли поврежденное полушарие без зоны V1, GY фосфенов не видел . Однако проблема с пониманием роли области V1 в осознании зрительной информации лежит гораздо глубже. Согласно более современным теориям сознания , по-настоящему важной является не обратный ответ в первичную зрительную кору, а ее связь с таламусом. Впрочем, остается понятно одно: без V1 осознанное восприятие визуальной информации практически невозможно. Это равносильно и для людей, демонстрирующих псевдослепоту, их восприятие едва ли можно назвать визуальным. Люди с корковой слепотой описывают свой опыт «остаточного зрения» как «черные тени», «словно кто-то машет рукой перед вашими закрытыми глазами», «визуальные покалывания», «чувство сродни интуиции» . Многие исследователи даже не относят этот феномен к зрительным. Есть, однако, случаи, когда воспринимаемая информация оказывается исключительно визуальной. Пациенты с частичным дефектом зрительного поля, например, слепые на правую или левую сторону, могут видеть простые фигуры, если они составляют цельный образ (гештальт) и только наполовину попадают в слепую зону. Вероятно это связано с тем, что мозгу проще строить феноменальное изображение на основе «хорошего» стимула. Пример предъявляемых образов пациенту GY и его последующее отражение этих образов Многие полагают, что поражения V1 в большинстве своем просто лишают человека осознания зрительного восприятия. Важно понимать, что это не так. При ложной слепоте большая часть зрительных функций перестает работать, а не просто становится недоступной сознанию. И хотя у пациентов вроде GY и даже у TN на функциональном МРТ при предъявлении визуального стимула фиксируется существенное оживление областей V2, V3 и V4, их активность даже близко не стоит с показателями здорового человека. То же самое касается и наиболее изученной у людей с псевдослепотой области V5/MT: только 5% нейронов дают сильный ответ на движущийся стимул. Тем самым подтверждается то, что в отсутствие V1, активность других областей зрительной коры не может сохраняться на первоначальном уровне. Совсем недавно Юха Сильванто предложил свежий взгляд на проблему ложной слепоты. Он объясняет феномен через локальные и глобальные визуальные функции. Локальной функцией называется процесс обработки информации, происходящий в пределах одной области коры. Переработка сигнала, хоть и производится сразу во всем мозге, но на определенных уровнях уже может давать поведенческий «выхлоп». Хорошим примером локальной функции является распознавание движения в области V5/MT. Опытным путем установлено, что, когда сигнал достигает этой зоны, испытуемые почти сразу же реагируют на движущийся стимул. Именно эта реакция и позволяет нам предположить, что весь процесс относительно жестко локализован. Глобальные функции, напротив, требуют совместной работы разных корковых структур. Примером может послужить связь разных воспринимаемых свойств объекта в цельный образ. Скажем, перед вами сидит тигр. Чтобы понять, что это тигр, ваш мозг должен собрать воедино разные его признаки, например, черно-желтые полосы, размер, форму – достучаться до височной коры и гиппокампа, вызвать из памяти образ тигра и т.д. Все эти действия происходят в разных отделах мозга. Так вот, по мнению Сильванто, у людей с корковой слепотой отказывает выполнение глобальных функций. Без первичной зрительной коры они не только лишаются осознанности восприятия, но и большинства процессов, связанных со зрением, так как именно V1 имеет сильнейшие связи с другими зрительными отделами и во многом определяет их деятельность. Сам по себе феномен псевдослепоты является доказательством невероятной пластичности мозга. У того же GY функциональное МРТ показало укрепление второстепенных связей между латеральным коленчатым телом и V5/MT по сравнению с обычными людьми. И вот что интересно: доктор Марк А. Эллиотт в своем недавнем исследовании приводит доводы в поддержку того, что воздействием определенных стимулов – в данном случае мерцающих с определенной частотой квадратов из точек – может частично сократить слепую зону зрительного поля пациентов, страдающих от частичной корковой слепоты.

Актуальность изучения ложной слепоты

Зачем изучать псевдослепоту? Помимо интереса в объяснении самого феномена, есть еще несколько причин. Один из сложнейших вопросов, стоящих сейчас перед психологией и перед наукой вообще – это понимание механизма сознания. Ложная слепота серьезно усложняет поиск ответа – любая теория сознания должна учитывать существование этого феномена. Кроме того, результаты исследований Эллиотта открывают новые перспективы перед людьми с повреждениями зрительной коры: возможно, когда-нибудь будет разработана методика реабилитации (хотя бы частичной). И самое, на мой взгляд, главное. Псевдослепота дает нам возможность изучать более детально устройство мозга, его пластичность, механизмы восприятия и, что очень важно, границы нашего сознания. И вот каким образом. Различают два типа ложной слепоты. Люди с первым – могут угадывать определенные аспекты стимулов, например, размер, положение в пространстве, направление движения – на уровне гораздо выше случайного. При этом рационально объяснить свой выбор они не в состоянии: осознание ими результатов переработки визуальной информации не происходит совсем. Второй тип имеется ввиду, когда пациент может описать хотя бы эфемерное ощущение, склонившее его к тому или иному действию(ответу), то самое «чувство сродни интуиции». Собственно, изучение разницы между первым и вторым типом ложной слепоты может пролить свет на то, что такое подсознательные процессы и как они работают.

В заключение

Псевдослепота – интересное нейрофизиологическое явление, однако, пока рано говорить о том, что мы до конца понимаем её механизм. Например, обратную связь V1 в здоровых пациентах связывают не только с осознанием восприятия, но и с обработкой зрительной информации вообще. Кроме того, все исследования базируются на небольшом количестве пациентов, феноменальное отсутствие зрения которых подтверждает только их собственный отчет, причем некоторые испытуемые в одних экспериментах утверждают, что никак не воспринимают информацию в определенных частях зрительного поля, а в других – сообщают обратное. До сих пор нет однозначных оснований полагать, что изучаемые субъекты полностью теряют первичную зрительную кору, а феномен не может быть обусловлен активностью пережившей повреждение группы нейронов. Окончательный вердикт будет дан не скоро, а на сегодняшний день понятно одно: псевдослепота требует дальнейшего изучения. Автор: Иван Таранец Источники:
  1. Poppel E., Held R., & Frost D. (1973). Residual function after brain wounds involving the central visual pathways in man. Nature, 243, 295–
  2. BeÂatrice de Gelder, Jean Vroomen, Gilles Pourtois and Lawrence Weiskrantz. (1999) Non-conscious recognition of affect in the absence of striate cortex. NeuroReport 10, 3759±3763
  3. Beatrice de Gelder, Marco Tamietto, Geert van Boxtel, Rainer Goebel, Arash Sahraie6, Jan van den Stock, Bernard M.C.Stienen, Lawrence Weiskrantz and Alan Pegna. Intact navigation skills after bilateral loss of striate cortex. Current Biology Vol 18 No 24 R1128
  4. Lamme V. A., & Spekreijse (2000). Modulations of primary visual cortex activity representing attentive and conscious scene perception. Frontiers in Bioscience, 5, D232–
  5. Azzopardi P., & Cowey A. (1997). Is blindsight like normal, near-threshold vision? Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 9(94(25)), 14190–
  6. Elliot M., Seifert D., Poggel D., & Strasburger H. (2015). Transient increase of intact visual field size by high-frequency narrow-band stimulation.Consciousness and Cognition, 32, 45–
  7. Editorial Type-2 blindsight: Empirical and philosophical perspectives. Consciousness and Cognition 32 (2015) 1–5
  8. Geraint Rees. The Anatomy of Blindsight. Brain. 2008 June ; 131(Pt 6): 1414–1415
  9. Lawrence M. Ward. The thalamic dynamic core theory of conscious experience Consciousness and Cognition 20 (2011) 464–486
  10. Juha Silvanto. Why is «blindsight» blind? A new perspective on primary visual cortex, recurrent activity and visual awareness. Consciousness and Cognition 32 (2015) 15–32

Использованные источники: https://medach.pro/post/856

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
cardo-ufa.ru

Комментарии закрыты.