Перейти к контенту
cardo-ufa.ru

cardo-ufa.ru

Медицинский портал

Инсульт рефлексов нет прогноз

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Изолированный инфаркт таламуса: клинические синдромы, диагностика, лечение и исход

Введение

Для более глубокого понимания и лучшего описания клинических синдромов, которые могут возникать при ишемическом повреждении определенной анатомической и артериальной территории таламуса, важное значение имеют представления о его анатомии, физиологии, особенностях васкуляризации.

Как известно, таламус относится к промежуточному мозгу и представляет собой объемистое, парное скопление серого вещества по бокам ІІІ желудочка. Он состоит из клеточных элементов, сгруппированных во многочисленные ядра, среди которых выделяют 4 группы: переднее, латеральное, внутреннее и заднее ядра. В вентральном отделе латерального ядра выделяют как особое образование вентролатеральное ядро, а в наружном отделе внутреннего, или медиального ядра — срединное и парафасцикулярное ядра (Привес М.Г. и соавт., 2002).

По функциональному значению таламические ядра подразделяют на специфические, неспецифические и ассоциативные. В специфические чувствительные ядра (вентролатеральное, ядра задней группы в подушке, медиальное коленчатое ядро, латеральное коленчатое ядро и др.) поступает информация от афферентных систем (чувствительная, зрительная, слуховая и др.), здесь в клетках импульсы переключаются на волокна третьего нейрона и направляются к коре больших полушарий головного мозга. В неспецифических ядрах (парафасцикулярное и ядра ростральных отделов ретикулярной формации мозгового ствола) заканчиваются аксоны спинномозгово-сетчатых путей, а также коллатерали спинномозгово-таламических путей, которые проводят болевые и температурные раздражения (большей частью нелокализованные). В сетчатом образовании импульсы разряжаются и поступают в таламус (центр протопатической чувствительности), а затем — в кору больших полушарий, оказывая на нее диффузное активирующее влияние. Об активирующем влиянии подкорки на кору больших полушарий многократно говорил И.П. Павлов. Ассоциативные ядра (латеральное заднее, медиальное дорсальное ядро и ядра подушки таламуса) не получают импульсов от определенных восходящих сенсорных систем, а образуют многочисленные связи с другими ядрами таламуса и корой больших полушарий головного мозга (Ґанонг В.Ф., 2002).


инсульт влияет на правое и левое полушарие, изменения в качестве жизни

В соответствии с анатомической топографией головного мозга таламус относится к дистальной интракраниальной сосудистой территории мозгового ствола (Tatu L. et al., 1996) и является связующим звеном между сегментарным аппаратом спинного мозга, стволом головного мозга и надсегментарными корковыми образованиями.

Кровоснабжение таламуса

Артериальное кровоснабжение таламуса осуществляется 5 артериями, из которых 3 основные (таламо-субталамические, или таламоперфорирующие, таламогеникулярные и задние ворсинчатые) являются ветвями задней мозговой артерии (ЗМА). Другие 2 артерии относятся к сосудистой территории каротидной системы: передняя ворсинчатая артерия отходит непосредственно от внутренней сонной артерии (ВСА) проксимальнее средней мозговой артерии (СМА); полярные, или тубероталамические артерии, обычно отходят от задней соединительной артерии, которая также является ветвью ВСА (рис. 1).

Схема кровоснабжения таламуса (по Lazorthes G. (Ed.), 1961), модифицированная

Разные отделы таламуса соответственно группам артерий, которые их васкуляризируют, подразделяют на четыре классические таламические территории, каждая из которых имеет отношение к определенной группе ядер (Tatu L. et al., 1998). Передняя территория кровоснабжается полярными артериями, также известными как тубероталамические (Foix C., Hillemand P., 1925), хотя в ⅓ случаев эти артерии отсутствуют и васкуляризация осуществляется из парамедианных артерий (Percheron G., 1973). Парамедианная территория получает кровь из парамедианных артерий, известных также как таламо-субталамические, или таламоперфорирующие (Foix C., Hillemand P., 1925); в 30% случаев парамедианные ветви, направляющиеся к обоим таламусам, берут начало общей ножкой (артерия Перчерона) только от одной ЗМА (Percheron G., 1973). Нижнелатеральная территория васкуляризируется таламогеникулярными артериями (5–6 небольших ветвей) (Foix C., Hillemand P., 1925); задняя территория таламуса кровоснабжается зад­ними ворсинчатыми артериями (Neau J.P., Bogousslavsky J., 1996).

Похожие темы:
Ишемический инсульт высокая температура
Инсульт в брахиоцефальных артерий
Ишемический инсульт высокая температура

Разные отделы таламуса соответственно группам артерий, которые их васкуляризируют, подразделяют на четыре классические таламические территории, каждая из которых имеет отношение к определенной группе ядер (Tatu L. et al., 1998). Передняя территория кровоснабжается полярными артериями, также известными как тубероталамические (Foix C., Hillemand P., 1925), хотя в ⅓ случаев эти артерии отсутствуют и васкуляризация осуществляется из парамедианных артерий (Percheron G., 1973). Парамедианная территория получает кровь из парамедианных артерий, известных также как таламо-субталамические, или таламоперфорирующие (Foix C., Hillemand P., 1925); в 30% случаев парамедианные ветви, направляющиеся к обоим таламусам, берут начало общей ножкой (артерия Перчерона) только от одной ЗМА (Percheron G., 1973). Нижнелатеральная территория васкуляризируется таламогеникулярными артериями (5–6 небольших ветвей) (Foix C., Hillemand P., 1925); задняя территория таламуса кровоснабжается зад­ними ворсинчатыми артериями (Neau J.P., Bogousslavsky J., 1996).

Патология таламуса

Закупорка артерий, васкуляризирующих таламус, вызывает развитие острых таламических инфарктов. Частота их составляет примерно 23–25% случаев от всех инсультов в вертебробазиллярном бассейне, обычно в сочетании с поражением иных структур (Bogousslavsky J., 1995; Виничук С.М. и соавт., 2005). В другом, недавно опубликованном исследовании, сообщается, что частота таламических инфарктов составляет 11,0% случаев среди всех заднециркулярных инфарктов (López-Serna R. et al., 2009).

С учетом анатомической, сосудистой территории и клиники инфаркты таламуса разделяют на четыре основные группы: передние, парамедианные, нижнелатеральные и задние (Percheron G., 1973; Schmahmann J.D., 2003). Клинические описания инфарктов разных территорий таламуса встречаются нечасто. Отдельные таламические инфаркты описаны при проведении проспективных и ретроспективных исследований, посвященных характеристике симптомов (Bogousslavsky J. et al., 1988; Annoni J.M. et al., 2003; Віничук С.М., Прокопів М.М., 2006), синдромов (Déjerine J., Roussy G., 1906; Foix C., Hillemand P., 1925; Schmahmann J.D., 2003), таламических территорий (Percheron G., 1976; Caplan L.R. et al., 1988; Neau J.P., Bogousslavsky J., 1996; Ворлоу Ч.П. и соавт., 1998; Carrera E. et al., 2004), клинико-радио­логических корреляций (Lehéricy S. et al., 2001; Küker W. et al., 2002). Однако до настоящего времени в отечественной литературе остается недостаточно освещенным и малоизученным спектр клинических синдромов, специфических симп­томов, которые возникают при инфарктах разных анатомических и сосудистых таламических территорий. Между тем, описание клинических проявлений в период их максимальной выраженности при изолированном инфаркте таламуса является особенно важным для выбора стратегии лечения, прогнозирования исхода. Актуальны также исследования для выявления особенностей и закономерностей восстановления неврологических функций у больных с разными клиническими сосудистыми синдромами при ишемическом повреждении разных таламических территорий.


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Цель нашего исследования — описать клинические синдромы и специфические симптомы у пациентов с острыми изолированными инфарктами разных таламических сосудистых территорий, определить особенности восстановления неврологических функций у них и оценить прогноз.

Объект и методы исследования

Проведено комплексное клинико-неврологическое обследование 22 пациентов (12 мужчин и 10 женщин) в возрасте 50–89 лет (средний возраст — 61,9±10,2 года) с подтвержденным с помощью методики магнитно-резонансной томографии (МРТ) диагнозом острого изолированного инфаркта таламуса. Пациенты поступали в первые 24 ч с момента развития заболевания. В исследуемую группу включали лишь больных с наличием ишемического инсульта в одной из четырех классических сосудистых территорий или в пограничных артериальных зонах. Не включали пациентов с геморрагическими повреждениями, при выявлении на МРТ давних очагов ранее перенесенных инсультов, а также больных с острым сочетанным таламическим инсультом (повреждение таламуса и разных отделов мозгового ствола, чаще — среднего мозга, моста, мозжечка; таламуса и затылочных долей или задних отделов височных долей головного мозга). Все пациенты обследованы в соответствии со стандартным протоколом, принятым в клинике: неврологический мониторинг, оценка поведения пациента, выявление нарушений речи, памяти (в том числе амнезии), идеаторного и конструктивного праксиса, которые ухудшают или ограничивают когнитивные функции пациента (Fisher C.M., 1991); компьютерная томография (КТ)/МРТ головного мозга; допплеровское ультразвуковое исследование магистральных артерий головы в экстракраниальном отделе и интракраниальных артерий с помощью транскраниальной допплерографии и триплексного допплеровского сканирования; 12-канальная электрокардиограмма (ЭКГ); стандартные анализы крови. Топографический диагноз таламического инфаркта идентифицировали в первые 5 сут с помощью МРТ головного мозга на аппарате «Magnetom Symphony» («Siemens», США) и на аппарате «Flexart» («Toshiba», Япония) с напряженностью магнитного поля 1,5 Тл. Применяли стандартный протокол сканирования, включающий получение TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) в Т2-взвешеных изображениях (Т2-ВИ) в аксиальной плоскости, Т1-взвешенных изображений (Т1-ВИ) в сагиттальной и коронарных плоскостях. Дополнительно диффузионно-взвешенные изображения (ДВИ) в сагиттальной плоскости выполнены при обследовании 12 пациентов. Клиническое обследование предполагало использование шкального метода оценки неврологического дефицита: шкалы тяжести инсульта Национального института здоровья — NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale), модифицированной шкалы Рэнкина (мШР), индекса Бартел (ИБ). При определении клинических синдромов, вызванных изолированными инсультами разных сосудистых таламических территорий, учитывали данные нейровизуализации и неврологические симптомы в период их максимальной выраженности.

При лечении 15 больных применяли сочетание препаратов Цераксон® (цитиколин) («Nycomed», Австрия) и Актовегин («Nycomed», Австрия). Остальные 7 пациентов получали традиционную терапию. Обоснованность применения препарата Цераксон® при остром ишемическом инсульте определяется целым рядом потенциально полезных свойств коррекции ишемии мозговой ткани: он тормозит активность фермента фосфолипазы А2 и предупреждает повреждение клеточных мембран, восстанавливает их структурную целостность; стимулирует механизмы нейропластичности за счет активации синтеза главного липидного компонента биологических мембран фосфатидилхолина, ингибирует продукцию свободных радикалов, активизирует систему внутриклеточной антиоксидантной защиты; уменьшает избыточное высвобождение из аксональных терминалей эксайтотоксинов, ингибирует апоптоз нейронов (Secades J.J., Lorenzo J.L., 2006). Установлена целесообразность назначения препарата Цераксон® при полушарном ишемическом инсульте с преимущественным поражением подкорковых или стволовых структур головного мозга (Віничук С.М. та співавт., 2008; Davalos A., Secades J., 2011). Представляет интерес исследование терапевтического эффекта сочетания препаратов Цераксон® и Актовегин при таламическом инфаркте. Тромболизис в лечении не применяли, но все больные получали ацетилсалициловую кислоту.

Особенности и закономерности восстановления неврологических функций у пациентов оценивали по изменению показателей клинических шкал инсульта, динамике нейропсихологического дефицита. Клинически значимой исходной точкой оценки состояния пациента после лечения были его жалобы и неврологические симптомы. Первичной конечной точкой эффективности лечения был показатель полного восстановления неврологических функций (выздоровления) по данным глобального теста: NIHSS ≤1 балла, мШР ≤1 балла, ИБ ≥95 баллов. Критерием благоприятного исхода лечения считали достижение на фоне терапии по мШР 0–2 балла, неблагоприятного исхода — 3–5 баллов.

Пациентов оценивали также по показателям шкал, определяющих степень инвалидизации, на 90-й день: средняя степень — мШР ≤2 балла, ИБ ≥80 баллов; тяжелая степень — мШР >2 баллов, ИБ <80 баллов (Grips E. et al., 2005). Анализировали эволюцию неврологического дефицита на 7; 14; 21 и 90-е сутки после инсульта. Статистическую обработку материала проводили с помощью непараметрических тестов на базе цифровых программ статистического анализа Microsoft Office Excel 2007, программы SPSS Statistics 17.0 и Stata 10. Сравнительную динамику неврологического дефицита оценивали с помощью критерия Вилкоксона: статистически достоверным считали различия при р<0,05.


Факты и мифы об инсульте. Последствия – Москва 24

Результаты и их обсуждение

За период с 2001 по 2011 г. в отделении цереброваскулярной патологии Александровской клинической больницы г. Киева нами обследовано 204 больных с острым ишемическим инсультом в заднециркулярном бассейне с МРТ-доказанными инсультами в разных отделах мозгового ствола, таламуса, мозжечка, затылочных долей или задних отделах височных долей головного мозга. Из этой группы мы отобрали для анализа 22 (10,8%) пациента с острым изолированным инфарктом таламуса и локализацией очага в одной из четырех таламических территорий. У 9 (40,9%) больных очаг локализовался в правом таламусе, у 12 (54,5%) — в левом и в 1 (4,6%) случае имело место двустороннее поражение таламуса. У 15 (68,2%) пациентов инфарктные очаги выявляли в классических сосудистых таламических территориях (парамедианной и нижнелатеральной), у 7 (31,8%) — в пограничных сосудистых зонах (центральной и латеральной). Соответственно локализации таламического инфаркта у обследованных больных выделено четыре сосудистых и анатомических территории с характерными клиническими проявлениями (рис. 2).

Схематическое изображение таламических территорий и локализации инфарктов таламуса. Справа классические таламические территории: I —передняя; II — парамедианная; III — нижнелатеральная; IV — задняя. Слева топографическая структура инфарктов таламуса у обследованных больных: 1 — парамедианные; 2 — центральные; 3 — латеральные; 4 — нижнелатеральные

Парамедианная сосудистая территория (у 6 (27,3%) пациентов) соответствовала классической таламической территории, а развитие инфаркта в ней сопровождалось повреждением заднемедиального отдела таламуса, включая ядро медиального продольного пучка, задние отделы дорсомедиального и интраламинарные ядра: центральное, боковое, парафасцикулярное. Типичным для одностороннего инфаркта парамедианной сосудистой территории являлось развитие заднемедиального таламического синдрома, который проявлялся острым угнетением сознания, когнитивными расстройствами и нарушением взора вверх. Клинически угнетение сознания выявляли у всех пациентов: оглушение (у 2 больных) проявлялось ограничением активности и замедлением психических реакций; сопор (у 3 больных) — более глубоким угнетением сознания; у 1 пациентки с двусторонним таламическим инфарктом диагностировали кому с полной утратой восприятия окружающего мира и самой себя. В большинстве наблюдений когнитивные нарушения проявлялись расстройством памяти: у 1 пациента с левосторонним поражением парамедианной территории таламуса выявляли ретроградную амнезию (утрата памяти на предшествующие инсульту события), еще у 2 с правосторонним поражением — антероградную амнезию (утрата памяти на события после инсульта). У 1 пациентки с левосторонним поражением парамедианного региона таламуса выявляли идеомоторную и конструктивную апраксию. Еще в 1 случае с поражением правой парамедианной сосудистой территории таламуса наблюдалась анозогнозия и игнорирование левой половины пространства, нарушения восприятия реальности в виде галлюциноза. При лево-, правостороннем поражении отмечали нарушения речи. Вертикальный парез взора вверх выявляли у 3 (50%) пациентов с левосторонним парамедианным поражением таламуса.

Более тяжелые неврологические расстройства возникали при двустороннем поражении медиальных таламических территорий. Для иллюстрации приводим клинический случай: у пациентки Ф., 66 лет, на фоне артериальной гипертензии (170/100 мм рт. ст.), ишемической болезни сердца, диффузного атеросклеротического кардиосклероза после эмоциональной нагрузки внезапно возникла головная боль, потеря сознания. Доставлена в клинику через 1,5 ч от начала заболевания. При осмотре кома ІІ (4–5 балла) по шкале комы Глазго (ШКГ), глаза закрыты, глазные яблоки повернуты книзу, лицо симметричное, непроизвольные движения в конечностях. Сухожильные и периостальные рефлексы оживлены, двусторонние симп­томы Оппенгейма, Гордона. В первые часы при поступлении пациентки в стационар отмечались нарушения ритма дыхания типа Чейна — Стокса, а также горметонический синдром, возбуждение. Проведенное КТ-исследование головного мозга позволило исключить кровоизлияние в мозговой ствол и субарахноидальное кровоизлияние. На фоне проводимой терапии на 3-е сутки сознание пациентки восстановилось до оглушения (13 баллов по ШКГ), в неврологическом статусе: менингеальных знаков нет, двусторонний симптом Маринеску — Радовича, парез взора вверх, дизартрия с парафазическими ошибками, гиперсомноленция, сухожильные и периостальные рефлексы оживлены, патологические стопные рефлексы Оппенгейма, Гордона; грубые нейропсихологические расстройства: ретроградная амнезия и персеверации, амнестический синдром, замедленные реакции, апатия. Проведенная МРТ головного мозга выявила двусторонний таламический инфаркт (рис. 3).

Похожие темы:
Ишемический инсульт высокая температура
Лечение слуха после инсульта
Ишемический инсульт высокая температура
МРТ головного мозга пациентки Ф., 66 лет, Т2-взвешенное изображение, аксиальная проекция, проведена на 3-и сутки от начала заболевания. В области таламусов с обеих сторон (показано стрелками) визуализируются ишемические очаги с неровными контурами, размером справа 25×16×23 мм, слева – 17×15×23 мм, соответствующие двустороннему таламическому инфаркту

Основными причинами развития парамедианных таламических инфарктов были артериальная гипертензия (у 3 пациентов), ишемическая болезнь сердца с мерцательной аритмией (у 2), сахарный диабет (у 1).

Инфаркты центральной сосудистой территории выявляли реже, у 2 (9,1%) больных. Она включает пограничные зоны таламуса, которые в основном расположены между парамедианной, передней и латеральной территориями. Эти зоны являются дистальными территориями трех не анастомозирующих между собой артериальных систем: парамедианных, тубероталамических и таламогеникулярных артерий. Инфаркты центральной сосудистой территории сопровождались расстройством сознания (1 пациент), нарушением кратковременной вербальной и визуальной памяти, когнитивными расстройствами, у 1 пациента — контралатеральной гомонимной гемианопсией, эмоциональным центральным парезом мимических мышц, у 2 — гемигипестезией, сенситивной гемиатаксией на противоположной очагу стороне поражения. Причиной развития инсульта была артериальная гипертензия.

Для иллюстрации приводим МРТ-исследование головного мозга больного М., 62 года, с типичной клинической картиной таламического инфаркта центральной сосудистой территории, развившегося на фоне дисциркуляторной гипертонической и атеросклеротической энцефалопатии ІІІ стадии (рис. 4).


Прогноз после инсульта
МРТ головного мозга больного М., 62 лет, проведенная через 60 ч от начала инсульта: а — в Т2-взвешенном аксиальном срезе визуализируется гиперинтенсивный очаг (показан стрелкой), что свидетельствует об инфаркте центральной территории левого таламуса; б — в ДВ-изображении (аксиальная проекция) определяется гиперинтенсивный яркий очаг в таламусе слева (показан стрелкой), что подтверждает диагноз таламического инфаркта; в — на карте диффузии выявлен гипоинтенсивный темный очаг таламического инфаркта слева (показан стрелкой) со сниженным коэффициентом диффузии

Инфаркт латеральной таламической территории выявляли у 5 (22,7%) пациентов. Он возникал при окклюзии ветвей таламогеникулярной артерии, которые васкуляризируют вентролатеральный отдел таламуса, включая заднелатеральные, вентральные и медиальные таламические ядра. Типичным проявлением поражения латеральных отделов таламуса было развитие чисто сенсорного инсульта. При этом гемисенсорный синдром был полным у 2 пациентов и неполным — у 3. Полный гемисенсорный синдром проявлялся снижением поверхностной и глубокой чувствительности, гемиатаксией или ощущением онемения кожных покровов по гемитипу при отсутствии гомонимной гемианопсии, афазии, агнозии и апраксии. При неполном гемисенсорном синдроме расстройства чувствительности регистрировали не на всей половине тела, а на лице, руке или ноге. У 2 пациентов выявляли хейро-оральный синдром, когда нарушения чувствительности возникают в области угла рта и ладони гомолатерально; еще у 1 больного определялся хейро-педо-оральный синдром, который проявляется снижением болевой и температурной чувствительности в области угла рта, ладони и стопы с одной стороны без моторных расстройств. У 3 пациентов отмечали умеренные когнитивные расстройства: нарушения пространственной памяти у 2 пациентов с инфарктом правого таламуса, вербальной памяти (в 1 случае) при поражении левой латеральной территории таламуса.

Для иллюстрации приводим клинический случай пациентки Я., 70 лет, которая поступила в клинику с жалобами на неловкость движений в левой руке, нарушения координации движений в ней, онемение кожных покровов левой половины тела, шаткость при ходьбе. Заболела остро после стрессовой реакции на фоне подъема систолического артериального давления (АД 210/80 мм рт. ст.). В неврологическом статусе: двусторонний рефлекс Маринеску — Радовича, черепная иннервация без патологии, сухожильные и периостальные рефлексы без убедительной разницы, левосторонняя гемигипестезия, более выраженная в пальцах левой кисти батигипестезия, сенситивная гемиатаксия. МРТ головного мозга подтвердила клинический диагноз правостороннего таламического инфаркта (рис. 5).

МРТ головного мозга пациентки Я., 70 лет, проведенное на 6-е сутки от начала заболевания: а — в Т2 TIRM-взвешенном изображении (аксиальная проекция) в латеральном отделе правого таламуса визуализируется ишемический очаг (показан стрелкой) неправильной формы с гиперинтенсивным МР-сигналом размером 9×5×9 мм; б — в Т1-взвешенном изображении определяется изоинтенсивный очаг (показан стрелкой)

Основными факторами риска развития таламического инфаркта латеральной сосудистой территории была артериальная гипертензия (у 3 больных), а также сахарный диабет и гиперхолестеринемия (у 2 пациентов).

У 9 (40,9%) больных изолированный таламический инфаркт локализовался в нижнелатеральной классической территории. Она включает нижние отделы латеральной территории и передний отдел задней, которые васкуляризируются таламогеникулярными артериями. Основным клиническим проявлением у всех пациентов было нарушение поверхностной чувствительности на контрлатеральной половине тела разной степени выраженности. Гемигипестезия у 6 пациентов сочеталась с батигипестезией и контралатеральной гемиатаксией. У 7 больных инфарктный очаг распространялся на примыкающую внутреннюю капсулу, что обусловливало развитие сенсомоторного синдрома на стороне, противоположной очагу поражения. При этом у 2 пациентов нарушениям моторики предшествовали расстройства чувствительности (сенсомоторный инсульт), у остальных 5 больных двигательные и чувствительные нарушения совпадали по времени. У 4 пациентов с левосторонним поражением нижнелатеральной территории таламуса отмечали разной степени выраженности расстройства когнитивной сферы.

У 2 больных с обширным инфарктом нижнелатеральной территории выявляли таламический синдром, который впервые подробно описали французский невролог Жюль Жозеф Дежерин и его ученик Гюстав Русси в 1906 г. (Déjerine J., Roussy G., 1906). Для синдрома Дежерина — Русси характерны такие клинические проявления: умеренный преходящий гемипарез на противоположной очагу поражения стороне без признаков спастичности мышц, выраженная гемигипестезия, гемиатаксия, боль и парестезия после инсульта в дистальных отделах конечностей, часто распространяющиеся на всю половину тела, — гемиалгия. Для иллюстрации приводим МРТ головного мозга в Т2— и Т1-взвешенных изображениях и ДВ-МРТ больного с инфарктом нижнеталамической территории справа, развившимся на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета (рис. 6).


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)
МРТ головного мозга больного И., 57 лет, проведенная на 4-е сутки от начала инсульта: а — в Т2 TIRM-взвешенном изображении (аксиальная проекция) в нижнелатеральном отделе правого таламуса определяется очаг (показан стрелкой) размером 11×7×5 мм с гиперинтенсивным МР-сигналом; б — в ДВ-изображении (аксиальная проекция) визуа­лизируется гиперинтенсивный яркий очаг (показан стрелкой) в правом таламусе, что подтверждает диагноз инфаркта нижнелатеральной таламической территории

Наиболее частыми причинами развития инфаркта таламуса нижнелатеральной территории были микроангиопатии у больных с артериальной гипертензией и гиперхолестеринемией (5 пациентов), сахарным диабетом (2 пациента), кардиоэмболией (2 пациента).

Мы не диагностировали ни одного случая инфаркта передней или задней таламической территорий, которые кровоснабжаются соответственно полярными (тубероталамическими) и задними ворсинчатыми артериями.

Результаты проведенного нами клинического исследования показывают, что изолированные таламические инфаркты не являются редкостью, поскольку определялись в 10,8% случаев из 204 обследованных больных с острым ишемическим инсультом в бассейне задней мозговой циркуляции. В свете современных представлений об анатомических и артериальных территориях головного мозга таламус относят к дистальной интракраниальной территории заднециркулярного бассейна (Tatu L. et al., 1996). Но васкуляризация его, как и ножек головного мозга, осуществляется артериями двух бассейнов — вертебробазилярного и каротидного. Поэтому в клинической практике диагноз таламического инфаркта неприемлемо подменять всеобъемлющим термином «ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне» или «ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии». В эпоху применения нейровизуализации некорректно также отождествлять таламический инфаркт с нередко используемой формулировкой «инфаркт в вертебробазилярном бассейне», ибо термин «инфаркт мозга», предложенный в 1879 г. Рудольфом Вирховым, свидетельствует о необратимых морфологических изменениях мозговой ткани инфарктзависимой артерии, но не сосудистого бассейна в целом. Кроме того, используемые дефиниции не соответствуют рубрикам І63–І64 Международной статистической классификации болезней 10-го пересмотра. Клинико-нейровизуализационное обследование пациента позволяет сейчас точно верифицировать топографию таламического, мозжечкового или стволового инфаркта и соответствующую ему артериальную территорию, вовлекаемую в патологический процесс при инсульте в вертебробазилярном или каротидном бассейнах кровоснабжения.

Похожие темы:
Ишемический инсульт высокая температура
Ишемический инсульт высокая температура
Льготы человеку перенесшему инсульт

Изолированные таламические инфаркты являются идеальной моделью для изучения особенностей нарушений функций таламуса при поражении классических таламических территорий или пограничных сосудистых зон, а также для оценки функциональных последствий инсульта.

Среди 22 пациентов с острым таламическим инфарктом, классифицируемым с использованием системы TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), которая основана на учете факторов риска, клинических особенностей и данных нейровизуализации, у 7 (31,8%) больных диагностировали поражение артерий малого калибра, или лакунарные инфаркты (диаметр очага ≤1,5 см) на фоне типичных факторов риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет) в отсутствие стеноза крупных артерий и потенциального источника кардиоэмболии. Лакунарный таламический инфаркт чаще определяли в латеральной (у 5 пациентов) и нижнелатеральной (у 2) сосудистых территориях таламуса.

Нелакунарный (тотальный) инфаркт диаметром > 1,5 см выявляли у 15 (68,2%) больных. Возникал он вследствие окклюзии таламических артерий, в основном ветвей ЗМА. Ишемическое поражение таламуса у 4 пациентов было обусловлено кардиоэмболией (гипокинезия после инфаркта миокарда — в 2 случаях, мерцательная аритмия — в 1, патология клапанов сердца — в 1); у 11 больных диагностировали атеротромботический интракраниаль­ный подтип ишемического инсульта. Нелакунарные таламические инфаркты в основном локализовались в классических таламических территориях (у 11 больных), реже — в пограничных сосудистых зонах (у 4).


Геморрагический инсульт (кровоизлияние в головной мозг): причины, симптомы, прогноз для жизни

Односторонний инфаркт парамедианной территории клинически проявляется заднемедиальным таламическим синдромом, включающим расстройство сознания, памяти, парез взора вверх и выраженные нейро­психологические нарушения. Считают, что угнетение сознания является следствием поражения задних отделов дорсомедиального и интраламинарных ядер, а также нарушения взаимосвязи их с восходящей ретикулярной формацией и корой (Bassetti C. et al., 1996). Механизм возникновения галлюциноза до конца не установлен. Поскольку таламус является важным звеном подкорково-коркового функционального кольца с обратной связью, инфаркт парамедианной таламической территории может генерировать поступление чрезмерной импульсации к коре височной доли, которая принимает участие в восприятии и обработке визуальной информации, что обусловливает развитие галлюциноза (Middleton F.A., Strick P.L., 1996). Возникновение селективного нарушения взора вверх подтверждает, что парамедианный таламический инфаркт оказывает патологическое влияние на супрануклеарные тракты, ответственные за вертикальный контроль взора, без поражения рострального отдела среднего мозга (Clark J.M., Albers G.W., 1995).

Эти нарушения были более выраженными при билатеральном инфаркте парамедианной территории. Возникал парамедиальный таламический инфаркт-синдром с акинетическим мутизмом, амнестическими расстройствами, которые чаще сопровождают поражения дорсомедиального ядра таламуса. В нашем наблюдении у пациентки Ф. с двусторонним таламическим инфарктом через 1 год после инсульта сформировалась таламическая деменция, которая возникает при повреждении медиального дорсального ядра таламуса вместе с мамиллярными тельцами (Victor M. et al., 1971). Билатеральный инфаркт парамедианной территории возникает вследствие атероматозной или эмболической окклюзии общей ножки таламо-­субталамической артерии, известной как артерия Перчерона.

Изолированный таламический инфаркт центральной территории часто проявляется гемигипестезией, ассоциированной с атаксией, за счет поражения среднего отдела вентрозаднелатерального ядра таламуса. При этом выявляли разнообразные нейропсихологические нарушения. В 1 случае определяли асимметрию лица при боли, улыбке, смехе, то есть возникал эмоциональный центральный парез мимических мышц, однако произвольные движения мышц лица (нахмуривание бровей, закрывание глаз, оскал зубов) сохранялись. Этот симптом был описан австрийским врачом Карлом Нотнагелем (Nothnagel C.W., 1889); его возникновение связывают с повреждением «психорефлекторного» пути для мимических движений, чувствительная часть которого представлена таламусом, а двигательная — экстрапирамидной системой (Кроль М.Б., Федорова Е.А., 1966). Срединным ядрам таламуса приписывают роль мимического центра (Gerebzoff M.A., 1940). Инфаркт в центральной или парамедианной территории прерывает эту дугу, и развивается эмоциональный парез мимических мышц. Мимические нарушения при этом бывают односторонними. Нарушения взора вверх мы не выявляли, хотя некоторые авторы считают этот симп­том ожидаемым (Carrera E. et al., 2004).

Типичным проявлением лакунарного инфаркта латеральных отделов таламуса были нарушения чувствительности, то есть развитие чисто сенсорного синдрома (ЧСС), обусловленного поражением вентролатерального ядра. При этом синдром гемигипестезии может быть полным или частичным с расстройством чувствительности в необычных сочетаниях, таких как хейро-оральный и хейро-педо-оральный синдромы. Описан также изолированный оральный синдром. Это можно объяснить своеобразной соматотопической организацией таламуса. Сенсорные проекции лица (особенно губ, языка), расположены в вентральном заднемедиальном ядре и имеют особенно большое представительство, что повышает вероятность поражения его при остром инфаркте. Проекционные поля от туловища и проксимальных отделов конечностей относительно малы, соматотопически представлены вентральным заднелатеральным ядром, расположены более дорсально и поэтому могут избирательно оставаться интактными (Kim J.S., Lee M.C., 1994). Умеренно выраженные когнитивные нарушения проявлялись нарушением памяти.

Изолированные инфаркты нижнелатеральной таламической территории проявлялись гетеролатеральной гемигипестезией (в отношении поверхностных видов чувствительности) и контрлатеральной гемиатаксией. Чувствительные расстройства часто сочетались с нарушением моторики за счет поражения прилегающей к инфарктному очагу ткани внутренней капсулы, что определяло развитие сенсомоторного синдрома.


«Реанимация». Мужчина после инсульта

Классический таламический синд­ром Дежерина — Русси характеризуется умеренным контралатеральным гемипарезом, гемигипестезией, гемиатаксией, гемиалгией и парестезией, а также дизестезией (извращением восприятия чувствительных раздражений). При обширных поражениях нижнелатеральной территории таламуса в противоположной очагу руке может возникать динамическая контрактура пальцев кисти — классическая «таламическая рука» («main thalamique»): основные фаланги умеренно согнуты, средние и концевые — полностью разогнуты («рука акушера»). Пальцы кисти находятся в непрерывном движении — гиперкинез хореоатетозного типа (Кроль М.Б., Федорова Е.А., 1966).

Описанный клинический синдром возникает вследствие поражения заднего вентрального и вентролатерального таламических ядер с распространением инфарктного очага на внутреннюю капсулу. Боль, дизестезия при таламическом синд­роме Дежерина — Русси дают основания считать, что на уровне специфических ядер таламуса происходит не просто переключение импульсов для передачи в кору больших полушарий, а осуществляется первичная обработка информации с формированием примитивных ощущений. При инфаркте нижнелатеральной таламической территории возникают очаги возбуждения, что при участии ассоциативных ядер обусловливает появление нелокализованных, диффузных жгучих (протопатических) болей, парестезии.

У всех больных с инфарктом нижнелатеральной таламической территории выявляли разной степени выраженности нарушения когнитивного статуса. Они были более значительными у пациентов с синдромом Дежерина — Русси.

Неврологические нарушения при инфаркте нижнелатеральной и латеральной таламической территории могут имитировать ишемический инсульт с капсулярной локализацией очага поражения (бассейн васкуляризации СМА). Патогномоничной для поражения таламуса является таламическая боль со всеми признаками гиперпатии, эмоциональными и вегетативными проявлениями. В клинической практике картину таламического синдрома составляют гемианестезия, гемианопсия и гемиатаксия, хотя они и не патогномоничны. Кроме чувствительных, важно учитывать наличие других расстройств: психосенсорные (галлюциноз), хореоатетоидные гиперкинезы и дистонические проявления со склонностью к контрактурам динамического типа, эмоциональный центральный парез мимических мышц. В диагностике изолированных инфарктов таламуса значительную роль имеют методы нейровизуализации.

Анализ фонового неврологического дефицита по шкале NIHSS показал, что у пациентов с лакунарными инфарктами он соответствовал легкому инсульту (2–8 балла) — 4,14±0,24 балла, с нелакунарными — инсульту средней степени тяжести (9–12 баллов) — 10,7±0,24. Лишь у 1 пациентки с двусторонним таламическим инфарктом неврологические расстройства были очень тяжелыми (17 баллов). Распределение больных с учетом показателя инвалидизации по мШР таково: у 10 пациентов выявлено легкое нарушение жизнедеятельности, сохранение способности ходить без посторонней помощи (3 балла); у 8 — умеренно тяжелые нарушения жизнедеятельности, пациенты неспособны были ходить и ухаживать за собой без посторонней помощи (4 балла); у 4 больных степень инвалидизации была тяжелой (5 баллов). Более выраженной оказалась инвалидизация у пациентов с парамедианной и центральной локализацией таламического инфаркта.


Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга): причины, симптомы, лечение, восстановление и прогноз

Комплексная терапия острых изолированных таламических инфарктов у 15 больных предполагала применение гипотензивных средств (гидрохлоротиазид + каптоприл, периндоприл), ацетилсалициловой кислоты, нейропротектора Цераксон® (2000 мг/сут) и Актовегина (800–1000 мг/сут) в течение 10 дней. Традиционная терапия (7 больных), помимо гипотензивных средств и ацетилсалициловой кислоты, включала применение магния сульфата по 2,5–5 г/сут внутривенно капельно, а также инфузии раствора сорбитола, натрия лактата, натрия, калия, кальция и магния хлорида в течение 10 сут.

Похожие темы:
Алгоритм диагностики острого инсульта
Инсульт боли в языке
Китайский шарик от инсульта

Исход лакунарных и нелакунарных таламических инфарктов был неодинаковым. У 4 больных с лакунарным инфарктом полный регресс неврологической симптоматики (неврологическое выздоровление) наступил на 7-е сутки, еще у 3 — на 14-е сутки лечения (в среднем на 10,3±0,98-е сутки). Темпы восстановления неврологических функций у пациентов с нелакунарными инсультами зависели от топографической локализации и объема таламических инфарктов, уровня сознания при поступлении, фоновой тяжести инсульта, применяемой терапии и сопутствующих заболеваний. Лучший краткосрочный прогноз выявили у пациентов с изолированным инфарктом нижнелатеральной и латеральной таламической территории на фоне терапии с использованием Цераксона с Актовегином, худший — у больных с инфарктами парамедианной и центральной сосудистой территории, особенно в случаях со стойкими когнитивными и психическими проявлениями.

В группе, получавшей препараты Цераксон® и Актовегин, прогноз при изолированных нелакунарных таламических инфарктах на 21-е сутки лечения был благоприятным (мШР ≤2 баллов) у 12 (80,0%) пациентов, неблагоприятным (мШР=3–4 балла) — у 3 (20,0%). Полное восстановление неврологических функций (мШР ≤2 баллов, ИБ ≥95 баллов) наступило у 5 (33,3%) больных (вариант малого ишемического инсульта); умеренное выздоровление (мШР ≤2 балла, ИБ 80–94 балла) — у 7 (46,7%); умеренно тяжелая степень инвалидизации (мШР >2 баллов, ИБ <80 баллов) сохранялась в 3 (20,0%) случаях. Следует отметить, что значительная инвалидизация после лечения у 3 пациентов с таламическим инфарктом определялась не только локализацией инсультного очага, но и уровнем индекса коморбидности Чарлсона (≥3 балла), который отражает количество и степень тяжести сопутствующих заболеваний (сердечно-сосудистой и эндокринной систем, легких, почек) (Charlson M.E. et al., 1987).


Инсульт головного мозга - Профилактика инсульта и восстановление

Весьма хорошие результаты достигнуты на 90-е сутки: благоприятный исход — у 14 (93,3%) больных, из них полное неврологическое выздоровление — у 8 (53,3%), умеренное — у 6 (40,0%), лишь у 1 пациентки с двусторонним таламическим инфарктом сохранялась умеренно тяжелая инвалидизация (мШР=4 балла). Случаев ранней смерти (в первые 2 нед) и в отсроченный период (после 2 нед) не отмечалось. Однако 1 пациентка с билатеральным инфарктом парамедианных территорий с таламической деменцией умерла в отдаленный период после инсульта (через 2 года).

Похожие темы:
Ишемический инсульт высокая температура
Инсульт и тяжелая атлетика
Ишемический инсульт высокая температура

Выводы

Изолированные таламические инфаркты представляют собой гетерогенную группу и соответственно классическим сосудистым и анатомическим территориям распределяются на передние, парамедианные, нижнелатеральные и задние.

Результаты проведенного нами исследования свидетельствуют, что таламический инфаркт чаще локализуется в классических территориях — парамедианной (27,3%) и нижнелатеральной (40,9%), реже — в пограничных сосудистых зонах: латеральной (22,7%) и центральной (9,1%).


Последствия инсульта останутся на всегда? Почему врачи не делают прогнозов?

Клинические синдромы при инфарктах разных таламических территорий отличаются:

Похожие темы:
Инсульт у стариков признаки
Цвет мочи при инсульте
Ишемический инсульт высокая температура
  • унилатеральный инфаркт парамедианной территории проявляется заднемедиальным синдромом (угнетение сознания, парез взора вверх, когнитивные и психосенсорные расстройства (галлюциноз)); более тяжелые нарушения наблюдаются при билатеральном инфаркте (парамедиальный таламический инфаркт-синдром);
  • при инфаркте центральной территории чаще выявляют потерю сознания, контралатеральные гемигипестезию, гемиатаксию, гомонимную гемианопсию, эмоциональный центральный парез мимических мышц и расстройства когнитивного статуса;
  • типичным проявлением лакунарного инфаркта латеральной территории считается развитие чисто сенсорного синдрома (полного или в необычных сочетаниях) или сенсомоторного синд­рома, умеренных когнитивных расстройств;
  • изолированный инфаркт нижнелатеральной таламической территории проявляется синдромом гетеролатеральной гемигипестезии, гемиатаксии, сочетающихся с нарушением моторики, наличием боли, вегетативных расстройств с признаками гиперпатии, когнитивным дефицитом; специ­фическим признаком является развитие таламического синдрома Дежерина — Русси.

Установлена высокая терапевтическая эффективность препаратов Цераксон® и Актовегин в лечении изолированного лакунарного и нелакунарного таламического инфаркта.

Восстановление неврологических функций на фоне лечения оказывается более значительным у пациентов с инфар­ктом латеральной и нижнелатеральной таламической территорий по сравнению с инфарктом парамедианной и центральной сосудистых территорий. Исход изолированного таламического инфаркта определяется не только локализацией инсультного очага, объемом терапии, но и уровнем индекса коморбидности Чарлсона.

Список использованной литературы

Віничук С.М., Прокопів М.М. (2006) Гострий ішемічний інсульт. Наукова думка, Київ, 280 с.
Віничук С.М., Пустова О.А., Мохнач В.О. та ін. (2008) Нейропротекція в сучасній стратегії лікування гострого ішемічного інсульту: доцільність застосування комплексного підходу. Укр. мед. часопис. 4(66): 3–10.
Виничук С.М., Ялынская Т.А., Виничук И.С. (2005) Инфаркты в вертебрально-базилярном бассейне: клиника и диагностика. Междунар. неврол. журн., 3: 13–21.
Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., ван Гейн Ж. и др. (1998) Инсульт: практическое руководство для ведения больных. Политехника, Санкт-Петербург, 629 с.
Ґанонг В.Ф. (2002) Фізіологія людини: підручник. БаК, Львів, 784 с.
Кроль М.Б., Федорова Е.А. (1966) Основные невропатологические синдромы. Медицина, Москва, 311 с.
Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И. (2002) Анатомия человека (11-е изд.) Гиппократ, Москва, 704 с.
Annoni J.M., Khateb A., Gramigna S. et al. (2003) Chronic cognitive impairment following laterothalamic infarcts: a study of 9 cases. Arch. Neurol., 60(10): 1439–1443.
Bassetti C., Mathis J., Gugger M. et al. (1996) Hypersomnia following paramedian thalamic stroke: a report of 12 patients. Ann. Neurol., 39(4): 471–480.
Bogousslavsky J. (1995) Thalamic infarcts. Lacunar and other subcortical infarctions. Donnan G.S., Norrving B., Bamford J.M., Bogousslavsky J. (Eds.). Oxford University Press, p. 149–170.
Bogousslavsky J., Van Melle G., Regli F. (1988) The Lausanne Stroke Registry: analysis of 1,000 consecutive patients with first stroke. Stroke, 19(9): 1083–1092.
Caplan L.R., DeWitt L.D., Pessin M.S. et al. (1988) Lateral thalamic infarcts. Arch. Neurol., 45(9): 959–964.
Carrera E., Michel P., Bogousslavsky J. (2004) Anteromedian, central, and posterolateral infarcts of the thalamus: three variant types. Stroke, 35(12): 2826–2831.
Charlson M.E., Pompei P., Ales K.L., MacKenzie C.R. (1987) A new method of classifying prognostic comorbidity in longitudinal studies: development and validation. J. Chronic. Dis., 40(5): 373–383.
Clark J.M., Albers G.W. (1995) Vertical gaze palsies from medial thalamic infarctions without midbrain involvement. Stroke, 26(8): 1467–1470.
Davalos A., Secades J. (2011) Результаты доклинических и клинических исследований эффективности цитиколина 2009 и 2010 года. Международный неврол. журнал. 5(43): 49–53.
Déjerine J., Roussy G. (1906) Le syndrome thalamique. Rev. Neurol. 14: 521–532.
Fisher C.M. (1991) Lacunar infarcts — a review. Cerebrovasc. Dis. 1(6): 311–320.
Foix C., Hillemand P. (1925) Les syndromes de la région thalamique. Press Med. 1: 113–117.
Gerebzoff M.A. (1940) Цит. по Кроль М.Б., Федорова Е.А. (1966) Основные невропатологические синдромы. Медицина, Москва, с. 139.
Grips E., Sedlaczek O., Bäzner H. et al. (2005) Supratentorial age-related white matter changes predict outcome in cerebellar stroke. Stroke, 36(9): 1988–1993.
Kim J.S., Lee M.C. (1994) Stroke and restricted sensory syndromes. Neuroradiology, 36(4): 258–263.
Küker W., Weise J., Krapf H. et al. (2002) MRI characteristics of acute and subacute brainstem and thalamic infarctions: value of T2— and diffusion-weighted sequences. J. Neurol., 249(1): 33–42.
Lazorthes G. (Ed.) (1961) Vascularization et circulation cérébrale. Masson et C-ie, Paris, 323 p.
Lehéricy S., Grand S., Pollak P. et al. (2001) Clinical characteristics and topography of lesions in movement disorders due to thalamic lesions. Neurology, 57(6): 1055–1066.
López-Serna R., González-Carmona P., López-Martínez M. (2009) Bilateral thalamic stroke due to occlusion of the artery of Percheron in a patient with patent foramen ovale: a case report. J. Med. Case Reports, 3: 7392.
Middleton F.A., Strick P.L. (1996) The temporal lobe is a target of output from the basal ganglia. Proc. Natl. Acad. Sci USA, 93(16): 8683–8687.
Neau J.P., Bogousslavsky J. (1996) The syndrome of posterior choroidal artery territory infarction. Ann. Neurol. J., 39(6): 779–788.
Nothnagel С.W. (1889) Цит. по Кроль М.Б., Федорова Е.А. (1966) Основные невропатологические синдромы. Медицина, Москва, 139 с.
Percheron G. (1973) The anatomy of the arterial supply of the human thalamus and its use for the interpretation of the thalamic vascular pathology. Z. Neurol., 205(1): 1–13.
Percheron G. (1976) Les artéres du thalamus human. II. Artéres et territoires thalamiques paramédians de l’ratére basilaire communicante. Rev. Neurol. 32: 309–326.
Schmahmann J.D. (2003) Vascular syndromes of the thalamus. Stroke, 34(9): 2264–2278.
Secades J.J., Lorenzo J.L. (2006) Citicoline: pharmacological and clinical review, 2006 update. Methods Find Exp. Clin. Pharmacol., 28 Suppl. B: 1–56.
Tatu L., Moulin T., Bogousslavsky J., Duvernoy H. (1996) Arterial territories of human brain: brainstem and cerebellum. Neurology, 47(5): 1125–1135.
Tatu L., Moulin T., Bogousslavsky J., Duvernoy H. (1998) Arterial territories of the human brain: cerebral hemispheres. Neurology, 50(6): 1699–1708.
Victor M., Adams R.D., Collins G.H. (1971) The Wernicke-Korsakoff syndrome. A clinical and pathological study of 245 patients, 82 with post-mortem examinations. Contemp. Neurol. Ser., 7: 1–206.

С.М. Віничук, М.М. Прокопів, Л.Н. Трепет

Резюме. Проведено комплексне клініко-нейровізуалізаційне обстеження 22 хворих з ізольованим таламічним інфарктом. Результати дослідження показали, що інфаркт частіше локалізувався у класичних таламічних територіях — парамедіанній (27,3%), нижньолатеральній (40,9%), рідше в пограничних судинних ділянках — латеральній (22,7%) і центральній (9,1%). Описані клінічні синдроми і специфічні симптоми у разі інфарктів різних таламічних територій. Встановлена висока терапевтична ефективність застосування препарату Цераксон® (цитиколін) з Актовегіном у лікуванні пацієнтів із гострим ізольованим таламічним інфарктом.

Ключові слова: інфаркт таламусу, клінічні синдроми, лікування, Цераксон® (цитиколін), Актовегін.

S.M. Vinychuk, M.M. Prokopiv, L.M. Trepet

Summary. Complex clinico-neuroimaging research of 22 patients with isolated thalamic infarctions was performed. As a result, thalamic infarctions were more frequently occurred in such classic thalamic territories as paramedian (27.3%) and inferolateral (40.9%), and more rare — in lateral (22.7%) and central (9.1%). Specific neurological syndromes and specific symptoms of infarctions in different thalamic territories were described. High therapeutic efficiency of complex use of Ceraxon® (citicoline) and Actovegin in treatment of acute isolated thalamic infarctions was arranged.

Key words: infarction thalamus, clinical syndromes, treatment, Ceraxon® (citicoline), Actovegin.

Адрес для переписки:
Трепет Лариса Николаевна
01023, Киев, ул. Шелковичная, 39/1
Александровская клиническая больница, отделение цереброваскулярной патологии


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/30358/izolirovannyj-infarkt-talamusa-klinicheskie-sindromy-diagnostika-lechenie-i-isxod

Л.В. Тимченко, А.Н. Торгашова, О.Н. Жадан

Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского МЗ Краснодарского края, Краснодар

В данной статье приводится описание больной с первичным антифосфолипидным синдромом, наследственной тромбофилической предрасположенностью, диссекций церебральных артерий. В статье уделено внимание проблеме диссекции как часто встречающейся причины острого нарушения мозгового кровообращения; сочетанию различных факторов, которые являются предрасполагающими к развитию церебральной ишемии; освещена важность вторичной профилактики.
Ключевые слова: диссекция церебральных артерий, антифосфолипидный синдром, антитела к фосфолипидам, наследственно-обусловленная тромбофилия, ишемический инсульт, вторичная профилактика.

Сведения об авторах:
Тимченко Людмила Викторовна – врач высшей категории, зав. ПСО ГБУЗ Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского» МЗ Краснодарского края, Краснодар
Торгашова Анастасия Николаевна – врач второй категории, невролог ПСО ГБУЗ Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского» МЗ Краснодарского края, Краснодар
Жадан Ольга Николаевна – врач первой категории, невролог, ПСО ГБУЗ Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского»МЗ Краснодарского края, Краснодар

Analysis of the Case of Ischemic Stroke in Young Female Patient

L.V. Timchenko, A.N. Torgashova, O.N. Zhadan

Professor S.V.Ochapovsky Regional Clinical Hospital № 1, Krasnodar

This article describes the clinical case of ischemic stroke in patient with primary antiphospholipid syndrome, hereditary thrombophilic predisposition, and dissections of cerebral arteries. The paper pays attention to the problem of dissections as the common causes of acute stroke, as well as to the combination of various risk factors of cerebral ischemia and highlights the importance of secondary prevention.
Keywords: cerebral arteries dissection, antiphospholipid syndrome, antiphospholipid antibodies, hereditary thrombophilia, ischemic stroke, secondary prevention.

===

Нарушение мозгового кровообращения представляет собой одну из самых актуальных проблем современной медицины. Растущий интерес к выяснению причин развития инсульта у больных молодого возраста (ВОЗ относит к молодому возрасту лиц от 15 до 45 лет) связан со следующими причинами:

•этиология инсульта у значительной части больных молодого возраста отличается от этиологии инсульта у больных старших возрастных групп и часто остается невыясненной, что имеет значение для проведения квалифицированной профилактики повторных инсультов;
•недостаточно разработан алгоритм обследования больных с инсультом молодого возраста;
•велико медико-социальное значение изучения инсульта у лиц, находящихся в самом расцвете сил, в репродуктивном возрасте, часто на высоте творческого и профессионального взлета;
•достаточная частота инсульта в молодом возрасте, которая колеблется, по данным разных исследователей, от 2,5 до 10% всех инсультов в исследуемой популяции.

На сегодняшний день установлены следующие причины, наиболее влияющие на развитие и течение инсульта:

– аномалии церебро- васкулярной системы;
– диссекции сосудов;
– кардиальная патология;
– атеросклероз;
– мигрень и мигренеподобные состояния;
– коагулопатии (гиперкоагуляционные состояния);
– артериальная гипертензия;
– другая патология сосудов (васкулиты, системная красная волчанка, антифосфолипидный синдом, боезнь Бехчета и др.);
– эмболия опухолевыми клетками;
– ятрогенные (назначение высоких доз женских половых гормонов);
– наследственные заболевная (MELAS-митохондриальная энцефалопатия с лактат-ацидозом инсультом; синдром Марфана, нейрофиброматоз и др.).

Остановимся на наиболее часто встречающихся причинах развития ишемического инсульта у больных молодого возраста:

1. Диссекция церебральных артерий представляет собой проникновение крови через разрыв интимы из просвета в стенку артерии с последующим ее распространением между слоями, которые она раздвигает, расслаивает [1]. Скопление крови в стенке артерии – интрамуральная гематома (ИМГ), особенно под интимой, приводит к стенозу или окклюзии ее просвета, следствием чего и служит ухудшение кровоснабжения головного мозга. Распространение крови в сторону адвентиции ведет к формированию псевдоаневризмы, образование тромбов в которой может явиться источником артерио-артериальной эмболии с развитием инфаркта головного мозга.

Диссекция развивается в крупных артериях, кровоснабжающих головной мозг: в магистральных артериях головы (внутренняя сонная артерия – ВСА, позвоночная артерия – ПА), в средней, задней, передней мозговых и основной артериях. Причиной, предрасполагающей к разрыву интимы, является дисплазия артериальной стенки (патология соединительной ткани), реже – артериит.

Механизм развития нарушений мозгового кровообращения чаще всего связан с сосудисто-мозговой недостаточностью в условиях стенозирующе-окклюзирующего процесса, обусловленного диссекцией кровоснабжающих головной мозг артерий. Значительно реже он представлен артерио-артериальной эмболией из псевдоаневризмы, сформировавшейся вследствие диссекции.

Диссекция церебральных артерий может развиться в любом возрасте, но чаще всего в молодом – до 45 лет. На эту возрастную категорию (по среднестатистичеким данным) приходится 75% всех случаев БЦА.

Нарушения мозгового кровообращения при диссекции представлены ишемическими инсультами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения. Как правило, они развиваются у лиц, считавших себя практически здоровыми, за исключением того, что часть из них ранее страдали головными болями, обычно мигренеподобными. Развитие диссекции нередко провоцируется различными факторами, такими как ушиб, сотрясение головы, физическое напряжение, повороты, наклоны, запрокидывание головы, ее вынужденное неудобное положение, мануальная терапия на шейном отделе позвоночника, прием алкоголя, банальная инфекция, прием контрацептивов.

Важная роль в диагностике диссекций принадлежит ангиографии, особенно неинвазивной – магнитно-резонансной и компьютерной рентгеновской. Патогномоничными симптомами диссекции магистральных артерий являются «симптом пламени свечи», который обнаруживается при окклюзии или субтотальном стенозе ВСА вследствие «косого» отслоения интимы на 1–2 см выше ее устья, «симптом струны» – пролонгированное, достаточно равномерное сужение просвета артерии, «симптом четок», или «нитки бус», обусловленный неравномерным сужением просвета артерии на разных уровнях, наличие псевдоаневризмы. Частым признаком служит и постепенное, в течение 2–3 мес, полное или частичное восстановление проходимости по артерии, обусловленное рассасыванием ИМГ. Признаки атеросклеротического поражения артерий отсутствуют, иногда выявляются гемодинамически незначимые атеросклеротические бляшки. Нередкой находкой служат извитость и гипоплазия артерий. Большое диагностическое значение принадлежит магнитно-резонансной томографии шеи в режиме Т1 с подавлением сигнала от жировой ткани (T1 fs), позволяющей обнаружить ИМГ.

Лечение ишемического инсульта, обусловленного диссекцией, окончательно не определено, так как отсутствуют рандомизированные плацебо-контролируемые исследования, выполненные на большом числе больных. Чаще всего рекомендуется введение прямых антикоагулянтов (АК) с последующим переходом на непрямые АК, которые применяются в течение 3–6 мес. Основой для такой рекомендации служит представление о том, что основным механизмом развития инсульта при диссекции служит артерио-артериальная эмболия. Согласно другой точки зрения, основным механизмом ДЦА является не эмболия, а сосудисто-мозговая недостаточность вследствие окклюзирующего процесса в артериях мозга, обусловленного диссекцией, в связи с чем строгие показания к назначению АК отсутствуют. Исход инсульта, в большинстве случаев, не зависит от того, применялись АК или нет. Более того, введение гепарина может привести к увеличению ИМГ и нарастанию окклюзирующего процесса в артериях головного мозга. Вместе с тем введение небольших доз гепарина теоретически может быть полезно, так как препятствует сворачиванию крови в области ИМГ и способствует ее разрешению. Абсолютные показания к назначению АК существуют в случаях, когда инсульт развивается по механизму артерио-артериальной эмболии из псевдоаневризмы магистральных артерий головы, сформировавшейся вследствие диссекции.

Целесообразно подчеркнуть, что применение АК и антиагрегантов ограничивается периодом 2–3 мес, в течение которых происходит организация ИМГ. Дальнейший профилактический прием АК и антикоагулянтов нецелесообразен, так как причиной инсульта при диссекции служит не гиперкоагуляция, а слабость артериальной стенки.

2. Антифосфолипидный синдром (АФС) – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся артериальными и венозными тромбозами различной локализации, патологией беременности, тромбоцитопенией, наличием в крови антител к фосфолипидам (АФЛ), присутствующим на мембранах тромбоцитов, клеток эндотелия, в нервной ткани. АФЛ, влияя на различные звенья гемостаза, приводят к нарушению равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами и возникновению тромбозов [2]. Развивается системная невоспалительная васкулокоагулопатия. АФС может быть первичным, не связанным с какой-либо предшествующей патологией, и вторичным, развивающимся на фоне аутоиммунных заболеваний (чаще всего – системной красной волчанки), приема медикаментов, инфекционных болезней и злокачественных опухолей.

Основными клиническими проявлениями АФС являются: тромбозы артерий мелкого и среднего калибра (мозговых, коронарных, глазных, легочных, мезентериальных, периферических кожных), тромбозы вен (глубоких вен голени, печеночных, ретинальных, мозговых, надпочечниковых), акушерская патология (рецидивирующие «необъяснимые», спонтанные аборты вследствие тромбоза артерии плаценты; не исключается возможность трансплацентарного перехода АФЛ от матери к плоду с развитием неонатального АФС и поражением головного мозга у ребенка, гематологические осложнения (тромбоцитопения, гемолитическая анемия, ложноположительная реакция Вассермана), кожные проявления (сетчатое ливедо, язвы голени и др.), поражения сердца (клапанная патология, инфаркт миокарда, внутрисердечный тромбоз), почечная патология (почечная недостаточность, артериальная гипертензия), неврологические нарушения (гемипарез, речевые нарушения, координаторные дисфункции).

Наиболее частым неврологическим проявлением АФС является острое нарушение мозгового кровообращения у лиц молодого возраста, протекающее в виде ишемического инсульта (чаще – тромботического, реже – гемодинамического или кардиоэмболического подтипа). Инсульт при АФС наблюдается в основном у женщин, склонен к рецидивированию, ему часто предшествуют транзиторные ишемические атаки. Характерно быстрое регрессирование симптоматики. Некоторые нарушения мозгового кровообращения протекают асимптомно и являются случайной находкой при МРТ. Рецидивирующие инсульты приводят к развитию мультиинфарктной деменции.

3. Важнейшая роль в развитии тромбозов (как причина ишемического инсульта) принадлежит приобретенным и наследственно обусловленным генетическим мутациям факторов свертывания крови. Современная полигенная концепция предрасположенности к тромбофилии (склонности к развитию кровяных сгустков) для достижения наилучших результатов советует проводить диагностику нескольких генетических дефектов одновременно [3]. К наиболее часто встречающимся генным маркерам наследственных тромбофилий относятся:

  • Вариант С677Т в гене MTHFR-мутация в гене фермента метилентетрагидрофолатредуктазы (связана с сывороточным м гомоцистеина – аминокислоты, оказывающей влияние на целый ряд коагуляционных показателей). Повышает риск тромбоза в 2–3 раза при беременности, либо гормонотерапии, обуславливает гипергомоцистеинемию, при которой отмечаются изменения сосудистой стенки, тромбозы, анемии, дефекты нервной трубки плода.
  • Мутации FV Лейден – являются факторами риска возникновения венозных, артериальных тромбозов и таких осложнений беременности, как невынашивание беременности на ранних сроках, фетоплацентарная недостаточность, поздние гестозы, отслойка плаценты, спонтанное прерывание во втором триместре, внутриутробная задержка развития плода.
  • Мутация G20210A в гене протромбина – обуславливает повышенный уровень сывороточного протромбина; повышает риск тромбоза при беременности, либо гормонотерапии в 3 раза.

Профилактика и лечение наследственных тромбофилий не являются чем-то особенным и могут успешно осуществляться имеющимися на вооружении клиницистов гепарином и оральными антикоагулянтами. В связи с этим основной проблемой этой части современной медицины являются выявление маркеров тромбофилий и отработка режимов противотромботической терапии (дозировки препаратов и длительности их назначения).

Приводим собственное наблюдение. Пациентка Г., 40 лет, заболела остро. 19.10.2012 г., когда внезапно на фоне благополучия развилась слабость и неловкость движений в правых конечностях, нарушилась речь. По экстренным показаниям с подозрением на Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) в левом каротидном бассейне, пациентка госпитализирована в стационар по месту жительства, где проводилась инфузионная, антиагрегантная, нейрометаболичекая терапия. 26.10.2012 г. пациентка по линии санитарной авиации переведена в Краевую Клиническую больницу №1 г. Краснодара с целью дообследования, определения тактики ведения пациентки.

Из анамнеза жизни: у пациентки с 30-летнего возраста отмечались подъемы артериального давления до 190/100 мм рт. ст., сопровождающиеся головной болью, шумом в ушах; не обследовалась по этому поводу, периодически с целью купирования повышения АД принимала сублингвально Капотен 25 мг. В юношеском возрасте (со слов мамы) не исключался диагноз «поликистоз почек», но пациентка в последующем не обследовалась по этому поводу. Акушерский анамнез: первые пять беременностей закончились самопроизвольным абортом на сроке до 12 нед, 6-я беременность закончилась первыми родами в возрасте 35 лет. Ребенок здоров, развивается по возрасту.

Объективно: состояние средней степени тяжести, стабильное. Занимаемое положение – пассивное (ввиду правосторонней гемиплегии). Нормостенического телосложения. Отмечено наличие синевато-бледных пятен на коже бедер, голеней и предплечий, усиливавшихся при пребывании на холоде (по типу сетчатого ливедо). Периферических отеков нет. Лимфатические узлы не увеличены. Дыхание везикулярное, ЧДД – 18 в мин, хрипов нет. Гемодинамика стабильная, АД – 140/90 мм рт. ст.; тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС – 75 уд. в мин. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. С целью контроля диуреза, установлен уретральный катетер.

В неврологическом статусе при поступлении: в сознании. Моторная афазия. Элементарные инструкции выполняет, за осмотром следит. Менингеальных знаков нет. Глазные щели S=D. Зрачки симметричные, 3 мм в диаметре. ФРЗ и корнеальные рефлексы сохранены. Движения глазных яблок в полном объеме. Нистагма нет. Лицо асимметрично справа: опущен угол рта, сглажена правая носогубная складка. Девиации языка нет. Глотание не нарушено (согласно тесту на глотание). Рефлексы орального автоматизма отрицательные. Мышечный тонус снижен в правых конечностях. Мышечная сила в левых конечностях достаточная, 5 баллов, в правых конечностях 0 баллов (гемиплегия). Глубокие рефлексы в конечностях, асимметричные, D>S. Симптом Бабинского справа. Чувствительные нарушения в виде правосторонней гемигипестезии. В пробе Ромберга не исследовалась (по тяжести состояния). Динамические координаторные пробы левыми конечностями в положении лежа выполняет удовлетворительно. Мочеиспускание по уретральному катетеру. По шкале NIH 15 баллов; по шкале Ренкина 4 балла, по шкале Ривермид 1 балл.

Проведена нейровизуализация: на КТ-сканах от 26.10.12г. выявлен обширный очаг ишемии левой лобно-теменно-подкорково-затылочной области.

При проведении 29.10.2012г. МРТ головного мозга +МРА+ режим Т1 с подавлением жира (ввиду инсульта у пациентки молодого возраста, с целью исключения дисссекции БЦА) – визуализируется обширная ишемия левой гемисферы головного мозга, не исключается расслаивающая аневризма (диссекция???) левой внутренней сонной артерии (рис.1).

30.10.2012 г. больной проведена селективная артериография брахиоцефальных артерий: выявлен стеноз левой внутренней сонной артерии до критического в цервикальном отделе на протяжении 48 мм. Имеющиеся изменения левой ВСА расценены как диссекция в цервикальном отделе с формированием интрамуральной гематомы, механическим сдавлением просвета ВСА (рис.2) , что при ЦАГ визуализируется как критический стеноз. Решением консилиума (с участием ангиохирургов, рентген-хирургов, нейрохирургов, неврологов) – пациентке рекомендовано эндоваскулярное оперативное лечение в «холодном» периоде ишемического инсульта (транслюминальная баллонная ангиопластика левой ВСА) ввиду имеющегося обширного очага ишемии головного мозга, высокого риска геморрагической трансформации на фоне реперфузии.

С учетом не исключающейся симптоматической артериальной гипертензии, акушерской патологии (невынашивание беременностей), патологии сосудистой стенки (с развитием диссекции ), ишемического поражения головного мозга в молодом возрасте, пациентка была обследована в рамках программы «Инсульт молодого возраста» с целью исключения васкулита, тромбофилии, васкулопатии, болезни соединительной ткани (поиск этиологического фактора).

В лабораторных показателях обращал на себя внимание повышенный в 2 раза уровень антител к кардиолипину(аКЛ) – 20,7 Ед/мл (при норме 0–10). В ОАК на протяжении госпитализации прослеживалась умеренная тромбоцитопения до 163–167×10/9/л. Агрегация тромбоцитов с АДФ5 составила 54% (исследование проведено на 11-е сутки развития инсульта, приема ангиагрегантной терапии). Активность антитромбина III повышена до 128,0 % (норма 71,0–115,0%). Уровень РФМК составил 5,5 мг/дл (норма 3,34–3,38 мг/дл). Волчаночный антикоагулянт обнаружен не был. Показатель гомоцистеина в пределах нормы – 6,07 мкМоль/л.

Клинические, лабораторные, инструментальные методы исследования пациентки заставили нас задуматься о наличии у пациентки антифосфолипидного синдрома (вероятнее всего, первичного). Проводился диагностический поиск причины вторичной артериальной гипертензии (при выполнении КТ надпочечников очагового или объемного поражения не выявлено). Стеноз почечных артерий не подтвержден. Эхокардиография исключает кардиогенную эмболию как причину ишемии головного мозга.

За период госпитализации на фоне проводимого медикаментозного лечения, нейрореабилитационных мероприятий, отмечалась незначительная положительная динамика состояния пациентки в виде частичного регресса моторной афазии (могла произносить отдельные слова), нарастания мышечной силы в правых конечностях до 1,5 баллов в проксимальных отделах верхней конечности, до 1 балла в проксимальных отделах нижней конечности.

Пациентка выписана домой под наблюдение невролога, терапевта по месту жительства с рекомендацией повторной госпитализации через 3 мес от развития ОНМК с целью хирургического эндоваскулярного лечения БЦА, продолжения обследования в рамках антифосфолипидного синдрома. В плане медикаментозной терапии была рекомендована антиагрегантная (Кардиомагнил 75мг/сут), нейропотективная, антиоксидантная терапия.

15.01.2013г. – повторная госпитализация в неврологическое отделение ККБ№1. У пациентки отмечается положительная динамика состояния по неврологическому статусу в виде регресса речевых нарушений, нарастания мышечной силы в правых конечностях: в руке – до 4 баллов проксимально, 3 баллов дистально; в ноге – до 3 баллов проксимально, 1 балла дистально. У пациентки был значительно расширен режим двигательной активности. С учетом прошедших 3 мес от момента проводимой лабораторной диагностики в рамках исключения АФС (что является необходимым временным промежутком для лабораторного подтверждения), пациентке повторно проведено исследование:

Антитела (АТ) к кардиолипину составляли 21,8 Ед/мл (оставался повышенный титр в 2 раза). В ОАК отмечался нормальный уровень тромбоцитов до 207–223×10/9/л. Агрегация тромбоцитов с АДФ5 составила 38%. Активность антитромбина III повышена до 134,0 % (норма 71,0–115,0%). Волчаночный антикоагулянт обнаружен не был. Показатель гомоцистеина в пределах нормы – 7.01 мкМоль/л.

На основании критериев достоверного и вероятного АФС (Alarcon–Segovia D. et al, 1992): повторное невынашивание беременности, артериальная симптоматическая гипертензия, кожные проявления в виде сетчатых ливедо, тромбоцитопения, повышенный в 2 раза уровень антител к кардиолипину – пациентке решением консилиума был выставлен диагноз первичного антифосфолипидного синдрома [4].

Проведено исследование полиморфизма генов в свертывающей системе крови. У пациентки выявлена мутация редуктаз метионинсинтетазы (гетерозигота IIeMet(66 a-g). С учетом результатов генетического анализа – полиморфизм генов в свертывающей системе крови – результаты исследования обсуждены совместно с гематологом, трансфузиологом: у пациентки имеет место наследственно обусловленная тромбофилическая предрасположенность в виде мутации гена свертывающей системы крови: мутация фоллатного цикла (гетерозигота IIeMet(66 a-g). С целью вторичной профилактики повторных тромбозов (и как следствие ОНМК), показано сочетание приема антиагрегантной и антикоагулянтной терапии, назначение препаратов фолиевой кислоты.

16.01.2013 г. пациентка направляется в отделение рентген-хирургии с целю проведения повторной церебральной ангиографии. При исследовании визуализируется псевдоаневризма левой ВСА на цервикальном отделе размерами 4,5×7,0 мм, с последующим стенозированием левой ВСА до 40% (рис. 3), (в сравнении с ангиограммами от 30.10.2012 г. – определялся критический стеноз).

Пациентке проведена транслюминальная баллонная ангиопластика левой внутренней сонной артерии с имплантацией стента «Wallstent» 7,0×30 мм как мероприятие вторичной профилактики повторного нарушения мозгового кровообращения.

Таким образом, у пациентки диагностирована диссекция левой ВСА, которая по типу механической окклюзии вызвала стенозирование сосуда, что явилось причиной острого нарушения мозгового кровообращения с развитием соответствующей бассейну неврологической симптоматики. Также не исключалась артерио-артериальная эмболия в результате надрыва интимы. В «холодном» периоде ишемического инсульта проведено стентирование частично реканализованного стеноза левой ВСА (вероятнее всего, в результате рассасывания интрамуральной гематомы) как вторичная профилактика механического сдавления сосуда ИМГ, высокого риска артерио-артериальной эмболии из сформировавшейся псевдоаневризмы левой ВСА.

Помимо этого, у пациентки клинически и лабораторно подтвержден первичный антифосфолипидный синдром, выявлена наследственно обусловленная тромбофилическая предрасположенность, что в совокупности является фактором высокого риска развития артериальных и венозных тромбозов, а соответственно, как следствие – развития ишемического поражения головного мозга, миокарда и.т.д. Учитывая вышесказанное, пациентке подобрана программа вторичной профилактики ОНМК:

1. Антиагрегантная терапия (Плавикс 75мг 1 таб/сут в течение 6 месяцев, далее переход на прием Кардиомагнил 75 мг/сут постоянно !!!!! ).
2. Антикоагулянтная терапия на период – 6 месяцев (Варфарин 2,5 мг/сут с возможной коррекцией дозы препарата под контролем МНО. Целевой уровень МНО 2,0–3,0).
3. Прием препаратов фолиевой кислоты (Ангиовит по 1 таб/сут) курсами по 2 месяца 2 раза в год.
4. Контроль, коррекция АД. Прием гипотензивной терапии (Престариум А 5 мг/сут; НифекардXL 30 мг/сут).
5. Курсовой прием антиоксидантной, нейропротективной терапии 2 раза в год.
6. Контроль ТС БЦА, УЗДГ 1 раз в 12 месяцев.

Заключение

В заключение следует отметить, что мы являемся свидетелями качественного прорыва в изучении патогенеза ишемических поражений головного мозга, в том числе инсультов у молодых больных. Открытие феномена спонтанной диссекции цервикальных и церебральных артерий позволило начать разработку кардинально новых технологий консервативного и хирургического лечения инсультов. Более широкое знакомство отечественных неврологов, нейрохирургов, ангиохирургов, рентгенологов с данной патологией позволит осваивать и развивать прогрессивные методы лечения тяжелых неврологических заболеваний. Однако первым шагом на этом пути является своевременная диагностика артериальных диссекций, требующая пересмотра сложившихся диагностических стереотипов. Не менее важен подбор медикаментозной терапии в качестве вторичной профилактики ОНМК у лиц и имеющейся тромбофилической предрасположенностью, что значительно уменьшает риск повторных сосудистых эпизодов, снижает процент инвалидизации и летальности.

Литература

1. Калашникова Л.А. Диссекция артерий, кровоснабжающих мозг, и нарушение мозгового кровообращения. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007; 1: 1: 41–46.
2. Калашникова Л.А. Ишемический инсульт в молодом возрасте: роль антифосфолипидных антител. Ангиология и сосудистая хирургия. 2004; 10: 4: 8.
3. Бокарев И.Н. Тромбофилические состояния и их клинические аспекты. Клин. мед. 1991; 8: 11–7.
4. Калашникова Л.А. Неврология антифосфолипидного синдрома. М.: Медицина, 2003: 16–25.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/tag/ишемический-инсульт/

УДК 617.51-001-036-036.8:616.831-001-078

С.Н. Ералина, Е.Л. Исмаилов, К.Б. Манкараев

Кафедра анестезиологии и реаниматологии с курсом скорой неотложной помощи

ИПО КазНМУ имени С.Д. Асфендиярова

 

Определение маркеров повреждения мозга белка S-100 и нейроспецифической енолазы (NSE) подтверждает степень повреждения мозга и определяет прогноз для больных с ЧМТ. Раннее применение нейропротектора церобролизина улучшает прогноз и выживаемость больных с ЧМТ.

Ключевые слова: ЧМТ – черепно-мозговая травма, ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения, неврология, травма, интенсивная терапия, мониторинг.

 

 

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является одной из актуальных и социально значимых проблем здравоохранения. В последние десятилетия значительные изменения претерпела клиника повреждений, черепа и головного мозга, появились новые диагностические (магнитно-резонансная томография, рентгеновская компьютерная томография и др.) и лечебные возможности в нейрохирургии, неврологии, интенсивной терапии и реабилитации.

Появление методов прямой неинвазивной визуализации внутричерепного содержимого открыло принципиально новые возможности точного знания субстрата повреждения и реакций мозга на него, их динамики, объективного контроля над клиническим течением ЧМТ, влиянием различных лекарственных средств и качеством хирургического лечения. Одновременно увеличились возможности восстановительного лечения и предупреждения необратимых поражений мозга при тяжелой ЧМТ (1,2,3). Однако до настоящего времени, диагноз ЧМТ, отвечающий задачам построения прогноза комплексного патогенитически обоснованного  лечения, является сложным особенно в оценке степени повреждения головного мозга. Нет достаточно точных методов подтверждающих гибель нейронов, способности мозга к регенерации нервных клеток, которые могли бы дать точную оценку и определить направленность усилий лечебных мероприятий для восстановления центральной нервной системы при ЧМТ.

Одной из стратегий интенсивной терапии лечения ЧМТ является ранняя коррекция первичных поражений мозга и ранняя идентификация возможных вторичных изменений, их предотвращение и лечение. Эта стратегия характеризуется, как «нейропротекция», которая достоверно должна указать на степень повреждения мозга и ее восстановление в процесс интенсивной терапии. Где же тот достоверный маркер поражения нейронов, который бы выявил степень повреждения нейронов, определил бы направленность лечебных мероприятий, контроль и эффективность лечения? Экспериментальные работы в области изучения степени повреждения нейронов ведутся с середины прошлого века. И только в последнее десятилетие этого столетия определены диагностические прогностические маркеры при тяжелых церебральных нарушениях.

Подавляющее большинство нейронов формируются в процессе эмбрионального развития, мозг взрослых частично сохраняет способность к нейрогенезу – образованию новых нейронов из нейрональных стволовых клеток. Доказано, что при тяжелых церебральных нарушениях, ЧМТ, нейродегенеративных заболеваниях, а также нейропатиях различного генеза контролируют и стимулируют направленный рост аксонов нейротропины, которые играют существенную роль в выживаемости и реабилитации больных.

На современном этапе нейромаркерами , которые рекомендуют использовать для оценки степени повреждения нервной ткани, являются белок семейства S-100 и нейроспецифическаяенолаза (NSE) которые определяют в сыворотке крови. Белок S-100 продуцируется преимущественно астроцитами мозга и является маркером активации астроглии. Показано, что S-100 проявляет нейротрофическую активность при физиологическоцй концентрации (менее 105 нг/мл) и нейротоксическую активность при высоких концентрациях. Повышенные показатели S-100 обнаруживаются у пациентов с травматическими повреждениями головного мозга в течении всего периода повреждения. При субарахноидальных кровотечениях и инсультах рост S-100 начинается в период первых 8 часов и сохраняется повышенным в течение 72-х часов. Уровень повышения S-100 выше 300 нг/мл ассоциирован с неблагоприятным течением заболевания. Травматические повреждения мозга сопровождаются ростом уровня S-100 в сыворотке крови и спино-мозговой жидкости. Рост S-100 более 1500 нг/мл после остановки сердца с последующей реанимацией отражает высокий риск тяжелых неврологических последствий. Чувствительность теста S-100 составляет 96,5-100%. При отсутствии результата повреждения на томографии, предсказательная ценность наличия S-100, отражает повреждения мозга в 99-100%.

Другим маркерам повреждения мозга является нейроспецифическаяенелоза (в норме 0-12 нг/мл). Енолоза (NSE) – цитоплазматический гликолитический фермент, присутствующий в клетках нейроэктодермального происхождения, в нейронах головного мозга и периферической нервной ткани.

Уровни нейроспецифичных белков S-100 и енолазы, хорошо коррелируются с результатами лечения у подавляющего числа больных с ЧМТ и гемморагическим инсультом. При положительном клиническом улечшении концентрации S-100 и енолазы (NSE) снижаются, а при прогрессировании процесс, напротив, увеличиваются.

Цель исследования – оценка возможности использования маркеров повреждения мозга: белка S-100 и нейроспецифическойенолазы (NSE) для определения прогноза больных с черепно-мозговой травмой и контроля эффективности нейропротективной терапии.

 

Материалы и методы

Основной контингент наблюдаемых лиц составили больные, получившие ЧМТ в результате ДТП, бытовой травмы черепа, высотной травмы, а также огнестрельного повреждения черепа. Распределение больных по возрасту представлено в таблице 1.

 

 

Таблица 1 — Распределение больных с черепно-мозговой травмой по возрасту и полу

Возраст

Количество

Ж

М

С 16-30

16

2

14

С 31-40

14

2

12

С 41-45

7

1

6

 

Все больные, поступившие в интенсивную терапию в результате ЧМТ, были в состоянии комы, в фазе глубокой клинической декомпенсации (Таблица 2). Кома 1 (умеренная) полное выключение сознания, сохранена реакция на боль, глаза не открывает, сохранены сухожильные рефлексы, нет грубых витальных нарушений. Кома 2 (глубокая) – отсутствие реакции  на внешние раздражители, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов, сохранены, но нарушены спонтанное дыхание и сердечно-сосудистая деятельность. Кома 3 (запредельная) – двухсторонний мидриаз, диффузная мышечная атония, арефлексия, критические показатели витальных функции.

 

 

Таблица 2 — Нарушение сознания и глубина комы в баллах по шкале Глазго

Кома

Показатели по Глазго (баллы)

Количество больных

Кома 1 (умеренная)

6-9

18

Кома 2 (глубокая)

4-7

14

Кома 3 (запредельная)

3-5

5

 

 

Все пациенты проходили стандатное предоперационное обследование, включающее изучение состояния гемодинамики, лабороторное обследование и компьютерную томографию.

Всем больным при поступлении были взяты анализы крови на белок семейства S-100 и нейроспецифическую енолазу (NSE). NSEопределяли с использованием аппарата РидерStatFax-2010 (AVERENESSTechnology, США), белокS-100, прибором Ридер MendrauMV-12A с использованием набора CANAg (Германия). Определение нейромаркеров проводились в «Центре лабораторных исследованийSBSmed» города Алматы. По данным лаборатории нормальные показатели енолазы составляют 0-12,0 нг/мл; S-100 до 90 нг/мл.

 

 

Таблица 3 — Распределение больных по характеру черепно-мозговой травмы (данные КТ) из них количество прооперированных больных

Характер черепно-мозговой травмы по данным      компьютерной томографии                                        Количество

пацинетов

Прооперированные
ЗЧМТ, ушиб головного мозга тяжелой степени, кровоизлияние

11

3

ОЧМТ, острое сдавление мозга, посттравматический инсульт

5

5

Посттравматический гемморагический инсульт

9

1

Субдуральная гематома

7

5

Эпидуральная гематома

5

2

 

 

Все больные с ЧМТ были на искусственной вентиляции легких в режиме умеренной гипервентиляции с контролем газового состава крови, так как гипокапния может обусловить дополнительное сужение церебральных сосудов, и усугубить ишемию мозга, а также при соответствующей гемодинамической поддержке.

Хирургическое вмешательство при ЧМТ, как фрагмент комплексного лечения было направлено на устранение сдавления мозга гематомой, гидромой, вдавленными переломами, нарастающим  объемным формированием очага ушиба и размозжением мозговой ткани, нарастающим повышением внутримозгового давления. Декомпрессия мозга достигалась удалением гематомы, мозгового детрита, проведением вентикулопункции или наложением вентикулярного дренажа, а при нарастающем отеке – созданием наружной декомпрессии с обязательной пластикой твердой мозговой оболочки. При нарастающей внутренней гидроцефалии проводили вентрипкцию и вентрикулярный дренаж.

Для обеспечения нейрометаболической защиты головного мозга больным с тяжелой черепно-мозговой травмой в программу интенсивной терапии была включена нейропротекция большими дозами Церебролизина (EverNeuroPharma, Австрия). В ряде исследований (10,11,12,13,14,15) показана высокая нейротрофическая активность Церебролизина при тяжелых ишемических и геморрагических инсультах, а также при черепно-мозговых травмах.

В нашей работе мы применяли методику проведения нейрометаболической терапии с введением больших доз церебролизина (от 50,0-100,0 мл в сутки). В первые 3-е суток препарат вводили по 50,0 мл на 100 мл физиологического раствора в/в капельно. Последующие 3-е суток дозы церебролизина колебались от 30 до 50 мл на 100 мл физиологического раствора в зависимости от показателей нейромаркеровS-100 и енолазы. С 6-х по 12-е сутки доза введения церебролизина составляла от 20 до 30 мл.

Результаты исследования.

В таблице 4 представлены уровни нейромаркеров в крови больных, умерших в первые сутки после черепно-мозговой травмы при операциях вскрытия и дренирования внутримозговых гематом.

 

Таблица  4  —  Уровень нейроспецифической енолазы (NSE) и S-100 у больных, умерших впервые сутки после черепно-мозговой травмы

Возраст

Клиника

NSE

S-100

Диагноз

1

43 года

ГКБ №4

16,8

384,8

ОЧМТ, ушиб головного мозга

2

28 лет

ГКБ №7

25,4

274,1

ЗЧМТ, ВМГ

3

30 лет

Обл.бол.

33,6

2831,0

ЗЧМТ, ВМГ

4

42 года

ЦГКБ

40,3

194,8

ОЧМТ, ВМГ

5

24 года

ГКБ №7

27,2

1638,0

ОЧМТ, ВМГ

 

 

Острая гипоксия мозга при тяжелой черепно-мозговой травме неизбежно приводят к повреждению нейронов и нарушению целостности гемато-энцефалического барьера, что сопровождается появлением в плазме крови высокой концентрации нейромаркеров. Так как NSEи S-100 белок обладают высокой специфичностью, они явились показателем наличия тяжелого неврологического дефицита. Надо отметить, при назначении высоких доз церебролизина впервые 72 часа положительная клиническая симптоматика сопровождалась положительной динамикой на компьютерной томографии и снижением уровня нейромаркеров.

Улучшение неврологического статуса сопроваждалось восстановлением функций жизненно-важных органов, стабилизацией гемодинамики, переходом  на самостоятельное дыхание на фоне восстановительного сознания. Лаборатрный мониторинг определения S-100 и нейроспецифическойенолазы, как маркеров повреждения мозга, показал снижение показателей S-100 и енолазы в 2-3 раза от исходно высоких величин (таблица 5).

 

 

Таблица 5 — Динамика изменений нейроспецифическойэнолазы и белка S-100 на фоне лечения Церебролизином

Этапы

NSE (нг/л)

S-100 (нг/л)

До введенияПосле введения церебролизинаДо введенияПосле введения церебролизина

4-8 часов

33,6±6,2

18,2±6,7

278,3±79,0

155,9±50,1

72 часов

29,25,8

8,4±2,6

82,3±8,8

76±9,2

6-е сутки

15,7±3,2

7,2±1,8

79,2±7,9

56,8±6,1*

12-е сутки

13,8±1,5

5,8±1,3

63±4,6

34,2±2,7*

*-р<0,005

 

 

Как видно из таблицы, отмечается явное снижение показателей нейромаркеров повреждения мозга на фоне нейропротекции церебролизином, достоверно различимое на шестые и двенадцаиые сутки.

По данным наших исследований, в процессе интенсивной терапии у 5-ти больных, с высокими показателями нейромаркеров (S-100 до 500,0 нг/л и NSEдо 20,4) на 3-де сутки произошел летальный исход.

На 5-6 сутки 19 больных в стабильном состоянии были переведены в профильное нейрохирургическое отделение для продолжения лечения с рекомендациями внутривенного введения церебролизина в течение 14 дней.

У 7 больных, находившихся в интенсивной терапии, продолжалась интенсивная терапия с включением церебролизина, в дозе 20,0 мл в сутки. При этом улучшение клинического состояния и стабилизация неврологической симптоматики сопроваждалось снижением нейромаркеров.

Таким образом, проведенные нами исследования позволяют прийти к следующему заключению:

  1. Определение маркера повреждения мозга – нейроспецифического белка S-100 и цитоплазмического гликолитического фермента енолазы (NSE) в плазме крови, подтверждает степень повреждения нейронов и является информативным показателем наличия неврологического дефицита у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.
  2. Увеличение маркеров повреждения белка S-100 и NSE в 2-3 раза, является прогностическим неблагоприятным признаком повреждения мозга, уровень NSE=35-40 нг/л и S-100=300-350 нг/л являются показателями критического повреждения мозга.
  3. Раннее включение нейропротекции препаратом церебролизин в комплексную терапию больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, улучшает прогноз и выживаемость больных.

 

 

Список литературы

1       Нургожаев Е.С., Избасарова А.Ш., Клипицкая Н.К. и др. Эффективность применения Церебролизина при сосудистой деменции посттравматического генеза// Фармация Казахстана. – Алматы: 2009. — №2 – С. 36-40.

2       Заваденко Н.Н., Кемалов А.И., Петрухин А.С. и др. Лечение последствий закрытой черепно-мозговой травмы у детей: оценка эффективности церебролизина // Неврология и психиотрия, 2001. — №3. – С. 38-42.

3       Одинак М.М., Цыган Н.В. Факторы роста невной ткани в центральной нервной системе.// Наука, 2005. – 154 с.

4       AlvaresX.A., SampedroC., Peres P. et all/ Positive effects of cerebrolysin on electroencephalogram slowing, cognition and clinical outcome in patients with postacute traumatic btain injury: an exploratory study // Int. Clin. Psychopharmacol. – 2003 – N8. – P.18-23.

5       Аджибаев Б.Ж. Мониорингоксигенации и метаболизма головного мозга при операциях на сердце у детей. //Автореферат дисс. ученой степени к.м.н. – Алматы: 2009. – 28 с.

6       Кушкин А.А.// Иммунологические исследования и методы диагностики заболеваний в клинической практике // М.: 2009. – 167 с.

7       Гусев Е.И., Гехт А.Б. и др. Клинические и фармакоэкономические особенности применения церебролизина в восстановительном лечении ишемического инсульта // Неврология и психатрия. – М.: 2007. — №10. – C. 25-29.

8       Bul’onVV, KuznetsovaNN, SelinaEN, KovalenkoAl, Alekseeva Leand Sapronov NS Neuroprotective effect to fcyto flavinduring compressionin jure of the spinal cord// Bull. Exp. Biol. Med.-2005. -№6. – P. 39-44.

9       VeinbergsI.,Mante M., Mallory M. and Masliah E. Neurotrophiceffects  ofCerebrolysin in animal models of excititoxisity// J.Neural. Transm. Suppl. -2000. — №6. — Р.34-37.

10    Чуканов Е.И. патогенетические и клинические моменты применения Церебролизина. // М.:  Неврология, 2009. — №6-7. – С.3-7.

11    Громова О.А. Церебролизин: анализ фундаментальных и клинических исследований // Методическое письмо для врачей. – М.: 2007. – 109 с.

12    Меирбеков Е.М., Джаксыбаева А.Х., Аджибаев Б.Ж. Церебролизин в составе нейропротекции у детей при операциях на сердце в условиях искуственного кровообращения // Сердечно-сосудистая хирургия. – Узбекистан: 2003. — №3. – С. 83-87.

13    Меирбеков Е.М., Джаксыбаева А.Х. и др. Церебролизин в лечении нарушений нейропсихического развития у детей с кардиохирургической патологией. // Материалы IV Международной конференции детских неврологов Центрально-Азиатских стран. – Алматы: 2007. – C. 61.

14    Chukanova E.I. The effect of cerebrolysin on the clinical symptoms and the course of ischemic encephalopathy // Zh. Nevrol. Psikhiatr. — 2005.- №5. – P.42-45.

15    Haffner Z., Gmeinbauer R. et al. A randomized, doubleblind, placebo-controlled trial With Cerebrolysin in acute ischemic stroke // Cerebrovasc. Dis. -2001. –Vol. 11. – P. 4-76.

 

 

 

С.Н.Ералина,Е.Л.Исмаилов, К.Б.Манкараев

С.Д  Асфендияров атындағы ҚазҰМУ  ДКИ кейінге қалдырылмайтын

шұғыл көмек курсымен анестизиология және реаниматология кафедрасы

S-100 ақуызы миының зақымдалғанның жәнебассүйек-ми зақымдалуының ағымы мен жағдайын анықтау үшін (NSE) нейро ерекше енолазынзерттеу маркерлерінің бақылау түйіндемесі

 

Түйін: S-100 ақуызы миының зақымының маркерін анықтау және нейро ерекше енолазы ми зақымының дәрежесін растайды және БМЗ науқастардың  жағдайын анықтайды.  Нейропротекторды ертерек қолдану БМЗ науқастардың түрткілеу  және жағдайын жақсартады.

 

 

 

 

S.N. Yeralina, E.L. Ismailov, K.B. Mankarayev

Department of Anesthesiology and Reanimatology with the course of ambulance of IPO KazNMU

named after S.D Asfendiyarov

Monitoring studies of markers of brain damage S-100 protein and neurospecific enolase (NSE) to

determine the prognosis and course of traumatic brain injury

Resume: Determination of markers of brain damage S-100 protein and neurospecific enolase (NSE) confirms the extent of damage to the brain and determines the prognosis for patients with TBI. Early treatment with neuroprotective tserobrolizina improve the prognosis and survival of patients with TBI.

Поисковые слова:


Использованные источники: https://kaznmu.kz/press/ru/2013/12/26/мониторинг-исследования-маркеров-по/

5
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
cardo-ufa.ru

Комментарии закрыты.