Перейти к контенту
cardo-ufa.ru

cardo-ufa.ru

Медицинский портал

Калий магний при инсульте

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Л.Н. Костюченко
ЦНИИГ, Москва

Клинические состояния, при которых нарушается электролитный гомеостаз (в том числе дизэлектролитемии), достаточно распространены и обусловлены различными механизмами возникновения. Дизэлектролитемии – отклонения содержания основных электролитов в плазме крови (соответственно и во внеклеточной жидкости) за пределы адаптационно допустимого уровня (В.М. Луфт, А.Л. Костюченко, 2002). Ряд электролитных нарушений, связанных с изменением концентрации макроэлементов плазмы (натрия, калия), широко представлен в литературе в связи с их жизненной важностью при критических состояниях. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта дизэлектролитемии могут быть связаны с потерей содержимого из верхних его отделов (при патологической потере слюны, при рвоте, аспирации содержимого желудка через зонд), потерями из нижних отделов желудочно-кишечного тракта (при диарее, кишечных свищах, после обширных резекций кишечника при синдроме короткой кишки), с комбинацией различных факторов пред-, интра- и послеоперационного периодов (промывание желудка, ограничение приема жидкости перед операцией, прием стероидов, мочегонных, слабительных и других препаратов, влияющих на водно-электролитный обмен, потери внеклеточной жидкости в третье пространство, испарение с поверхности операционной раны, хирургический стресс, повышение интенсивности катаболических процессов, уменьшение объема ОЦК и др.). Нарушения обмена калия и магния – основных внутриклеточных катионов – встречаются при заболеваниях эндокринной системы (гипокалиемия при диабетическом кетоацидозе, гипокалиемия и гипомагниемия при гиперосмолярном гипергликемическом некетоацидотическом синдроме, гиперкалиемия при острой надпочечниковой недостаточности), сердечно-сосудистой системы (гипокалиемия при застойной сердечной недостаточности и отеке легкого), при почечной недостаточности (гиперкалиемия и гипермагниемия), при панкреатите (гипокалиемия и гипомагниемия), при печеночной недостаточности (гипокалиемия и гипомагниемия), при ожогах (гиперкалиемия), при синдроме суперкороткой кишки (гипокалиемия) и др. В связи с частотой и значимостью расстройств, связанных с этими двумя внутриклеточными катионами, практически всегда возникает необходимость в их коррекции.
Рассмотрим значимость каждого из этих катионов в обеспечении жизнедеятельности и возможности восстановления их содержания в организме гастроэнтерологического больного. Так, известно, что магний, впервые выделенный английским химиком Гемфри Дэви в 1808 г., вместе с еще 11 основными структурными элементами человеческого организма (углерод, водород, кислород, калий и др.), занимает четвертое место среди других катионов в организме, а по содержанию в клетке – второе (после калия). Участие магния в обмене веществ по удельному весу среди других компонентов метаболического процесса весьма значимо (табл. 1).
Будучи кофактором множества ферментов, магний имеет отношение более чем к 300 биохимическим реакциям. Магний является метаболическим кофактором во многих ферментативных реакциях, в частности, связанных с утилизацией энергии организмом. Он необходим для нормального функционирования натрий-калий-АТФазного и кальций-
АТФазного насосов. Магний участвует, кроме того, в контролировании баланса внутриклеточного калия. В гастроэнтерологической клинике основные проблемы, связанные с магниевой недостаточностью, обусловлены синдромом нарушенного всасывания. Всасывание магния может осуществляться во всем кишечнике вплоть до сигмовидной кишки, однако, главной зоной его абсорбции служит 12-перстная кишка. Поэтому при постгастрезекционных синдромах после дистальных резекций желудка, после операций на 12-перстной кишке и зонах, ее регулирующих (после операций Донована-Хагена при тяжелых разрывах 12-перстной кишки, гастродуоденоанастомозов, различной техники формирования культи 12-перстной кишки, вмешательств по поводу дивертикулов 12-перстной кишки, ваготомий, операций по поводу опухолей 12-перстной кишки и др.), расстройства обмена магния проявляются достаточно очевидно, особенно в отдаленном периоде. Возникающий при этом дефицит магния зависит от сроков, прошедших с момента операции, и от объема перенесенного вмешательства. Учитывая, что элиминация магния осуществляется почками, становится понятным основной механизм возникновения гипермагниемии при почечной недостаточности и частично при гепаторенальном синдроме у части больных, перенесших неотложные вмешательства на органах брюшной полости.
Несмотря на то, что дефицит иона магния достаточно значим, его диагностика представляет определенные трудности. Поскольку дефицит магния, как правило, сочетается с другими состояниями ионной недостаточности, его симптомы часто носят неспецифический характер. Однако еще в 30-е годы были описаны и более присущие магниевым нарушениям тетанические симптомы вплоть до приступов судорог со смертельным исходом, нарушений сердечного ритма, пониженной стрессоустойчивости (Kruse, 1932). Известно также, что при уровне магния в сыворотке крови ниже 0,5 ммоль/л (нормальная концентрация магния 1,5-2 мэкв/л) наблюдаются нарушения преимущественно центральной нервной системы, начиная с 0,2 ммоль/л возникает опасность для жизни из-за клонических судорог (цит. по научному обзору «Медпрактика», 2003). В наших наблюдениях у лиц в возрасте от 50 лет и старше проявления дефицита магния наблюдались при его концентрации в сыворотке от 0,5 до 0,8 ммоль/л. Это совпадает с данными американских исследователей, обнаруживших клинику магниевой недостаточности при его концентрации ниже 0,74 ммоль/л (Whang, 1990). Имеются также сведения, что длительное применение препаратов магния ведет также к нежелательным последствиям (О.А. Громова, 2006). Однако эти состояния встречаются реже.
Учитывая, что магниевый гомеостаз регулируется несколькими механизмами (тирокальцитонин и вазопрессин стимулируют экскрецию магния, возрастающую при гипергидратации и гиперкальциемии; паратгормон уменьшает магнийурию), среди наиболее важных причин развития дефицита магния можно выделить следующие: 1) связанные с повышенным выведением (через желудочно-кишечный тракт при рвоте, диарее; через почки при нефротическом синдроме, почечном ацидозе у хронических алкоголиков, у больных сахарным диабетом, при диуретической терапии, лечении циклоспорином, цисплатином и др.); 2) связанные с эндокринными нарушениями (гипертиреоидизм, гиперпаратиреоидизм, гиперальдостеронизм); 3) с повышенной потребностью в магнии (беременность, кормление грудью, стресс, период реконвалесценции, период роста, повышенное потоотделение); 4) со сниженным потреблением (диетические курсы, алкоголизм, парентеральное питание с низким м магния и др.); 5) со сниженной кишечной резорбцией (энтеропатии, состояние после обширных резекций кишечника, синдром мальабсорбции, продолжительная диарея, состояние refeeding-синдрома при переходе в режим гипералиментации у истощенных пациентов и др.).
Клинические проявления отражают патогенетическую сущность магниевого дефицита и разделяются исследователями на 4 основные группы (рис. 1).
Учитывая, значимость магниевого метаболизма и его клинических параллелей в Международной классификации болезней МКБ-10 диагноз «недостаточность магния» кодируется отдельно как Е61.3. При этом клиника магниевой дизэлектролитемии весьма неоднородна и диагностировать нарушения магниевого гомеостаза достаточно сложно. Проявление симптоматической гипомагниемии у пациентов, страдающих алкоголизмом, может быть ошибочно принято за «белую горячку». Проявления магниевой недостаточности могут выражаться в резистентных к терапии сердечных аритмиях (особенно в случаях инфаркта миокарда), изменениях на ЭКГ в виде удлинения интервала QT, желудочковых экстрасистолах, тахикардиях torsades de pointes, в ряде случаев – в фибрилляции предсердий, проявлений ранней кардиотоксичности подобно препаратам дигиталиса. При этом «клиническое значение определения магния в сыворотке крови невелико» (В.В. Медведев, Ю.З. Волчек, 1997), т.к. концентрационные параметры – лишь приблизительная оценка истинного содержания магния в организме (который депонируется преимущественно в скелете, совсем немного – в интерстиции, а постоянно резорбируется почками и кишечником). В связи с этим в настоящее время все чаще рекомендуют определять магний в эритроцитах и выполнять расчет его содержания в крови известным методом пересчета с использованием значений гематокритного числа. Советуют также прибегать к определению магния в мононуклеарах с последующим спектрофотометрированием и расчетом на единицу массы исследуемого материала (А.Л. Верткин и др., 2002). Концентрационные данные, помноженные на определенный с помощью различных методик (меченые эритроциты, красочный метод с синью Эванса, другие аппаратные методики) объем циркулирующей плазмы (ОЦП), наиболее точно отражают весовые содержания магния в плазме и позволяют рассчитать в ней его дефицит. Используют и определение магния в моче, и косвенные методики оценки (по альбумину плазмы крови и др.).
Тем не менее, клинические проявления гипомагниемии не очень типичны и выражаются в зависимости от степени недостаточности магния в апатии, возможных судорогах мышц ног, бессоннице, изменении настроения, галлюцинациях, спутанном сознании, анорексии, тошноте, рвоте, парестезиях, повышении рефлексов, треморе, конвульсиях, тетаниях, положительных симптомах Хвостека и Труссо, тахикардии, гипертензии, коронарном синдроме.
Другим значимым внутриклеточным макроэлементом является калий, более изученный в настоящее время и представленный в литературе. Примерно 98% калия сосредоточено внутри клеток. Натрий-калиевый насос, расположенный в клеточной мембране, является основным механизмом поддержания баланса между внутри- и внеклеточным калием. Ион калия весьма важный компонент в поддержании гомеостаза, особенно в критических состояниях. Калий играет гигантскую роль в осуществлении биоэлектрической активности клеток и поддержании нервно-мышечной возбудимости и проводимости. При этом известно, что калиевый баланс тесно связан со следующими известными механизмами:

1. В условиях патологии ацидоз способствует обмену внутриклеточного калия на водородные катионы (возникает гиперкалиемия), алкалоз же благоприятствует гипокалиемии.
2. Инсулин и b-адренергические влияния способствуют переходу калия в клетки, a-адреномиметики – обратному току калия.
3. Минералкортикоиды или избыток глюкокортикоидов усиливают экскрецию калия почками и влияют на распределение калия между внутриклеточной и внеклеточной средами, ускоряя его переход в клетки.
4. В дистальных канальцах в одних и тех же клетках одномоментно функционируют два разнонаправленных процесса: реабсорбция и секреция калия, что обеспечивает максимальное извлечение калия из мочи при его дефиците в крови, а при избытке – выведение калия (Секреция калия в просвет канальцев происходит пассивно по градиенту концентрации и зависит от проницаемости апикальной мембраны для калия и величины электрического потенциала (В.А.Алмазов и др., 1999).
5. В выведении калия принимают участие не только почки, но и желудочно-кишечный тракт, потовые выделения.
6. «При гиперкалиемии, а также в ответ на ангиотензин II и АКТГ, клубочковая зона коры надпочечников усиливает секрецию альдостерона», стимулирует его секрецию в нефронах (цит. по А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов, 2000).

Иными словами, дисбаланс калия приводит к нарушению поляризации и деполяризации клеточных мембран, нарушению функции фолинэстеразы. Главным результатом этих сдвигов является расстройство процесса передачи возбуждения с нерва на мышцу, что клинически проявляется усталостью, мышечной слабостью, спазмами мышц ног. Гипокалиемия проявляется также расстройствами сердечно-сосудистой деятельности, характеризующимися угнетением сократительной функции миокарда, появлением систолического шума на верхушке сердца и расширением его полостей, снижением артериального давления. Применительно к гастроэнтерологии и урологии это означает, что поражение гладкой мускулатуры ведет к парезу кишечника, ослаблению кишечных шумов, рвоте, метеоризму, атонии мочевого пузыря. Гипокалиемия может развиваться вследствие повышенного выведения калия, но редко является результатом только недостаточного его поступления с пищей. Увеличение его потерь с мочой, как правило, обусловливается рядом факторов: диуретики, недостаток магния (гипомагниемия) способствует не только выходу калия из клеток, но и увеличивает его экскрецию с мочой, осмотический диурез, гиперальдостеронизм (при гиперплазии надпочечников, например), повышение потерь через желудочно-кишечный тракт (пилоростеноз, зондовая аспирация), повышенное потоотделение, неадекватный расчет поступлений при проведении парентерально-энтеральной инфузионной терапии. Симптоматика нарушений калиевого гомеостаза зависит от его содержания в организме (при этом, как и в случае с магнием, концентрационные показатели калия в плазме не точно отражают состояние калиевого баланса, хотя и имеют достаточно узкий предел колебаний, равный 3,5-4,9 мэкв/л). Понижение калия ниже 3,5 мэкв/л расценивается как гипокалиемия и сопровождается вполне определенной симптоматикой. Основные проявления гипокалиемии связаны с нарушением электрических свойств мембран возбудимых тканей. Аналогично гиперкалиемией считается повышение калия во внеклеточной жидкости до 5,5 мэкв/л и выше, что также сопровождается выраженной клинической картиной (табл. 2).
Чаще всего причинами гипокалиемии бывают: 1) недостаточное введение калия вследствие бессознательного состояния больного, поражений пищевода, применения специальных диет (глюкоза, жиры), состояния после операций на желудочно-кишечном тракте, лечения ионообменными смолами; 2) сниженное всасывание при желудочно-кишечных заболеваниях (типа спру); 3) повышенные потери с мочой вследствие гиперальдостеронизма (первичного или вторичного – злокачественная гипертония, сердечная недостаточность, цирроз печени с асцитом, нефротический синдром, заболевания, сочетающиеся с гиперплазией юкстагломерулярного аппарата), синдрома Иценко-Кушинга; хронического нефрита, пиелонефрита и других поражений почек, протекающих с полиурией; синдрома Фанкони, канальцевого ацидоза, восстановительного периода после острой почечной недостаточности, лечения диуретиками, кортикостероидными препаратами, длительного парентерального введения жидкости, не содержащей калия; 4) повышенная потеря с калом (понос любого происхождения), со рвотой, аспирацией желудочного содержимого, фистулы кишечника; 5) перемещение иона калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное при диабетической коме, леченной инсулином (фаза клеточной реконструкции), периодическом (семейном) параличе, алкалозе.
Причинами гиперкалиемии могут быть: 1) поражения почек (особенно протекающие с олигурией); 2) олигурия или анурия любого происхождения; 3) недостаточность надпочечников (аддисонова болезнь); 4) усиление распада белка (катаболизм) любого происхождения, травма с поражением большого количества мышц (синдром «размозжения»); 5) усиленная мобилизация гликогена из клеток (гликогенолиз), например, при диабете; 6) введение консервированных препаратов крови со значительным м экстрацеллюлярного калия; 7) значительное повышение числа тромбоцитов у больных (протекает обычно без клинических или электрокардиографических проявлений); 8) ацидоз (метаболический или респираторный), который вызывает выход из клеток калия во внеклеточное пространство и замещение его водородными ионами и натрием.
Диагностическими тестами для определения степени нарушения калиевого гомеостаза могут служить: 1) концентрация калия в сыворотке менее 3,5 ммоль/л – ориентировочный тест, 2) калия в моче: значения более 20 ммоль/л говорят о потерях калия почками, а менее 20 ммоль/л – о внепочечных причинах калиевого дефицита в плазме, 3) чрезканальцевый градиент концентрации калия (ЧГКК), определяемый как произведение отношения калия мочи к калию сыворотки и отношения осмоляльности сыворотки к осмоляльности мочи, выявляет причину повышенного содержания калия в моче, 4) газы артериальной крови – ГАК (метаболический алкалоз чаще ассоциируется с гипокалиемией вследствие назогастрального зондирования, диуретической терапии, гиперальдостеронизма, а гиперкалиемия сопутствует и метаболическому ацидозу при диарее, почечном канальцевом ацидозе), 5) электрокардиография (характерны снижение сегмента ST, уплощение зубца Т, наличие зубца U, желудочковые аритмии).
Учитывая значимость ионов калия и магния в развитии патологии в организме, очевидно, что необходимость проведения коррекции калий-магниевого дефицита бесспорна. При этом сочетание ионов калия и магния в одном препарате предпочтительно, так как обосновано тем, что дефицит калия (особенно при заболеваниях желудочно-кишечного тракта) часто сопровождается дефицитом магния и требует одновременной коррекции содержания в организме обоих ионов. При одновременной коррекции уровней этих электролитов наблюдается аддитивный эффект. Существует достаточно большое число препаратов для восполнения недостаточности этих ионов. Однако это весьма затруднительно в связи с тем, что и калий, и магний представляют собой, как было отмечено выше, главным образом внутриклеточные ионы. Именно поэтому целесообразно использовать восполнение дефицита этих ионов компонентами, способствующими проникновению ионов калия и магния во внутриклеточное пространство или «выбирающих» оптимальное направление метаболических внутриклеточных процессов. Так, анализ обобщенных данных, полученных в предтромболитическую эру, показал достоинства использования глюкозо-калиево-инсулиновой смеси (ГКИС) при инфаркте миокарда (О.А.Громова, 2006; D.Sodi- Pallares и соавт., 1960). Широкое использование реполяризующей смеси (глюкоза + инсулин + калий + магний), предложенной еще H.Laborit, основано на эффекте переключения метаболизма гипоксически поврежденного в той или иной мере миокарда с неэкономичного окисления свободных жирных кислот на энергетически более выгодную в условиях гипоксии глюкозу, что позволяет предотвращать развитие катехоламиновых некоронарогенных микронекрозов миокарда.
К компонентам, способствующим проникновению обсуждаемых ионов в клетку, можно, в частности, отнести аспарагинат. L-аспарагинат, связывая ионы металлов, через собственную транспортную систему переносит их внутрь клетки (т.к. известно, что D-энантиомеры аминокислот неактивны для большей части ферментных систем организма и практически не усваиваются; кроме того, D-аспарагинат выводится с мочой и является балластной примесью, увеличивающей нагрузку на выделительную систему организма). Иными словами, благодаря незначительной диссоциации он действует в качестве проводника ионов внутрь клеток в виде комплексных соединений. Повышая проницаемость клеточных мембран для калия и магния, он положительно влияет на активность синтетических процессов в клетках. Именно L-аспарагинат, поступая в клетки, включается в процессы метаболизма. Так, сама по себе аспарагиновая кислота принимает активное участие в аминокислотном обмене, являясь исходным материалом для синтеза заменимых аминокислот в организме, что следует учитывать при выборе препаратов для обеспечения нутриционной поддержки. При этом смесь калиевой и магниевой солей аспарагиновой кислоты значительно повышает общую выносливость и активизирует анаболические процессы в мышечной ткани. Кроме того, аспарагинат улучшает метаболизм и в миокарде, повышая переносимость сердечных гликозидов, и обладает антиаритмической активностью. Фирмой Берлин-Хеми эти эффекты аспарагината использованы в препарате Калия и магния аспарагинат (КМА) (potassium-magnesium asparaginate). Это тем более интересно, что в последнее время эйфория, вызванная большим количеством синтетических лекарственных средств для коррекции дисфункции кишечника, гипертонии, судорожного синдрома и других состояний сменилась тем, что научная общественность снова обратила внимание на универсальный естественный регулятор биохимических и физиологических процессов в организме – магний, участвующий в энергетическом, пластическом и электролитном обмене, не оставляя вниманием и калий, особенно важный в критических состояниях.
По данным ЦНИИ гастроэнтерологии, больным со II-Ш степенью синдрома нарушенного всасывания (СНВ), по классификации А.И.Парфенова, при нарушении абсорбции минеральных веществ препарат КМА целесообразно применять не только с заместительной целью, но и для восстановления функциональной активности кишечника при его воспалительных заболеваниях (язвенный колит, болезнь Крона), целиакии.
Особого внимания заслуживают больные, перенесшие обширные резекции кишечника. Нами наблюдались 170 пациентов с последствиями резекций кишечника различного объема (39 перенесли операцию по поводу тромбоза сосудов брыжейки тонкой кишки, 24 – по поводу ЯК, 15 – по поводу болезни Крона, 4 – после резекций по поводу полипов кишечника, 92 – по поводу кишечной непроходимости различного генеза). Все пациенты поступали в ЦНИИГ с выраженными проявлениями нарушенного всасывания вследствие развившегося синдрома короткой кишки (СКК). По уровню резекции больные распределились следующим образом: 42 пациент в анамнезе имели сочетанные тонко-толстокишечные резекции, 26 – гемиколэктомии (из них 16 – левосторонние, 10 – правосторонние), 87 – изолированные резекции тонкой кишки.
Учитывая отсутствие четкой классификации синдрома короткой кишки в зависимости от объема перенесенной операции и на основании полученных данных о состоянии ее активности (как минимум по степени электрической и пищеварительной активности, активности кишечной микробиоты по результатам исследования КЦЖК, тяжести клинических гастроэнтерологических симптомов, оцениваемой по шкале ЦНИИГ), нами все больные были разделены на 2 значимые большие группы: больные после обширных резекций (когда укорочение кишки достигало максимальных значений, куда вошли пациенты с остаточной короткой кишкой до 2 м и больные с суперкороткой культей тонкой кишки вплоть до 15-35 см) и больные после больших резекций (с остатком кишки более 2 м). Больные с резекциями кишки незначительного объема не вошли в группу наблюдения. Такое деление позволило определить, что помимо других метаболических нарушений, в клинике последствий обширных резекций кишечника значительное место занимали дизэлектролитемии.
При изучении клинических проявлений последствий различных объемов резекции кишечника выявлено, что из объемных операций наименее метаболически агрессивны большие резекции кишки с сохранением баугиниевой заслонки (изолированные тонкокишечные с сохранением илеоцекального угла, левосторониие гемиколэктомии, резекции поперечно-ободочной кишки). При этом анализ лабораторных параметров выявил наименьшие сдвиги при резекциях поперечно-ободочной кишки, наблюдающиеся лишь в раннем постоперационном периоде и постепенно преходящие в течение 1-2 лет в отдаленном периоде после вмешательства.
Более заметны электролитные и белковые нарушения при больших резекциях тонкой кишки. При субтотальных резекциях кишки отмечаются проявления диарейного синдрома, синдрома нарушенного всасывания – СНВ (особенно при удаленной илеоцекальной области). У больных с суперкороткой кишкой сдвиги в балансе калия и магния были чрезвычайно сильно выражены. У этой категории больных, независимо от характера патологии, приведшей к столь калечащим операциям, в отдаленном периоде (сроки наблюдения до 1 года и выше) нами отмечен крайне низкий уровень калия (в меньшей степени магния) даже в плазме крови. Нами наблюдались за последние два года 3 больных с суперкороткой кишкой. Этот контингент требовал особого метаболического ухода. Большинство исследователей считает, что остаток тонкой кишки менее 50 см не дает возможности адаптироваться к естественному питанию и требует пожизненного проведения парентерального питания. Пятилетнюю выживаемость Spencer и соавт. описали у 72% больных. Тем не менее, с развитием хирургической техники и реаниматологии число таких больных становится все больше. Это контингент, у которого даже при условии успешно выполненной операции и восстановления непрерывности пищеварительного тракта остается проблема их алиментационного обеспечения и коррекции водно-электролитного баланса в связи с нарушением преемственности обработки нутриентов пищеварительными соками, резким уменьшением размеров всасывательной поверхности, практически выпадением целой пищеварительной фазы (кишечного гидролиза и всасывания), ускорением кишечного транзита, транслокацией кишечной микрофлоры и межорганными регуляторными сдвигами. Отрицательный азотистый баланс, выраженный у рассматриваемого контингента, гипомагниемия и алкалоз способствуют возникновению резко выраженной гипокалиемии.
Вниманию предлагается клиническое наблюдение за состоянием больного К, 52 лет, с синдромом суперкороткой тонкой кишки после операции, выполненной по поводу тромбоза верхней брыжеечной артерии, некроза тонкой кишки и правой половины толстой кишки (лапаротомия, субтотальная резекция тонкой кишки с остаточной культей 15 см, правосторонняя гемиколэктомия, еюнотрансверзоанастомоз). После перенесенной операции периодически (примерно один раз в 2 мес) поступал в реанимационные отделения города для инфузионной коррекции гомеостаза. В ЦНИИ гастроэнтерологии поступил через 5 мес после вмешательства. При поступлении: состояние тяжелое, выраженные электролитные нарушения (калий 1,89), синдром нарушенного всасывания ΙΙIIIΙ ст., нарушение всех видов обмена, кахексия. Больной жаловался на выраженную слабость, кашицеобразный стул до 2-4 раз в день, сухость во рту, периодическую изжогу, тошноту после еды, снижение массы тела на 30 кг за 4 мес при неизмененном аппетите, периодические судороги мышц рук и ног. Объективно: сознание ясное, резко истощен, мышечная система с признаками гипотрофии, физическая активность снижена из-за выраженной слабости. Кожа бледно-розовая, сухая, тургор кожи снижен. Видимые слизистые бледно-розовые, чистые. Периферических отеков нет. ИМТ – 14,8; ОПМ – 19,3 см, КЖСТ – 2 мм, III ст. дисгидрии, олигоцитемическая гиповолемия, резко выраженная плохо купируемая гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия, дефицит циркулирующего белка, дефицит циркулирующего альбумина, железа, витаминов, трофологическая недостаточность ІV ст., суточные потребности в пластическом и энергетическом компонентах ориентировочно 135 г белка/4100 ккал. Инфузионно-нутритивную терапию проводили под постоянным динамическим контролем клинико-биохимических параметров. На первом этапе, кроме гемодинамически значимых внутривенных введений, осуществляли коррекцию нарушений свертывающей системы крови (учитывая анамнез) трансфузиями свежезамороженной плазмы, концентрата нативной плазмы и обязательную коррекцию водно-электролитного обмена. Парентеральное питание сочетали с частичной сипинговой нутриционной коррекцией и частичной диетотерапией с обязательной коррекцией водно-электролитного обмена (3800-4100 ккал/сут при 125-135 г белка). Учитывая постоянную гипокалиемию при отсутствии выраженных изменений ЭКГ и почек, в корригирующую терапию под контролем биохимии и ЭКГ добавляли в течение первых 5 дней хлорид калия по 1-1,5 г 5-7 раз в день, затем перешли на комбинированный препарат КМА в адекватной дозировке, которую уже спустя 4 дня оказалось возможным снизить так, что прием калия составлял до 1,0-1,4 г/сут.
Вышеперечисленные мероприятия позволили стабилизировать клиническое состояние больного. Было отмечено, что применение комбинированного препарата КМА облегчило задачу купирования постоянной гипокалиемии и гипомагниемии. Эффект оказался более стойким и быстрее достигался, чем при применении хлорида калия. Весьма наглядно, что имело место преобладание эффективности от применения КМА.
Под влиянием комплексного лечения также стабилизировалась гемодинамика, прекратились судороги, уменьшилась слабость (больной начал вставать, выходить самостоятельно гулять на улицу), за 26 дней госпитализации масса тела возросла на 1,5 кг, прекратились диспепсические явления в виде тошноты, изжоги, частота стула снизилась до 2-3 раз в сутки, стул кашицеобразный).
Данные лабораторных исследований в динамике выборочно приведены в табл. 3.
При исследовании биоптатов из слизистой желудка, пищевода, тощей кишки спустя 5 мес после операции обнаружена выраженная перестройка эпителиальной выстилки желудка (тотальная кишечная метаплазия), а в сохранившейся части тощей кишки – архитектоника слизистой оболочки была сохранена с обилием бокаловидных клеток, но с признаками еюнита (собственная пластинка умеренно инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, незначительная примесь эозинофилов), в дне крипт – панетовские клетки (рис. 2 а, б). В пищеводе – фрагменты многослойного плоского неороговевающего эпителия с высокими сосочками, умеренно инфильтрированными лимфоцитами.
Полученные данные расценивались нами как адаптивные морфологические изменения слизистой желудка, направленные на замещение функций отсутствующей части кишечника, что, по-видимому, обеспечивало снижение частоты стула и возможность частичного возмещения питательных компонентов и особенно электролитных нарушений с помощью диет и дополнительного корригирующего сипинга. При выписке больной находился на естественном питании, которое рекомендовали продолжать дома с обязательным приемом препаратов пищеварительных ферментов и сипинговыми добавками смесей, использующихся в обычной практике для нутритивной зондовой коррекции.
Однако недостаточность функционирующего объема кишечника все же клинически проявляется примерно 1 раз в 2-2,5 мес (когда вновь появляются диспепсические нарушения, слабость, нервозность, потеря массы тела), и больной подлежит новой госпитализации для коррекции метаболических нарушений, в схеме которой неизменно остается КМА в предельно допустимых высоких дозировках.
В целом, при анализе всех наблюдаемых нами пациентов с клиническими проявлениями последствий обширных резекций кишечника, весьма наглядно прослеживается тенденция к более успешному купированию недостаточности сразу двух (и калия, и магния одновременно) функционально значимых катионов при использовании КМА в сравнении с суммарным применением для коррекции растворов калия хлорида и магнийсодержащих препаратов (рис. 3). Как видно из рисунка имеет место выигрыш во времени, сроках коррекции, что очень важно в критических ситуациях.
Следует отметить, что практически все заболевания гастроэнтерологического профиля проявляются дизэлектролитными нарушениями, в первую очередь калия и магния. Краткие сведения о некоторых из них приведены в табл. 4.
Особую группу риска по нарушениям калий-магниевого гомеостаза составляют также лица пожилого и старческого возраста. Этот контингент, который часто страдает недостаточностью кровообращения, онкологическими заболеваниями, изменениями функции пищеварительно-транспортной системы и др., вынужден применять различные группы препаратов, оказывающих негативное влияние на обмен электролитов. Так, под влиянием салуретиков, применяемых при ГБ, сердечно-сосудистой недостаточности и др., у лиц пожилого возраста может возникать более выраженная по сравнению с молодыми потеря калия (на единицу объема диуреза). У пожилых и старых людей в силу изменений, происходящих в системе пищеварения и мигрирующем миоэлектрическом комплексе, при возникающих запорах и частом применении слабительных средств увеличивается потеря калия в большей степени, чем у молодых. Потеря калия имеет исключительное значение для пожилых людей, поскольку в пожилом возрасте уже имеется внутрикишечный дефицит. Дефицит магния часто наблюдается одновременно с дефицитом калия, особенно у злоупотребляющих алкоголем. Возрастные особенности почек повышают возрастание потери калия через почечный барьер.
Таким образом, калий-магниевый дефицит – достаточно распространенное в гастроэнтерологии грозное состояние. Среди препаратов, применяющихся с заместительной целью, наиболее целесообразны комплексные медикаменты, которые содержат составляющие, помогающие проникновению ионов через клеточную мембрану. В структуре лечения метаболических нарушений при синдроме короткой кишки препаратом выбора может быть КМА. Учитывая патогенетические сдвиги в водно-электролитном балансе больных гастроэнтерологического профиля, а также у пациентов пожилого и старческого возраста, следует более тщательно контролировать внутриклеточных ионов в плазме. При их недостаточности целесообразно прибегать к заместительной корригирующей терапии и, в частности, назначения КМА.


Лечение инсульта / Что я знаю

Рекомендуемая литература
1. Зайчик А.Ш., Чурилов А.П. Основы патохимии. СПб.: 2000.
2. Хейтц У., Горн М. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. М.: 2009.
3. Керпель-Фрониус Э. Будапешт, 1981.
4. Парфенов А.И. Энтерология. М.: 2008.
5. Городецкий В.В., Талибов О.Б. М.: 2007.
6. Жебровский В.В. Ранние и поздние послеоперационные осложнения в хирургии органов брюшной полости. Киев, 2000.
7. Хирурги


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6594/

ПАНАНГИН — сердца пламенный мотор

Широкомасштабные клинические исследования и глубокий статистический анализ, проведенные за последние годы, с точностью могут подсказать медицинским специалистам о том, какие факторы риска имеют самое прямое отношение к развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Так, согласно Американской ассоциации сердца (American Heart Association — АНА) и Американской коллегии кардиологов (American College of Cardiology) к таким факторам относится табакокурение, повышенное артериальное давление, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, избыточная масса тела и др. (www.americanheart.org; www.cardiosource.org). Однако наряду с изучением этих известных и доказанных факторов риска немаловажное значение придается электролитному дисбалансу в организме, а также методам его коррекции.

О том, что макро- и микроэлементы принимают самое непосредственное и очень важное участие в многообразных функциях организма и каждой клетки в отдельности — известно нам со школьной скамьи. В последние годы в связи с этим сформировалось даже новое течение — медицинская элементология (Скальный А.В., Рудаков И.А., Нотова С.В. и соавт., 2005). Таким образом еще раз была подтверждена важная роль коррекции нарушений баланса макроэлементов при лечении заболеваний сердечно- сосудистой системы. В особенности таких веществ, как калий и магний, — ведь именно сердечно- сосудистая система чаще всего становится мишенью дефицита этих макроэлементов.

Похожие темы:
Ишемический инсульт высокая температура
Ишемический инсульт высокая температура
Ишемический инсульт высокая температура

Что может стать причиной нарушения баланса упомянутых веществ? Если говорить о калии, то применение некоторых препаратов, к примеру, диуретиков и сердечных гликозидов, а также патология почек и эндокринной системы, расстройства в работе пищеварительного тракта, сопровождающиеся рвотой или диареей, могут привести к его повышенной элиминации. Как следствие, на фоне дефицита калия развиваются нарушения многих функций организма: например, отмечается повышение артериального давления у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией (Krishna G.G. et al., 2003). И наоборот: у пациентов с нормальным уровнем калия наблюдают снижение сердечно-сосудистых осложнений. Так, в исследовании АНА было показано, что из 43 768 мужчин в возрасте 40–75 лет с отсутствием в анамнезе кардиальной патологии и сахарного диабета риск смерти от инсульта при приеме препаратов калия достоверно был значительно ниже (Ascherio A., Rimm E., Hernan M., 1998).

Дефицит второго макроэлемента — магния — может быть связан с применением все тех же диуретиков, а также противоопухолевых препаратов (например цисплатина) и антибиотиков (например тетрациклина) (Takahashi M., Degenkolb J., Hillen W., 1991; Rude K.R., 1993; ods.od.nih.gov). Как правило, последствия недостатка магния проявляются неврологическими нарушениями (раздражительность, расстройства сна, шум в ушах, головокружение), мышечными судорогами, а также развитием атеросклероза коронарных сосудов и острого тромбоза, и кроме того, могут сыграть ключевую роль в развитии нарушений сердечного ритма и функции миокарда (Булдакова Н.Г., 2008; Liao F., Folsom A., Brancati F., 1998). Ряд исследований (Тhe Atherosclerosis Risk in Communities, Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH Study), Nurses’ Health Study (NHS Study) и Health Professionals’ Follow-up Study (HFS)) продемонстрировал роль употребления профилактических доз магния в профилактике артериальной гипертензии, сахарного диабета, ишемической болезни сердца, а также риска развития инсульта (Paolisso G., Sgambato S., Gambardella A. et al., 1992; Geleijnse J.M., Witteman J.C.M., Bak A.A.A. et al., 1994; Ascherio A., Rimm E.B., Hernan M.A. et al., 1998; Liao F., Folsom A., Brancati F., 1998; Shechter M., Bairey Merz C.N., Stuehlinger H.G. et al., 2003).


АСПАРКАМ-УНИКАЛЬНОЕ СРЕДСТВО.У ВАС НИКОГДА НЕ БУДЕТ ИНСУЛЬТА,ИНФАРКТА,ДАВЛЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА и т.д

Как видим, спектр проблем, связанных с дефицитом калия и магния в организме, является таким же широким, как и спектр проблем, которые можно решить, принимая достаточное количество этих макроэлементов.

Для профилактики дефицита калия и магния можно, конечно же, скорректировать свою диету, налегая на такие продукты, как миндаль, кешью, чечевица, картофель, приготовленный в мундире, курага и чернослив, печень, а также шпинат (ods.od.nih.gov). Можно даже отказаться от употребления алкоголя, снижающего адсорбцию магния, таких напитков, как кофе и крепкий чай, способствующих быстрому выведению из организма различных солей, в том числе калия и магния (Abbot L., Nadler J., Rude R.K., 1994; Whang R., Hampton E.M., Whang D.D., 1994). Однако в случае серьезного недостатка этих элементов, а также при необходимости проведения дополнительной терапии кардиоваскулярных заболеваний одной лишь диеты недостаточно. Это подводит нас к необходимости подключить более проверенные и эффективные источники данных макроэлементов.

С этой целью еще в конце 1950-х годов фармакологами был разработан, пожалуй, самый популярный комплекс, состоящий из калия и магния аспартата, — хорошо известный препарат ПАНАНГИН производства венгерской компании «Гедеон Рихтер». Бело-синяя упаковка с этим лекарственным средством знакома нам, кажется, с самого детства — мы видели ее в комодах наших бабушек, а сегодня упаковку с ПАНАНГИНОМ можно увидеть в сумочках наших мам. Он не только помогает восстановить нормальный баланс ионов К+ и Mg2+ — имеющийся в его составе остаток аспарагиновой кислоты (аспартат) позволяет обеспечить активный транспорт ионов через мембрану клетки, влияя тем самым на осуществление нормального клеточного метаболизма, а также обеспечивает миоциты энергетическим субстратом для окислительного фосфорилирования (Hadj A., Pepe S., Marasco S. et al., 2003). За полвека своего существования данный комплекс стал довольно успешным во всем мире благодаря тому, что обладает рядом важных свойств, среди которых — кардиопротекторное действие, положительное влияние на функцию печени, а также эффективность и переносимость препаратов на основе сердечных гликозидов наперстянки (Zola-Sleczek E., Mochalski W., 1979; Kabelitz H.J., 1968). Было также установлено, что применение комплекса магния и калия аспартата способствует снижению артериального давления и риска развития аритмии (Grujic M., Perinovic M., 1974; Wu G., Tian H., Han K. et al., 2006).

В чем заключается такая широта действия препарата? Все дело в том, что ионы К+ и Mg2+, содержащиеся в ПАНАНГИНЕ, способствуют транспортировке через клеточную мембрану ионо­в, которые активируют ферменты, участвующие в образовании АТФ — универсального источника энергии для всех биохимических процессов. А ведь именно уровень АТФ являе­тся одним из наиболее важных факторов для полноценной работы мышц, в том числе миокарда, таким образом предотвращая риск развития некроза (Fiers W., Beyaert R., Declercq W. et al., 1999; Edinger A.L., Thompson C.B., 2004). Все это позволяет рекомендовать ПАНАНГИН не только при алиментарной гипокалиемии и гипо­магниемии, но и в качестве дополнительной терапии при широком спектре заболеваний сердечно-сосудистой системы: сердечной недостаточности, при перенесенном инфаркте миокарда и нарушениях сердечного ритма. Кроме того, ПАНАНГИН показан при терапии сердечными гликозидами для повышения их эффективности и улучшения переносимости препаратов этой группы. При всем при этом перечень противопоказаний к применению ПАНАНГИНА достаточно узок*, а длительная практика его применения продемонстрировала хорошую переносимость. Пожалуй, именно поэтому ПАНАНГИН уже в течение 50 лет по праву пользуется заслуженным доверием среди врачей, фармацевтов, а также пациентов.

Пресс-служба «Еженедельника АПТЕКА»


Аптека. Аспаркам / Калий и Магний (Химический бункер)

Панангін

Цікава інформація для Вас:


Использованные источники: https://www.apteka.ua/article/57842

Препараты калия и магния в современной клинической практике

Вступление

Дефицит жизненно важных микро- и макроэлементов в организме способствует развитию дисбаланса физиологических процессов с формированием патологических состояний и заболеваний. Микро- и ультрамикроэлементы — важные составляющие ферментов, гормонов, витаминов и биологически активных веществ, в то время как основными функциями макроэлементов являются построение тканей, поддержание постоянства осмотического давления, ионного и кислотно-основного равновесия (Ибрагимова М.Я. и соавт., 2011).

Хронический экзогенный дефицит или избыток химических элементов может длительное время компенсироваться в пределах нормальных функций организма, например вследствие повышения или снижения степени резорбции в желудочно-кишечном тракте, целенаправленной коррекции диеты или приема витаминно-­минеральных комплексов и других препаратов, содержащих микро- и макроэлементы. При срыве механизмов метаболической компенсации экзогенный дисэлементоз превращается в дисрегуляционный, что приводит к переходу состояния предболезни в болезнь — к стойким, почти необратимым нарушениям на системном уровне (Ибрагимова М.Я. и соавт., 2011).

Немаловажную роль в становлении и прогрессировании различных заболеваний отводят нарушениям электролитного баланса, в частности с участием таких электролитов, как магний и калий.

Похожие темы:
Ишемия мозга после инсульта
Ишемический инсульт высокая температура
Ишемический инсульт высокая температура

Калий и магний в ионизированной форме представляют собой положительно заряженные ионы (катионы) с одним (К+) и двойным (Mg2+) положительным зарядом и являются одними из самых распространенных элементов на Земле. Особенно много калия и магния в водах Мирового океана, который по электролитному составу близок к электролитному составу плазмы крови. Магний и калий в совокупности с основными неорганическими химическими элементами (кальцием, натрием, хлором, фосфором, фтором, серой, углеродом, кислородом, водородом, азотом) определяют 99% ионного состава организма человека.

Ионы калия и магния в качестве важных внутриклеточных катионов вовлечены в работу целого ряда ферментов, в процесс связывания макромолекул с субцеллюлярными элементами и в механизм мышечного сокращения на молекулярном уровне. Соотношение вне- и внутриклеточной концентрации ионов калия, кальция, натрия и магния существенно влияет на сократительную способность миокарда (Косарев В.В., Бабанов С.А., 2012).

Вследствие этого возрос интерес к изучению биологической роли калия и магния, а также их вовлеченности в патогенез целого ряда различных заболеваний. Проб­лема оптимального калиево-магниевого баланса в поддержании нормальной жизнедеятельности организма человека в настоящее время устойчиво переместилась в фокус особого внимания как ученых, так и практикующих врачей различных специальностей.


Недостаток магния в организме: симптомы, лечение, профилактика

Биологическая роль калия в организме

Калий является основным внутриклеточным катионом тканей различных органов. В норме его в клетке составляет 150–160 ммоль/л, а в плазме крови — 3,5–5,5 ммоль/л. Ионы калия (К+) участвуют в формировании клеточных потенциалов действия (фазы деполяризации и реполяризации), передаче нервных импульсов, сокращении кардиомиоцитов, скелетных и гладких мышечных волокон, регулируют и поддерживают функции мочевыделительной системы. В норме калий поступает с пищей и абсорбируется через желудочно-кишечный тракт с последующей экскрецией избытка почками. Эффективному усвоению калия способствует витамин В6, алкоголь оказывает негативное влияние на баланс этого элемента. Суточная потребность взрослого человека в калии составляет 40–100 ммоль/л (Шилов А.М., 2012).

В последнее время в исследованиях, направленных на изучение потенциальной роли дефицита калия в патогенезе различных заболеваний, недостаточно акцентируют внимание на стратегии профилактики и коррекции данного дефицита. Несмотря на давно известные данные о критической роли поддержания нормального уровня калия в плазме крови в снижении риска развития жизнеугрожающей аритмии, имеющаяся доказательная база данных свидетельствует о таком эффекте повышенного поступления калия в организм, как снижение артериального давления (АД) или риск развития мозгового инсульта (Cohn J.N. et al., 2000).

Известно, что лишь немногие врачи пытаются отслеживать и корригировать уровень калия в плазме крови у пациентов в рутинной клинической практике. Одной из причин такого упущения могут быть определенные технические сложности, связанные с методикой точного определения уровня калия в организме, которая требует сбора суточной мочи, в сравнении с быстрым лабораторным тестом определения калия в плазме крови. Другой причиной могут быть практические сложности достижения и поддержания оптимального уровня калия. Таким образом, большая часть практикующих врачей предпочитают не мониторировать и не корригировать уровень калия у пациентов, за исключением больных группы высокого риска (Cohn J.N. et al., 2000). Основные причины развития дефицита калия в организме представлены в табл. 1.

Таблица 1. Основные причины развития гипокалиемии
(модифицировано по: Cohn J.N. et al., 2000)
Недостаточное потребление калия
Мочегонная терапия
Употребление пищи с высоким м натрия
Гипомагниемия
Длительная диарея
Рвота
Болезнь или синдром Кушинга
Первичный или вторичный гиперальдостеронизм
Применение глюкокортикоидов в высоких дозах
Наличие эктопических очагов синтеза кортикотропного гормона
Синдром Бартера (идиопатическая гипокалиемия)
Синдром Лиддла
Избыточная потеря калия с мочой при застойной сердечной недостаточности
Повышенный синтез катехоламинов
Другие причины (избыточное потребление лакрицы, применение высоких доз инсулина и антибиотиков)

Отсутствие четких унифицированных подходов в профилактике и лечении гипокалиемии привело к существенной недооценке целого ряда клинических ситуаций, в которых повышение употребления калия с пищей или применение препаратов калия могло бы предупредить развитие целого ряда патологических состояний и тяжелых заболеваний.

Многофакторные и взаимосвязанные механизмы калиевого гомеостаза активируются при артериальной гипертензии (АГ) и еще более выраженно при сердечной недостаточности (СН) — состояниях, требующих применения лекарственных препаратов, в свою очередь, дополнительно нарушающих электролитный баланс в организме (Cohn J.N. et al., 2000).


Калия и магния аспаргинат (Аспаркам) - Эффекты, побочки, курс, дозировки

Из общего количества калия в организме (≈3500 ммоль) 90% секвестрировано в клетках. Такая компартментализация обусловлена активным транспортом через клеточную мембрану посредством натриево-калиевого насоса, который поддерживает внутриклеточные катионы в соотношении 1:10. В норме уровень калия в плазме крови находится в пределах 3,6–5,0 ммоль/л. Потеря лишь 1% (35 ммоль) общего количества калия существенно нарушает деликатный баланс между его внутриклеточным и внеклеточным м и способствует развитию патологических процессов в организме. С другой стороны, наличие гипокалиемии (уровень калия в плазме крови <3,6 ммоль/л) не обязательно означает его дефицит в организме в целом, поскольку во внеклеточной жидкости представлен лишь незначительный процент калия, содержащегося в организме. Отметим, что на фоне общепринятого среди клиницистов мнения о существенном снижении концентрации калия в плазме крови на фоне применения диуретиков вплоть до развития гипокалиемии гораздо хуже изучены скрытые эффекты недостаточного поступления калия в организм (Cohn J.N. et al., 2000).

Если лица молодого возраста ежедневно употребляют с пищей до 3400 мг (85 ммоль) калия, значительная часть населения пожилого возраста, особенно одиноко проживающие лица, инвалиды, как правило, недополучают калий с продуктами питания. Лица, употребляющие в пищу большое количество овощей и фруктов, потребляют калий в повышенном количестве — 800–11000 мг/сут. Городские жители европеоидной расы обычно потребляют 2500 мг калия в сутки. Минимальная ежедневная потребность в поступлении калия составляет 1600–2000 мг. Факторы, воздействующие на потребление калия, включают тип диеты, возраст, расу и социально-экономический статус (Cohn J.N. et al., 2000).

Причины развития гипокалиемии

Потенциальные причины развития клинически явной гипокалиемии (<3,6 ммоль/л) включают мочегонную терапию, недостаточное поступление калия с пищей, диету с высоким м натрия и гипомагниемию.

Похожие темы:
Профилактика инсульта для специалистов
Ишемический инсульт высокая температура
Лимфостаз конечностей при инсульте

Недостаток калия может прогрессировать при приеме петлевых и тиазидных диуретиков, при первичном или вторичном гиперальдостеронизме, диабетическом кетоацидозе (Шилов А.М. и соавт., 2012). В большинстве случаев гипокалиемия носит вторичный характер и развивается на фоне применения диуретиков (Gennari F.J., 1998; Khow K.S. et al., 2014). Диуретики подавляют хлорассоциированную реабсорбцию натрия в почках, создавая тем самым благоприятный градиент для секреции калия (Tannen R.L., 1996; Gennari F.J., 1998). Степень выраженности гипокалиемии в данном случае прямо зависит от дозы и периода полувыведения применяемого диуретика. У больных с неосложненным течением АГ, принимающих диуретики, гипокалиемия развивается нечасто, значительно чаще она отмечается у больных с застойной СН, нефротическим синдромом, циррозом печени.

Перечень лекарственных препаратов, применение которых способствует развитию гипокалиемии, представлен в табл. 2.

Таблица 2. Лекарственные препараты — индукторы гипокалиемии
(модифицировано по: Cohn J.N. et al., 2000)
Механизмы развития гипокалиемииЛекарственные препараты
Трансцеллюлярный калиевый сдвигАгонисты β2-адренорецепторов (норэпинефрин), деконгестанты, бронхолитики, токолитики, теофиллин, кофеин, интоксикация верапамилом, интоксикация хлорохином, передозировка инсулина
Повышенная почечная экскреция калияДиуретики (ацетазоламид, тиазиды, хлорталидон, фуросемид), минералокортикоиды (флудрокортизон), вещества с минералокортикоидным эффектом, глюкокортикоиды в высоких дозах, антибиотики (бензатина бензилпенициллин, наф­циллин) в высоких дозах, лекарственные препараты, ассоциирующиеся с потерей магния (аминогликозиды, цисплатин, фоскарнет натрий, амфотерицин В)
Избыточная потеря калия со стуломФенолфталеин, натрия полистиролсульфонат

При отсутствии применения калийвымывающих препаратов гипокалиемия, как правило, обусловлена либо патологической потерей калия на уровне почек на фоне метаболического алкалоза, либо потерей калия вследствие диареи (Gennari F.J., 1998).


АСПАРКАМ КОПЕЕЧНОЕ СРЕДСТВО - ЭФФЕКТИВНОЕ ОТ ИНСУЛЬТА,ИНФАРКТА ,ОТ СУДОРОГ,СПАЗМ СОСУДОВ,ПРИ АРИТМИИ

Клинические проявления дефицита калия

Дефицит калия — один из наиболее частых в клинической практике видов электролитных нарушений. У >20% госпитализированных пациентов выявляют гипокалиемию, критерии которой определяют как уровень калия в плазме крови <3,5 ммоль/л. Низкую концентрацию калия могут выявлять у ≈40% процентов амбулаторных пациентов, принимающих тиазидные диуретики (Gennari F.J., 1998; Khow K.S. et al., 2014).

Поскольку почки являются основным регулятором экзогенного калиевого гомео­стаза, обеспечивая выведение ≈80% калия из организма, нарушение функции почек приводит к существенным изменениям концентрации калия в плазме крови. Клеточный уровень гомеостаза калия в большей степени зависит от кислотно-основного баланса в организме. Эти два состояния часто клинически связаны. Нарушения кислотно-основного баланса негативно воздействуют на транспорт калия: ацидоз способствует снижению секреции калия и повышает реабсорбцию в канальцах почки, алкалоз имеет противоположный эффект, часто приводя к развитию гипокалиемии. В свою очередь, отклонения в калиевом равновесии воздействуют на кислотно-основной баланс. Так, дефицит калия повышает секрецию протонов Н+, снижает аммониогенез и активность H+/K­-АТФазы. В целом нарушения калиевого и кислотно-основного гомеостаза патофизиологически связаны и клинически значимы (Lee Hamm L. et al., 2013).

Манифестация гипокалиемии включает генерализованную мышечную слабость, парез тонкого кишечника и нарушение ритма сердца (предсердную тахикардию с блокадой и без, атриовентрикулярную диссоциацию, желудочковую тахикардию и желудочковую фибрилляцию). Типичные электрокардиографические изменения включают уплощение или инверсию зубца Т, депрессию сегмента ST и наличие выраженного зубца U. При тяжелой гипокалиемии без соответствующей терапии миопатия может прогрессировать до развития рабдомиолиза, миоглобинурии и острой почечной недостаточности. Такие осложнения часто отмечают при вторичной гипокалиемии, развившейся на фоне хронического алкоголизма (Cohn J.N. et al., 2000).

Протекторный эффект калия

Данные экспериментальных и эпидемиологических исследований свидетельствуют о снижении риска развития мозгового инсульта при высоком уровне калия в организме. Несмотря на то что частично данный церебропротекторный эффект может быть обусловлен снижением АД, анализ результатов исследований на животных подтверждает, что калий обладает самостоятельными протекторными механизмами, в частности подавляющим действием на синтез свободных радикалов, пролиферацию гладкомышечных клеток в стенках сосудов и артериальный тромбоз (Lin H., Young D.B.,1994; McCabe R.D., Young D.B., 1994; McCabe R.D. et al., 1994; Ascherio A. et al., 1998). Также в экспериментальных исследованиях продемонстрировано, что калий способствует снижению адгезии макрофагов к сосудистой стенке, которая является важным фактором в развитии артериальных повреждений, эндотелиального оксидативного стресса и синтеза сосудистых эйкозаноидов (Ishimitsu T. et al., 1996).

Еще в 1987 г. результаты 12-летнего проспективного исследования (n=859) продемонстрировали, что относительный риск инсультассоциированной смертности значительно снижался при повышенном потреблении калия. В действительности мультифакториальный анализ показал, что повышение ежедневного потребления калия на 10 ммоль ассоциировано со снижением относительного риска смертности от мозгового инсульта на 40%. Выявленный убедительный протекторный эффект калия не зависел от вариабельности рациона питания, в частности его калорийности, содержания жиров, белков и клетчатки, количества потребляемого магния и кальция, а также алкоголя. Отмечено, что установленный эффект калия превзошел предполагаемые исходы, обусловленные лишь антигипертензивным воздействием (Khaw K.T., Barrett-Connor E., 1987).


Аспаркам-сильнейшее копеечное средство от инсульта,инфаркта,судорог ног,давления#малиновский

Позднее представлены результаты 8-летнего исследования связи диетического потребления калия с риском развития мозгового инсульта среди 43 738 мужчин США в возрасте 40–75 лет без признаков кардиоваскулярной патологии или сахарного диабета на момент начала исследования (Ascherio A. et al., 1998). За период наблюдения зарегистрировано 328 случаев мозгового инсульта. Относительный риск его развития у лиц из верхнего квантиля потребления калия (медиана потребления — 4,3 г/сут) против нижнего квантиля (медиана потребления — 2,4 г/сут) составил 0,62 (р=0,007). Обратная связь количества потребляемого калия и развития мозгового инсульта носила более выраженный характер среди мужчин с АГ с несущественными изменениями после коррекции по уровню исходного АД (Ascherio A. et al., 1998).

Кроме того, применение препаратов калия также продемонстрировало обратную связь с риском развития мозгового инсульта, в особенности среди мужчин с АГ. Авторы частично связывают данный эффект со снижением риска развития гипокалиемии. Рекомендовано повышенное потребление калия путем коррекции диеты, а также применение калиевых препаратов у лиц с АГ (Ascherio A. et al., 1998).

Гипокалиемия и АГ

Данные эпидемиологических и клинических исследований определили роль дефицита калия в патогенезе АГ (Krishna G.G., Kapoor S.C., 1991). Повышение потребление калия сопровождается антигипертензивным эффектом, опо­средованным такими механизмами, как повышение натрийуреза, повышение барорефлекторной чувствительности, прямое сосудорасширяющее действие, а также снижение кардиоваскулярной реактивности к норадреналину и ангиотензину ІІ (Barri Y.M., Wingo C.S., 1997).

Исследование DASH (n=459) продемонстрировало снижение АД у лиц с умеренной АГ на 11,4/5,1 мм рт. ст. при увеличении потребления калия с пищей (Sacks F. et al., 2001).

В метаанализе 19 исследований (586 пациентов, из них 412 больных АГ) выявлен гипотензивный эффект дополнительного приема калия. Применение его таблетированных препаратов ассоциировалось со снижением АД в среднем на 5,9 мм рт. ст. (Cappucio F., McGregor G., 1991).


Самый важный минерал для человека - Калий - Здоровье сердца, целлюлит, судороги и задержка воды

Гипокалиемия и застойная СН

Дефицит калия достаточно часто отмечается у больных застойной СН — состоянием, характеризующимся целым рядом патофизиологических процессов, способствующих развитию электролитных нарушений. Среди патогенетических факторов, связанных с формированием СН, отметим нарушение функции почек и нейрогормональную активацию, включающую стимуляцию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), активацию симпатической нервной системы и гиперсекрецию катехоламинов (Leier C.V. et al., 1994).

Похожие темы:
Как определить инсульт самому
Доклад по медицине инсульт
Ишемический инсульт высокая температура

Широко распространенным заблуждением является позиция практикующих врачей, согласно которой применение блокаторов РААС — ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и блокаторов рецепторов к ангиотензину ІІ (БРА) — устраняет необходимость приема препаратов калия вследствие их калийсберегающих свойств. В большинстве случаев дозы блокаторов РААС, применяемые практическими врачами в лечении больных СН, являются недостаточными для восполнения потери калия. Таким образом, у всех больных СН, в том числе у принимающих блокаторы РААС, следует тщательно мониторировать уровень калия в плазме крови с целью минимизации риска развития жизнеугрожающей сердечной аритмии.

Аритмогенный потенциал дигоксина значительно возрастает у больных СН на фоне гипокалиемии. При применении дигоксина в комбинации с петлевыми диуретиками и блокаторами РААС принятие решения о необходимости назначения препаратов калия может оказаться для врача непростой задачей.


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

В таких случаях рекомендуют поддерживать уровень калия в плазме крови в пределах 4,5–5,0 ммоль/л. Полагают, что эффективный контроль уровня калия с установкой на адекватные целевые показатели является наиболее эффективным и безопасным способом предупреждения развития тяжелых аритмий при СН. Для коррекции рефрактерной гипокалиемии рекомендуют применять препараты магния (Leier C.V. et al., 1994).

Похожие темы:
Л карнитин при инсульте
Обширный инсульт в 47
Ишемический инсульт высокая температура

Клиническая значимость профилактики гипокалиемии возросла вследствие полученных данных о более высоком риске развития аритмии, синкопальных состояний, внезапной сердечной смерти у больных СН (Leier C.V. et al., 1994). Это может быть следствием увеличения продолжительности потенциала действия кардиомиоцитов при СН, что в большинстве случаев является результатом снижения выхода ионов калия из клеток.

В исследовании United Kingdom Heart Failure Evaluation and Assessment of Risk (UK-Heart) установлено, что низкий уровень калия в плазме крови ассоциирован с развитием синдрома внезапной сердечной смерти (Nolan J. et al., 1998). Аналогичные результаты получены при анализе опубликованных рандомизированных клинических исследований и исследований по типу случай — контроль: у пациентов, принимавших некалийсберегающие диуретики, риск развития внезапной сердечной смерти вдвое превышал таковой у больных, принимавших калийсберегающие препараты. Авторы исследования рекомендуют применять тиазидные ди­уретики лишь в невысоких дозах и в случае необходимости повышения дозы комбинировать их с калийсберегающими диуретиками (Grobbee D.E., Hoes A.W., 1995).


Сколько калия и магния необходимо человеку? Школа здоровья 29/11/2014 GuberniaTV

По мнению некоторых исследователей, всем больным застойной СН следует назначать препараты калия, калийсберегающие диуретики или блокаторы РААС. Это наиболее разумный и взвешенный подход к клиническому менеджменту больных СН в свете оценки риска потенциальных последствий гипокалиемии у данной группы пациентов (Leier C.V. et al., 1994).

Похожие темы:
Кислородное дыхание при инсульте
Ишемический инсульт высокая температура
При инсульте зрение теряется

Гипокалиемия и нарушения ритма сердца

Гипокалиемия даже мягкой и умеренной степени может повысить вероятность возникновения нарушений ритма сердца у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), СН или гипертрофией левого желудочка (Schulman M., Narins R.G., 1990). Указанная взаимосвязь является прогнозируемой с учетом той важной роли, которую калий играет в электрофизиологических процессах сердца. Соотношение внеклеточной и внутриклеточной концентраций ионов калия является основной детерминантой мембранного потенциала покоя (МПП). Изменения концентрации калия модифицируют электрофизиологические свойства мембраны и могут существенно воздействовать на функции возбудимости и проводимости миокарда (Podrid P.J., 1990).

Дефицит калия, равно как и блокада калиевых каналов или их дисрегуляция, могут способствовать увеличению периода реполяризации, что является патогенетическим фактором формирования тяжелых нарушений сердечного ритма по типу torsades de pointes. Влияние гипокалиемии на процессы реполяризации усиливается при многих патологических состояниях, в том числе при гипертрофии левого желудочка, застойной СН, ИБС и инфаркте миокарда.

Имеются данные о триггерном механизме формирования устойчивой желудочковой тахикардии или желудочковой фибрилляции на фоне гипокалиемии, особенно при остром инфаркте миокарда. Вместе с тем точный механизм развития желудочковой фибрилляции и внезапной сердечной смерти на фоне гипокалиемии в отсутствие острого инфаркта миокарда остается неясным.

Стратегия применения препаратов калия: профилактика дефицита против коррекции потерь

Низкая концентрация калия в плазме крови — одна из наиболее частых проблем в практике врача. Вопрос о необходимости повышенного потребления калия следует рассматривать при его уровне в плазме крови 3,5–4,0 ммоль/л. Хотя вопрос проведения терапии у асимптоматичных пациентов с гранично допустимыми уровнями калия остается дискутабельным, очень низкие показатели (<3,0 ммоль/л) общепринято считаются крайне нежелательными. Мероприятия по увеличению потребления калия необходимы у определенных групп пациентов, уязвимых к развитию желудочковой аритмии (больных СН, принимающих дигоксин, пациентов с ИБС и инфарктом миокарда в анамнезе). При уровне калия <3,5 ммоль/л прием препаратов калия может быть рекомендован даже у асимптоматичных пациентов с мягкой и умеренной АГ (Caralis P.V. et al., 1984).

Стратегия минимизации риска развития калиевого дефицита включает снижение доз некалийсберегающих диуретиков и ограничение потребления натрия. Повышенное потребление пищи с высоким м калия — один из наиболее эффективных способов повышения поступления калия в организм. Однако диетический калий преимущественно представлен фосфатными, а не хлоридными соединениями. Таким образом, это не является достаточно эффективным способом коррекции дефицита калия, ассоци­ированной с потерей хлора, — например при приеме диуретиков, обильной рвоте и назогастральном дренаже (Gennari F.J., 1998).

У пациентов, принимающих диуретики, следует предпринять меры по снижению их дозы или прервать мочегонную терапию. В случае возникновения дефицита калия вне связи с диуретической терапией следует выяснить причину потери калия. При клинически необходимом приеме диуретиков калиевый гомеостаз следует поддерживать путем сочетанного применения диуретиков и калийсберегающих препаратов (блокаторов β- адренорецепторов, калийсберегающих диуретиков, иАПФ или БРА). Стратегию восполнения потерь калия также сочетают с коррекцией рациона питания с включением продуктов с высоким м калия (Gennari F.J., 1998).

Согласно клиническим рекомендациям по коррекции калиевого дефицита (New Guidelines for Potassium Replacement in Clinical Practice), разработанным Национальным советом по применению калия в клинической практике США (National Council on Potassium in Clinical Practice), основные принципы клинического менедж­мента по профилактике и коррекции гипокалиемии включают следующие положения:

  • терапию препаратами калия следует сочетать с коррекцией рациона питания в пользу продуктов с высоким м калия;
  • лицам с диетическими ограничениями по натрию рекомендован прием препаратов калия;
  • лицам со склонностью к тошноте, рвоте, диарее, булимии или приверженностью к приему мочегонных/слабительных препаратов рекомендован прием препаратов калия;
  • наиболее эффективной тактикой восполнения потерь калия является пер­оральный прием соответствующих препаратов в умеренных дозах в течение нескольких дней или недель до полного восстановления калиевого гомеостаза;
  • несмотря на удобство проведения лабораторного исследования уровня калия в плазме крови, результаты данного теста не всегда отражают истинное калия в организме. У пациентов высокого риска, в частности с застойной СН, следует проводить измерение суточной экскреции калия с мочой;
  • комплаенс больных можно повысить путем назначения удобных лекарственных форм препарата с минимальными побочными реакциями со стороны желудочно-кишечного тракта;
  • доза препаратов калия 20 ммоль/сут при пероральном применении в большинстве случаев является достаточной для профилактики гипокалиемии, доза 40–100 ммоль/сут является достаточной для ее коррекции.

Пациенты с АГ:

  • При возникновении лекарственно-­индуцированной гипокалиемии следует применять препараты калия.
  • У пациентов с асимптоматической АГ следует поддерживать концентрацию калия в плазме крови, по меньшей мере, на уровне 4,0 ммоль/л.

Пациенты с застойной СН:

  • У данной группы пациентов следует применять препараты калия в рутинном режиме даже при нормальных исходных показателях калия в плазме крови с целью поддержания его концентрации по меньшей мере на уровне 4,0 ммоль/л. У пациентов, принимающих калийсберегающие диуретики или препараты группы блокаторов РААС, следует систематически мониторировать уровень калия в плазме крови вследствие риска развития гиперкалиемии.

Пациенты с нарушением сердечного ритма:

  • Рекомендован мониторинг уровня калия в плазме крови и поддержание его концентрации по меньшей мере на уровне 4,0 ммоль/л.

Пациенты с высоким риском развития мозгового инсульта:

  • Прием препаратов калия способствует снижению риска развития мозгового инсульта, пациентам с высоким цереброваскулярным риском рекомендован прием препаратов калия и поддержание его концентрации в плазме крови на уровне 4,0 ммоль/л.

Пациенты с сахарным диабетом:

  • Повышенная толерантность к глюкозе или снижение секреции инсулина могут способствовать развитию гипокалиемии. В указанных случаях необходим мониторинг уровня калия в плазме крови и применение препаратов калия при необходимости.

Биологическая роль магния в организме

Среди катионов, присутствующих в организме человека, магний по концентрации занимает 4-е место, а в клетке — 2-е место после ионов калия. В условиях нормы концентрация ионов Mg2+ в плазме крови составляет 0,65–1,1 ммоль/л, в эритроцитах — 1,65–2,55 ммоль/л. Суточная потребность взрослого человека в магнии составляет 25–35 ммоль/л (Pleshchitser A.Ia., 1958).

Магний — естественный физиологический антагонист Са2+, универсальный регулятор биохимических и физиологических процессов в организме. Магний способствует фиксации К+ в клетках, поддерживая поляризацию клеточных мембран, контролирует спонтанную электрическую активность нервной ткани и проводящей системы сердца, а также нормальное функционирование кардиомиоцитов на всех уровнях субклеточных структур, являясь универсальным кардиопротектором (Шилов А.М., 2012).

Мg2+ является кофактором > 300 ферментативных реакций энергетического метаболизма, синтеза белков и нуклеиновых кислот. Дефицит Мg2+ ассоциируется с повышением уровня общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, снижением активности лецитин-холестерол-аминотрансферазы и липопротеинлипазы, повышением активности ГМГ-КоА-редуктазы. Магний контролирует гидролиз аденозинтрифосфата (АТФ), уменьшая разобщение окисления и фосфорилирования, регулирует гликолиз, сокращает накопление лактата (Агеев Ф.Т. и соавт., 2012).

В двойном слепом плацебо-контролируемом клиническом исследовании выявлено существенное улучшение эндотелиальных функций и толерантности к физической нагрузке на фоне применения препаратов магния в дозе 30 ммоль/сут у пациентов с ИБС (Shechter M. et al., 2000).

Данные последнего метаанализа и сис­тематического обзора по результатам 16 проспективных исследований с участием 313 041 пациента подтверждают, что уровень как плазменного, так и содержащегося в продуктах питания магния, обратно пропорционален степени риска развития кардиоваскулярной патологии, в частности сердечной аритмии и ИБС, в том числе фатального инфаркта миокарда (Del Gobbo L.C. et al., 2013).

Получены также достоверные данные об умеренном, но вместе с тем клинически значимом антигипертензивном эффекте препаратов магния. Данные метаанализа с включением 22 клинических исследований (n=1173) свидетельствуют об умеренном гипотензивном эффекте применения препаратов магния в дозе 120–973 мг (средняя доза — 410 мг). Установлен линейный дозозависимый характер воздействия на снижение АД. Так, при снижении систолического АД на 3–4 мм рт. ст. и диастолического АД на 2–3 мм рт. ст. отмечено дальнейшее усиление антигипертензивного эффекта при повышении дозы препарата >370 мг/сут.

Роль магния в коррекции калиевого дефицита

Магний — важнейший кофактор усвоения калия и поддержания его оптимальных внутриклеточных концентраций. В исследованиях с использованием клеточных моделей подтверждена ключевая роль данного катиона в поддержании уровня внутриклеточного калия и мультифакторный механизм регуляции данного процесса (Whang R. et al., 1992). Продемонстрировано, что сочетанный дефицит калия и магния способствует формированию рефрактерному калиевому дефициту — состоянию, при котором мероприятия, направленные на восполнение потерь калия, являются неэффективными на фоне недиагностированного дефицита магния.

Дефицит магния часто выявляют в сочетании с дефицитом калия. Так, применение петлевых диуретиков (в частности фуросемида) способствует существенным потерям плазменного и внутриклеточного магния. Применение дигоксина способствует ускорению экскреции магния путем снижения его реабсорбции в канальцах почек. Роль магния в поддержании внутриклеточных концентраций калия особенно важна в кардиомиоцитах, поскольку магний обеспечивает их десенситизацию к кальций-индуцированному аритмогенному воздействию сердечных гликозидов (Cohn J.N. et al., 2000).

Определение уровня магния в плазме крови у больных следует проводить при каждом клинически обоснованном лабораторном исследовании электролитов крови. Диетические источники магния включают цельнозерновые продукты, бобы, горох, орехи, какао, морепродукты и зеленые овощи. У пациентов с гипокалиемией следует проводить коррекцию как калиевого, так и магниевого гомеостазов (Whang R. et al., 1992).

Описанные взаимоотношения магния и калия, а также достаточно высокая частота и выраженность сочетанного дефицита данных макроэлементов у пациентов обос­новывают целесообразность применения комбинированных препаратов К+ и Mg2+ в терапии целого ряда состояний, ассоциирующихся с высоким риском развития гипокалиемии. При одновременной коррекции уровня этих электролитов наблюдается аддитивный эффект (Агеев Ф.Т. и соавт., 2012).

Известно множество форм лекарственных препаратов, позволяющих одновременно устранять дефицит калия и магния. Используются K-Mg-никотинат, K-Mg-цитрат, K-Mg-глутамат и другие, однако наиболее выраженную клиническую эффективность продемонстрировало сочетание калия и магния с аспарагиновой кислотой (Стукс И.Ю.,1996).

Комбинированное применение калия и магния с аспарагиновой кислотой

Аспарагиновая кислота обладает выраженной способностью повышать проницаемость клеточных мембран для ионов магния и калия. Другие аминокислоты такой способностью не обладают, за исключением гистаминовой кислоты, которая способна несколько повышать проницаемость клеточных мембран для ионов калия. Аспарагиновая кислота в качестве эндогенного вещества является переносчиком ионов калия и магния и обладает выраженным аффинитетом к клеткам, ее соли подвергаются диссоциации лишь в незначительной степени. Вследствие этого ионы проникают во внутриклеточное пространство в виде комплексных соединений.

Комбинированное применение аспарагиновой кислоты с калием и магнием предложил в 30-е годах ХХ века канадский эндокринолог Ганс Селье (Hans Selye) для профилактики и лечения ишемических, гипоксических и некротических процессов в организме человека. В частности, им отмечена эффективность такой терапии при остром инфаркте миокарда. В 50-е годы ХХ века появились клинические работы французского ученого Генри Лаборита (Henri Laborit), подтверждающие высокую эффективность применения K-Mg соли аспарагиновой кислоты (аспарагинат K-Mg) при остром инфаркте миокарда, гипоксии, ишемии, оксидативном стрессе, а также состояниях, сопровождающихся накоплением в организме аммиака (Стукс И.Ю.,1996). Установлено, что аспарагиновая кислота, включаясь в цикл Кребса, нормализует нарушенные соотношения трикарбоновых кислот, активно участвует в синтезе АТФ, способствует поступлению ионов K+ и Mg2+ внутрь клетки и восстанавливает адекватную работу ионных насосов в условиях гипоксии. Путем снижения содержания аммиака, аспарагинат нормализует процессы возбуждения и торможения в нервных клетках, стимулирует иммунную систему. Аспарагиновая кислота способствует превращению углеводов в глюкозу, что важно для нутритивной поддержки белково-энергетического гомеостаза при физических нагрузках. Соли аспарагиновой кислоты обладают адаптогенным эффектом, повышая выносливость и сопротивляемость организма к различным стрессовым воздействиям (Агеев Ф.Т. и соавт., 2012).

Спектр клинического применения препарата Панангин

С 1960 г. началось активное применение аспарагината K-Mg в клинической практике. Одним из наиболее известных препаратов K-Mg-аспарагината является препарат Панангин («Рихтер Гедеон», Венгрия), содержащий калий и магний в легкодоступной для усвоения форме. Препарат показан в качестве вспомогательной терапии у пациентов с хроническими заболеваниями сердца (СН, в постинфарктный период), нарушениями сердечного ритма (прежде всего, при желудочковой аритмии), при терапии сердечными гликозидами), а также в качестве средства для увеличения количества потребляемого калия и магния. Обычная суточная доза для взрослых составляет 1–2 таблетки 3 раза в сутки. Дозу можно повысить до 3 таблеток 3 раза в сутки.

Опыт клинического применения препарат Панангин является убедительным доказательством эффективности практического воплощения действующих международных рекомендаций по коррекции и профилактике калиево-магниевого дефицита.

Применение препарата Панангин является патогенетически обоснованным выбором при целом ряде состояний и заболеваний, ассоциирующихся с риском развития гипокалиемии и гипомагниемии.

Целесообразность комбинированного применения двух макроэлементов в виде аспарагината имеет убедительную теоретическую основу и практическое подтверждение в кардиологии, неврологии (Ляшенко Е.А., 2012), а также в спортивной медицине (Белозерцев Ф.Ю. и соавт., 2007).

Клиническая эффективность препарата Панангин обусловлена следующими фармакологическими свойствами:

  • антигипертензивным эффектом;
  • снижением риска развития аритмии;
  • улучшением сократительной функции миокарда и профилактикой развития СН;
  • улучшением функции эндотелия сосудов, снижением риска и темпов развития атеросклероза;
  • уменьшением вязкости крови и тромбообразования (Ляшенко Е.А., 2012).

Еще одна перспективная сфера клинического применения препарата Панангин — ослабление отрицательного влияния жары на организм человека. Актуальность данной проблемы существенно возросла вследствие глобального потепления и учащения случаев экстремальной жары (Kalkstein L.S., Smoyer K.E., 1993). Наличие кардиоваскулярной патологии повышает риск смерти во время аномальной жары в 2,5 раза. Предполагают, что летняя жара, не выходящая за рамки климатической нормы, может стать дополнительным фактором риска развития кардиоваскулярных событий у данной категории больных вследствие несовершенства адаптационных механизмов. У больных с кардиоваскулярной патологией на пике жары отмечают повышение концентрации ионов Na+ и снижение уровня ионов К+ в плазме крови. Отечественная статистика в последние годы все чаще регистрирует всплеск смертности от болезней системы крово­обращения в летние месяцы, сопровождающиеся экстремально высокой температурой (Агеев Ф.Т. и соавт., 2012).

В последних исследованиях продемонстрирован высокий потенциал препарата в качестве адаптогена в период летней жары у пациентов с умеренным и высоким кардиоваскулярным риском (Агеев Ф.Т. и соавт., 2012; Смирнова М.Д. и соавт., 2013). В рандомизированном исследовании с участием 60 больных АГ, 30 из которых принимали Панангин в профилактической дозе 1 таблетка 3 раза в сутки в течение всего летнего периода, применение Панангина способствовало достоверному повышению уровня магния и калия в плазме крови. Кроме того, применение препарата Панангин ассоциировалось с улучшением качества жизни и более низким уровнем депрессии. Более низкий уровень депрессии в группе Панангина, очевидно, обусловлен антидепрессантным действием магния. На фоне применения препарата Панангин отмечено снижение частоты сердечных сокращений. За время наблюдения не зарегистрированы случаи побочных реакций, связанных с применением препарата.

Обобщенные данные по стратегии применения препарата Панангин у пациентов с высоким риском развития дефицита калия представлены в табл. 3.

Таблица 3. Терапевтическая стратегия контроля и коррекции дефицита калия у больных АГ, СН, сахарным диабетом, нарушениями ритма сердца и высоким риском развития мозгового инсульта
ПоказательПациенты с АГПациенты с застойной СНПациенты
с сахарным диабетом
Пациенты с нарушением сердечного ритмаПациенты с высоким цереброваскулярным риском
Общая информацияУвеличение потребления калия способствует развитию антигипертензивного эффекта вследствие повышения натрийуреза, повышения барорефлекторной чувствительности, прямого сосудорасширяющего действия, снижения кардиоваскулярной реактивности к норадреналину и ангиотензину ІІГипокалиемия развивается у больных СН вследствие нарушения функции почек и нейрогормональной активации. На фоне гипокалиемии значительно возрастает аритмогенный потенциал дигоксина, применяемого при СНПовышенная толерантность к глюкозе или снижение секреции инсулина могут способствовать развитию гипокалиемииДефицит калия способствует удлинению периода реполяризации с высоким риском формирования тяжелых аритмий по типу torsades de pointes.Гипокалиемия повышает риск возникновения аритмии у пациентов с ИБС, СН или гипертрофией левого желудочкаПрименение препаратов калия способствует снижению риска развития мозгового инсульта, снижает синтез свободных радикалов, тормозит пролиферацию гладкомышечных клеток в стенках сосудов и предупреждает развитие артериального тромбоза
Тактика ведения пациентовСледует применять препараты калия. У пациентов с асимптоматической АГ необходимо поддерживать концентрацию калия в плазме крови как минимум на уровне 4,0 ммоль/лРекомендовано применение препаратов калия даже при нормальных исходных показателях калия в плазме крови с поддержанием его концентраций на уровне ≥4,0 ммоль/л. При приеме калийсберегающих диуретиков и/или блокаторов РААС рекомендован мониторинг уровня калия в плазме кровиРекомендован систематический мониторинг уровня калия в плазме крови и применение препаратов калия при его сниженииРекомендован мониторинг уровня калия в плазме крови и поддержание его концентрации ≥4,0 ммоль/лПациентам с высоким цереброваскулярным риском рекомендовано применение препаратов калия и поддержание его концентрации в плазме крови на уровне 4,0 ммоль/л
Рекомендации по применению препарата ПанангинПрием препарата Панангин в дозе 1 таблетка 3 раза в сутки с контролем уровня калия в плазме крови 1 раз в месяцПрием препарата Панангин в дозе 1–2 таблетки 3 раза в сутки с контролем уровня калия плазмы крови 1 раз в месяцПри снижении уровня калия в плазме крови — прием препарата Панангин в дозе 1 таблетка 3 раза в суткиПрием препарата Панангин при ИБС, СН и гипертрофии левого желудочка в дозе 1–2 таблетки 3 раза в суткиПрием препарата Панангин в дозе 1–2 таблетки 3 раза в сутки с контролем уровня калия в плазме крови 1 раз в месяц

Выводы

  • Контроль калиево-магниевого баланса у пациентов является неотъемлемой составляющей современной клинической практики.
  • Современный клинический менедж­мент контроля калиево-магниевого гомеостаза предусматривает как коррекцию, так и профилактику дефицита калия и магния, прежде всего, у пациентов с высоким риском развития гипокалиемии.
  • Поддержание калиево-магниевого баланса обеспечивает протекторный терапевтический эффект у пациентов с АГ, сахарным диабетом, застойной СН, ИБС, в том числе при остром инфаркте миокарда, а также у больных с высоким риском развития мозгового инсульта и тяжелой желудочковой аритмии.
  • Оптимальным подходом в фармакологической коррекции и профилактике гипокалиемии является применение комбинированных препаратов аспарагиновой кислоты в сочетании с калием и магнием, в частности аспарагината K-Mg.
  • Приверженность целевой группы больных регулярному приему препаратов калия и магния можно повысить путем назначения удобных лекарственных форм препарата с минимальными побочными реакциями со стороны желудочно-кишечного тракта
  • Многолетний опыт клинического применения препарата Панангин (аспарагината K-Mg) подтвердил его высокую терапевтическую эффективность и безопасность в обеспечении калиево- магниевого баланса у пациентов с широким спектром заболеваний.

Список использованной литературы

  • Агеев Ф.Т., Смирнова М.Д., Галанинский П.В. и др. (2012) Применение препарата Панангин в амбулаторной практике у больных артериальной гипертонией в период летней жары. Врач, 5: 64–69.
  • Белозерцев Ф.Ю., Юнцев С.В., Белозерцев Ю.А. и др. (2007) Сравнительная оценка нейропротекторного действия ноотропов, блокаторов кальциевых каналов и панангина. Эксперимент. клин. фармакол., 5: 12–14.
  • Ибрагимова М.Я., Сабирова Л.Я., Березкина Е.С. и др. (2011) Взаимосвязь дисбаланса макро- и микроэлементов и здоровье населения (обзор литературы). Казан. мед. журн., 4(92): 606–609.
  • Косарев В.В., Бабанов С.А. (2012) Панангин в лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. РМЖ (Русский медицинский журнал), 34: 1660–1664.
  • Ляшенко Е.А. (2012) Роль калия и магния в профилактике инсульта. РМЖ (Русский медицинский журнал), 19: 60–65.
  • Смирнова М.Д., Агеев Ф.Т., Свирида О.Н. и др. (2013) Влияние летней жары на состояние здоровья пациентов с умеренным и высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. Кардиоваск. тер. профил., 12(4): 56–61.
  • Стукс И.Ю. (1996) Магний и кардиоваскулярная патология. Кардиология, 4: 74–75.
  • Шилов А.М., Мельник М.В., Осия А.О. (2012) Препараты калия и магния при лечении сердечно-сосудистых заболеваний в практике врача первичного звена здравоохранения. РМЖ (Русский медицинский журнал), 3: 102–107.
  • Ascherio A., Hennekens C., Willett W.C. et al. (1996) Prospective study of nutritional factors, blood pressure, and hypertension among US women. Hypertension, 27(5): 1065–1072.
  • Ascherio A., Rimm E.B., Hernán M.A. et al. (1998) Intake of potassium, magnesium, calcium, and fiber and risk of stroke among US men. Circulation, 98(12): 1198–1204.
  • Barri Y.M., Wingo C.S. (1997) The effects of potassium depletion and supplementation on blood pressure: a clinical review. Am. J. Med. Sci., 314(1): 37–40.
  • Cappucio F., McGregor G. (1991) Does potassium supplementation lower blood pressure? A meta–analysis of published trials. J. Hypertens., 9(5): 456–473.
  • Caralis P.V., Materson B.J., Perez-Stable E. (1984) Potassium and diuretic-induced ventricular arrhythmias in ambulatory hypertensive patients. Miner. Electrolyte Metab. 10(3): 148–154.
  • Cohn J.N., Kowey P.R., Whelton P.K., Prisant L.M. (2000) New guidelines for potassium replacement in clinical practice: a contemporary review by the National Council on Potassium in Clinical Practice. Arch. Intern. Med., 160(16): 2429–2436.
  • Del Gobbo L.C., Imamura F, Wu J.H. et al. (2013) Circulating and dietary magnesium and risk of cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. Am. J. Clin. Nutr., 98(1): 160–173.
  • Geleijnse J.M., Witteman J.C.M., den Breeijen J.H. et al. (1996) Dietary electrolyte intake and blood pressure in older subjects: The Rotterdam Study. J. Hypertens., 14(6): 737–741.
  • Gennari F.J. (1998) Hypokalemia. N. Engl. J. Med., 339(7): 451–458.
  • Grobbee D.E., Hoes A.W. (1995) Non-potassium-sparing diuretics and risk of sudden cardiac death. J. Hypertens., 13(12 Pt. 2): 1539–1545.
  • INTERSALT Cooperative Research Group (1988) INTERSALT: an international study of eletrolyte excretion and blood pressure: results for 24-hour urinary sodium and potassium excretion. BMJ, 297(6644): 319–328.
  • Ishimitsu T., Tobian L., Sugimoto K., Everson T. (1996) High potassium diets reduce vascular and plasma lipid peroxides in stroke-prone spontaneously hypertensive rats. Clin. Exp. Hypertens., 18(5): 659–673.
  • Kalkstein L.S., Smoyer K.E. (1993) The impact of climate change on human health: Some international implications. Experiencia. 49: 469–479.
  • Khaw K.T., Barrett-Connor E. (1987) Dietary potassium and stroke-associated mortality. A 12-year prospective population study. N. Engl. J.Med., 316(5): 235–240.
  • Khow K.S., Lau S.Y., Li J.Y., Yong T.Y. (2014) Diuretic-associated electrolyte disorders in the elderly: risk factors, impact, management and prevention. Curr. Drug Saf., January 8 [Epub ahead of print].
  • Krishna G.G., Kapoor S.C. (1991) Potassium depletion exacerbates essential hypertension. Ann. Intern. Med., 115(2): 77–83.
  • Lee Hamm L., Hering-Smith K.S., Nakhoul N.L. (2013) Acid-base and potassium homeostasis. Semin. Nephrol., 33(3): 257–264.
  • Leier C.V., Dei Cas L., Metra M. (1994) Clinical relevance and management of the major electrolyte abnormalities in congestive heart failure: hyponatremia, hypokalemia, and hypomagnesemia. Am.Heart J. 128(3): 564–574.
  • Lin H., Young D.B. (1994) Interaction between plasma potassium and epinephrine in coronary thrombosis in dogs. Circulation, 89(1): 331–338.
  • McCabe R.D., Bakarich M.A., Srivastava K., Young D.B. (1994) Potassium inhibits free radical formation. Hypertension, 24(1): 77–82.
  • McCabe R.D., Young D.B. (1994) Potassium inhibits cultured vascular smooth muscle cell proliferation. Am. J. Hypertens., 7(4 Pt. 1): 346–350.
  • Nolan J., Batin P.D., Andrews R. et al. (1998) Prospective study of heart rate variability and mortality in chronic heart failure: results of the United Kingdom Heart Failure Evaluation and Assessment of Risk Trial (UK-Heart). Circulation, 98(15): 1510–1516.
  • Pleshchitser A.Ia. (1958) Biological role of magnesium. Clin. Chem., 4(6): 429–451.
  • Podrid P.J. (1990) Potassium and ventricular arrhythmias. Am. J. Cardiol., 65(10): 33E–44E.
  • Sacks F., Svetkey L., Vollmer W. et al. (2001) Dash-Sodium collaborative research group. Effects оn blood pressure of reduced dietary sodium and the dietary approaches to stop hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group. N. Engl. J. Med., 344(1): 3–10.
  • Schulman M., Narins R.G. (1990) Hypokalemia and cardiovascular disease. Am. J. Cardiol., 65(10): 4E–9E.
  • Shechter M., Sharir M., Labrador M.J. (2000) Oral magnesium therapy improves endothelial function in patients with coronary artery disease. Circulation, 102(19): 2353–2558.
  • Tannen R.L. (1996) Potassium disorders. In: J.P. Kokko, R.L. Tannen (Eds.) Fluids and Electrolytes. W.B. Saunders, Philadelphia, р. 63–109.
  • Whang R., Whang D.D., Ryan M.P. (1992) Refractory potassium repletion: a consequence of magnesium deficiency. Arch. Intern. Med., 152(1): 40–45.
  • Whelton P.K., He J., Appel L.J. et al. (2002) National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. Primary prevention of hypertension: clinical and public health advisory from The National High Blood Pressure Education Program. JAMA, 16(288): 1882–1888.

Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/71428/preparaty-kaliya-i-magniya-v-sovremennoj-klinicheskoj-praktike

5
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
cardo-ufa.ru

Комментарии закрыты.