Перейти к контенту
cardo-ufa.ru

cardo-ufa.ru

Медицинский портал

Инсульт и пневмония последствия

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) – наиболее тяжелое заболевание центральной нервной системы. Ежегодно в мире инсульт переносят около 6 миллионов человек. В Казахстане инсультом заболевают около 49000 человек в год. При этом заболеваемость ОНМК составляет 2,5-4 на 1000 населения, что является одним из самых высоких показателей в мире. И только в самое последнее время благодаря серьезным организационным усилиям стали появляться определенные позитивные тенденции. Летальность при инсультах высокая – до 34,6-38%. Cреди причин смерти инсульт занимает второе-третье место, являясь также главной причиной инвалидизации. Таким образом, церебральный инсульт несет тяжелые моральные, социальные и экономические последствия. На долю ишемического инсульта (ИИ) приходится до 80% от числа всех случаев ОНМК. Летальность при ИИ также высокая и варьирует от 9,8 и до 38,2%. При этом острейший период ИИ, длящийся до 5-7 суток, протекает особенно тяжело и характеризуется наиболее высокой летальностью. В первые сутки заболевания умирает 21,74% больных от числа погибших за год. Именно по этой причине изучение закономерностей клиники, течения, осложнений в острейшем периоде ИИ является особенно важным.

Важнейшим вкладом в ангионеврологию в целом и понимание патогенеза ИИ в частности является концепция гетерогенности ИИ. Накоплен большой клинический материал, касающийся вопросов патогенеза, распространенности и клиники различных патогенетических подтипов (вариантов) ИИ. Клиническая картина острейшего периода ИИ изучена хорошо. При этом наряду с собственно неврологическими проявлениями ИИ особую роль в его течении и прогнозе играют экстрацеребральные состояния и осложнения.

Проведение комплексного изучения особенностей клиники, течения, осложнений ишемического инсульта в его острейшем периоде позволят разработать новые подходы для решения актуальной научной проблемы – тактика ведения пациентов в острейшем периоде ишемического инсульта.


Пневмония. Первые симптомы и опасности заболевания

Цель исследования – изучение клинических особенностей ишемического инсульта в острейшем периоде.

Материал и методы исследования. Исследования проводились в инсультном отделении 7 ГКБ в период с 2010 по 2011 годы. В исследование включено 126 больных в острейшем периоде ишемического инсульта (ИИ) в возрасте от 32 до 84 лет, из них было 60 мужчин и 66 женщин.

Диагноз ИИ устанавливался в том случае, если у больного имело место острое (минуты или часы) развитие очагового дефекта неврологических функций цереброваскулярного происхождения длительностью не менее 24 часов. Характер инсульта уточнялся с помощью компьютерной томографии (КТ) головного мозга, магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. Обследование проводилось в первые 36 часов заболевания. В исследование были включены лишь те случаи ИИ, когда от момента возникновения заболевания до начала обследования и лечения проходило не более суток.

Похожие темы:
Ишемический инсульт высокая температура
Ишемический инсульт высокая температура
Выхаживание больного после инсульта

Для диагностики ишемического инсульта, его патогенетических подтипов и сочетанной соматической патологии использовались следующие методы исследования: сбор анамнеза, клиническое исследование неврологического и соматического статуса по общепринятым методикам, КТ головного мозга, МРТ головного мозга, электрокардиография (ЭКГ), исследование общего анализа крови (ОАК) (определение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов (СОЭ)), определение активности аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, уровня холестерина, β-липопротеидов, глюкозы крови, креатинина, времени свертываемости, международного нормализованного отношения (МНО), протромбинового индекса (ПТИ), количества тромбоцитов. При осуществлении мониторинга тяжести инсульта проводилось трехкратное исследование неврологического статуса и параклинических показателей (ЭКГ, ОАК, биохимических анализов). По показаниям выполнялось исследование ликвора.

Статистическая обработка полученных данных осуществлялась в соответствии с общепринятыми методиками вариационной статистики с определением средней величины, стандартных отклонений, доверительного интервала, величины статистически значимости различий (р). Для достоверности различий между группами применяли критерий Стьюдента. Различия между группами признавались достоверными при р<0,05.

Результаты исследований и их обсуждение. На основании анализа клинической картины у 126 больных ишемическим инсультом в системах левой средней мозговой артерии (ЛСМА), правой средней мозговой артерии (ПСМА) и вертебро-базиллярной системе (ВБС) был выявлен широкий спектр общемозговой симптоматики (головная боль, головокружение, нарушения сознания, дыхательная аритмия, центральная гипертермия, одышка, менингеальный синдром).


Какие последствия могут быть после инсульта

Очаговая неврологическая симптоматика была разнообразна. Среди больных с полушарными инсультами наибольшее распространение получил разной степени выраженности пирамидный гемисиндром. Так, в группе больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА правосторонняя гемиплегия и глубокий гемипарез имели место у 41,6±6,11% больных, более легкие пирамидные нарушения (правосторонний гемипарез и пирамидный дефицит) встречались у 48,73±6,19% больных.

В группе больных с правополушарным процессом левосторонняя гемиплегия имела место в 35,2±5,92% случаев, левосторонний гемипарез и пирамидный дефицит– у 62,4±6,02% больных. Центральный парез лицевого нерва в группах полушарных инсультов несколько уступал распространенности пирамидных гемисиндромов.

Среди инсультов в системе ПСМА данный синдром встречался у 87,6±4,09% больных. В группе больных с ишемическими инсультами в системе ЛСМА распространенность центрального пареза лицевого нерва составила 84±4,54%.

Патологические стопные знаки (симптомы Бабинского, Чеддока, Оппенгейма, Жуковского, Гордона) во всей выборке имели место в 35,69±3,68% случаев. При ишемическом инсульте в системе ПСМА патологические стопные знаки встречались у 41,6±6,11% больных, при ишемическом инсульте в системе ЛСМА – у 44,8±6,16% больных. У 10,67±4,94% больных с инсультами на уровне мозгового ствола также имели место патологические стопные знаки.

Нарушения речи, в целом, встречались в 41,84±3,78% случаев. Распространенность дизартрии: 10±4,85% при инсульте в ВБС, 14±4,3% при инсульте в ЛСМА, 22,8±5,2% при инсульте в ПСМА. Сенсомоторная афазия была наиболее распространена в группе больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА – 48,4±6,19% больных из данной группы. Грубая (тотальная и субтотальная) сенсомоторная афазия имела место при данной локализации в 21,2±5,07% случаев. Моторная афазия была распространена несколько реже. Только 14,8±4,3% больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА имели данный вид речевых нарушений. Грубую моторную афазию имели 3,2±2,18% больных с данной локализацией заболевания. Амнестическая афазия встречалась лишь в 1,2±1,35% случаев ишемических инсультов в системе ЛСМА. Аутотопагнозии и анозогнозии встречались в 4,8±2,65% случаев инсульта в ПСМА.


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

Расстройства чувствительности (гипестезии, гипалгезии), выделенные в самостоятельный синдром, наблюдались, главным образом, при полушарных процессах. При ишемических инсультах в системе ПСМА таких случаев было 101 (40,4±6,08%). При поражении левой гемисферы расстройства чувствительности имели место в 20,8±5,03% случаев, что достоверно (р<0,05) ниже соответствующего показателя для группы больных с ИИ в системе ПСМА. В целом, распространенность нарушений чувствительности (без учета альтернирующих синдромов) составила 27,23±3,41%.

В группе больных с ишемическим инсультом на уровне среднего мозга наблюдалась следующая симптоматика: синдром Вебера – 7,33±4,12% случаев (в т.ч. грубый синдром Вебера – 3,33±2,87%), верхний и нижний красноядерные синдромы – 1,33±1,84% случаев.

Среди больных с ишемическим инсультом на уровне среднего этажа мозгового ствола имели место: синдром Фовилля – 2,67±2,58% случаев, синдром Мийяра-Гублера – 2±2,24% случаев, вестибулярный синдром – 45,33±8,04% случаев, атактический (мозжечковый) синдром – 21,33±6,56% случаев.

Похожие темы:
Ишемический инсульт высокая температура
Ишемический инсульт высокая температура
Ишемический инсульт высокая температура

В группе больных с локализацией ишемии мозга преимущественно на уровне бульбарного отдела мозгового ствола встречалась следующая симптоматика: бульбарный синдром – 31,34±7,48% случаев, в том числе грубый бульбарный синдром – 14,67±5,66% случаев, синдром Валленберга-Захарченко – 9,33±4,66% случаев.

Чаще других имел место атеротромботический подтип ИИ (p<0,05), что соответствует литературным данным. Летальность при атеротромботическом подтипе ИИ была невысокой – 12,96±4,33% и значимо не зависела от локализации инсульта. Кардиоэмболические инсульты встречались реже атеротромботических — 19,54±3,02%. Однако летальность при данном подтипе была значительно выше (25,2±7,61%). Для больных с кардиоэмболическим подтипом ИИ было характерно наличие более тяжелой кардиальной симптоматики.

Лакунарные ИИ встречались в 17,54±2,89%. Лакунарный патогенетический подтип характеризовался наличием умеренной очаговой симптоматики. В клинике лакунарного инсульта достоверно чаще, чем в клинике других инсультов регистрировались умеренные пирамидные синдромы и атаксия. Общемозговой синдромокомплекс практически отсутствовал. Летальных исходов не было.


"Доктор Свет": Последствия пневмонии и вся правда о прививках (15.11.2019)

Реже имел место гемодинамический подтип ИИ – 9,69±2,2% от общего количества больных. Данный патогенетический подтип чаще всего имел место при стволовой локализации инсульта. При гемодинамическом подтипе ИИ летальность составила 9,52±7,21%. Следует отметить, что клинические проявления при кардиоэмболическом, атеротромботическом и гемадинамическом подтипах достоверно не различались.

Во всей выборке самым распространенным исходом по истечении острого периода заболевания было улучшение – 79,85±3,13% больных. Без перемен закончились 2,31±1,1% инсультов, а 3,38±1,31% инсульта закончились к концу острого периода с ухудшением. Летально закончились 14,46±2,67% инсульта.

Летальность и процент больных, закончивших острый период ИИ с улучшением, достоверно не зависели от локализациях очага. Наиболее частой причиной летальных исходов явился отек мозга и дислокация ствола мозга – 64,89±9,9% от числа всех умерших. На долю экстрацеребральных причин смерти приходилось 35,11±9,84%, в том числе, на долю ТЭЛА – 15,96±7,37%, инфаркта миокарда – 8,51±5,6%, пневмонии – 5,32±4,5%, других причин – 5,32±4,5%. При этом в группе больных ИИ в вертебрально-базилярной системе удельный вес экстрацеребральных причин летальных исходов был недостоверно ниже, чем при полушарных инсультах. При кардиоэмболических инсультах в сравнении с другими вариантами был выше удельный вес кардиальных осложнений как причин смерти.

Острейший период ИИ является наиболее опасным в плане развития летальных исходов. На этот временной отрезок приходится около половины всех летальных исходов трехнедельного периода ИИ. За пределами острейшего периода ИИ (с 10-х по 12-е сутки) имеет место некоторое увеличение числа летальных исходов (15,95%).

В оставшиеся сутки острого периода инсульта число летальных исходов значимо не различалось и было невелико. Представляется важным сравнительная характеристика распределения в течение острейшего и острого периодов ИИ периодов развития экстрацеребральных осложнений и летальных исходов. Основная доля как экстрацеребральных осложнений, так и летальных исходов приходится на острейший период. Однако имеют место и некоторые различия. Так, в ряде временных промежутков пики развития осложнений предшествуют формированию пиков летальности. Это справедливо для периодов 2-3 суток, а также для 15-17 суток, когда всплеск осложнений приводит к последующему пику летальности на 4-5 и 19 сутки соответственно. При этом ведущими причинами смерти в первые 7 суток инсульта были отек мозга и дислокация ствола мозга. На второй и третьей неделе инсульта заметно нарастает роль таких осложнений, как ТЭЛА и пневмония.


Аспирационная пневмония при инсульте, лечение пиявками

Таким образом, на основании анализа клинической картины ишемического инсульта выявлен широкий спектр общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Определена распространенность патогенетических подтипов ишемического инсульта: чаще других имел место атеротромботический подтип (p<0,05), кардиоэмболические инсульты — 19,54±3,02%, лакунарные — в 17,54±2,89% случаев, реже имел место гемодинамический подтип – 9,69±2,2% от общего количества больных. Самым распространенным исходом по истечении острого периода заболевания было улучшение – 79,85±3,13% больных, без перемен закончились 2,31±1,1% инсультов, а 3,38±1,31% инсульта закончились к концу острого периода с ухудшением. Летально закончились 14,46±2,67% инсульта.

1       Суслина З.А. Сосудистая патология головного мозга: итоги и перспективы // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007. Т. 1. № 1. С. 10-16.

2       Степанов И.О., Кирпичева С.В. Некоторые факторы риска в острый период ишемического инсульта // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. Т. 8. № S82. С. 35b-36.

Похожие темы:
Ишемический инсульт высокая температура
Тренажеры помогающие при инсульте
Признаки мини инсульта у женщин

3       Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Проблема инсульта в Российской Федерации: время активных совместных действий // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2007. Т. 107. № 8. С. 1-11.

4       Ершов В.И. Особенности течения ишемического инсульта в острейшем периоде // Неврологический вестник (Журнал им. В.М. Бехтерева). 2009. Т. XLI. № 3. С. 14-18.

5       Луцкий М.А., Фролов В.М., Бочарникова Н.М. Некоторые особенности этиологии и патогенеза ишемического инсульта // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2011. Т. 10. № 3. С. 652-655.


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

6       Бортник О.И. «Ишемический инсульт (инфаркт мозга) является наиболее частым типом стойкого нарушения мозгового кровообращения» // Неврология и нейрохирургия в Беларуси. 2009. № 4. С. 11-15.

7       Meyers JL, Davis KL, Yu YF. Stroke and transient ischemic attack in the long-term care setting: patient characteristics, medication treatment, and length of stay // Consult Pharm. 2011 Mar;26(3):170-81.

8       Demaerschalk BM, Hwang HM, Leung G. US cost burden of ischemic stroke: a systematic literature review // Am J Manag Care. 2010 Jul;16(7):525-33.

9       Dharmasaroja PA, Muengtaweepongsa S, Lechawanich C, Pattaraarchachai J. Causes of ischemic stroke in young adults in Thailand: a pilot study // J Stroke Cerebrovasc Dis. 2011 May-Jun;20(3):247-50.

10    Sharma VK, Teoh HL, Chan BP. Comment on «Intravenous thrombolysis for acute ischemic stroke: the Malabar experience 2003 to 2008» // J Clin Neurosci. 2010 Apr;17(4):543-4.


Тяжелая пневмония: что делать, если антибиотики не помогают, прополис, пиявки

11    Smith EE, Pan W, Olson D, Reeves MJ, Ovbiagele B, Peterson ED, Fonarow GC, Schwamm LH. Frequency and determinants of lipid testing in ischemic stroke and transient ischemic attack: findings from get with the guidelines-stroke // Stroke. 2010 Feb;41(2):232-8.

Ж.Б. Дюсембаева

Түйін: зерттеудiң мақсаты — ишемия инсультiнiң клиникалық ерекшелiктерiнiң ең өткiр мерзiмiндегi зерттеу. Нәтижеде өткiзiлген зерттеулер жалпы ми және ошақ неврологиялық симптоматигiнiң кең спектрi айқындалған. Ишемия инсультiнiң патогенетикалық iшкi түрлерiнiң көп таралғандығы анықталған: жиiрек басқа iшкi түр, эмболиялық инсульттер атеротромбоз орын алды — 19,54±3,02 %, лакунарлық — 17,54±2,89 % жағдайларда, гемодинамия iшкi түрi сиректеу орын алды — 9,69±2,2% аурулардың жалпы санынан. Аурулар өткiр мерзiмнiң өтуi арналған өзi таралған нәтижемен жақсарту болды — 79,85±3,13% аурулар, 2,31±1,1% инсульттердi өзгерiссiз бiттi, 3,38±1,31% инсульт нашарлауы бар өткiр мерзiмнiң соңғаларына бiттi. 14,46±2,67 % инсульттердi өлiммен аяқталар бiттi.

Түйінді сөздер: ишемия инсультi, ең өткiр мерзiм, патогенетикалық iшкi түрлер, клиникалық ерекшелiктер, нәтиже

Zh. Dusembaeva


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

Resume: research objective – studying of clinical features of the sharpest period an ischemic stroke. As a result of the carried-out researches the wide range of all-brain and focal neurologic semiology is revealed. Prevalence of pathogenetic subtypes of an ischemic stroke is defined: to a thicket of others the athero thrombosis subtype, cardio embolic strokes — 19,54±3,02 % took place, lacunar — in 17,54±2,89 the % of cases, took place a haemo dynamic subtype – 9,69±2,2 % from total of patients less often. Improvement – 79,85±3,13 % of patients was the most widespread outcome after the sharp period of a disease, without changes ended 2,31±1,1 with % of strokes, and 3,38±1,31 % of a stroke ended by the end of the sharp period with deterioration. Lethal outcome 14,46±2,67 % with stroke.

Похожие темы:
Ишемический инсульт высокая температура
Ишемический инсульт высокая температура
Троксевазин в капсулах инсульт

Keywords: ischemic stroke, the sharpest period, pathogenetic subtypes, clinical features, outcome

ОСТРЕЙШИЙ ПЕРИОД ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА


Чем опасна пневмония?

Поисковые слова:


Использованные источники: https://kaznmu.kz/press/ru/2012/12/26/острейший-период-ишемического-инсул-2/

Инфаркт мозга, или ишемический инсульт – грозное заболевание, которое проявляется в остром нарушении мозгового кровообращения и является следствием прочих патологий.

Похожие темы:
Инсульт температура сахарный диабет
Ишемический инсульт высокая температура
Ишемический инсульт высокая температура

Среди всех пациентов, которые подлежат госпитализации с признаками расстройств кровотока головного мозга, у подавляющего большинства диагностируют именно это заболевание. При этом в группу риска попадают люди преклонного возраста.

Учитывая трагичность возможных последствий при несвоевременном обращении за медицинской помощью при первых признаках заболевания (летальный исход, резкое ограничение физических возможностей), не стоит занимать выжидательную позицию и упускать драгоценные минуты.


Пневмония влечёт страшные последствия

Что это такое?

Простыми словами, ишемический инсульт головного мозга возникает вследствие омертвения отдельных локаций центрального отдела нервной системы вследствие отсутствия питания и обеспечения кислородом.

Похожие темы:
Рецепт омелы от инсульта
Инсульт на фоне остеохондроза
Инсульт в старом возрасте

Именно мозг среди всех органов является основным потребителем кислорода. Внезапная гипоксия (кислородное голодание) уже через 5-8 минут вызывает постепенное повреждение, а вскоре — омертвение тканей и нейронов. Прогноз для пациентов будет неутешительным, если питание головного мозга не восстановить в максимально быстрые сроки.

При этом даже своевременная и квалифицированная помощь не дает гарантий отсутствия негативных последствий для функциональных возможностей организма.

Классификация

Симптомы и последствия ишемического инсульта зависят от его вида. По области поражения инфаркт мозга подразделяется на такие классы:

  • Правосторонний. Психоэмоциональная сфера больного остается в пределах нормы. Наблюдается потеря двигательной активности с правой стороны. Функции рук и ног плохо поддаются восстановлению.
  • Левосторонний. Последствие инсульта головного мозга – паралич левой стороны. Движение конечностей утрачивается незначительно и может полностью восстановиться после лечения. Дополнительно страдает речь и память пациента.
  • Мозжечковый. Сопровождается признаками поражения продолговатого мозга – тошнотой, головокружением. Из-за недостаточного кровоснабжения мозжечка после инсульта наблюдается нарушение координации.
  • Обширный. Приступ вызывает отек головного мозга. Имеет неблагоприятный прогноз и в 80% случаев приводит к полной парализации или смерти.
  • Транзиторная атака. Поражается небольшая часть мозга, а все симптомы приступа проходят через 24 часа.

В зависимости от причины появления нарушения кровообращения выделяют такие виды ишемического инсульта:

  • Лакунарный. Встречается в 20% случаев у пациентов с сахарным диабетом или гипертонией.
  • Кардиоэмболический. Возникает тромбозов других органов. Составляет 22% от общего числа инсультов.
  • Атеротромботический. Бывает у 34% больных с атеросклерозом артерий.
  • Инсульт, возникший по редким причинам. Составляет 15% от всех случаев. Развивается на фоне стеноза артерий, брадикардии, из-за расслоения стенок сосудов.
  • Неизвестного происхождения. Диагностируется у 9% людей. Причины острой недостаточности кровоснабжения остаются неизвестными.

По степени тяжести состояния больного выделяют такие стадии инсульта:

  • Легкая – вариант малого инфаркта мозга. Неврологические дефекты отсутствуют или незначительны. Спустя 3-4 недели после лечения пострадавший полностью восстанавливается.
  • Средняя. Расстройства сознания отсутствуют, но наблюдаются шаткая походка, паралич одной стороны тела, нарушение речи или памяти.
  • Тяжелая. Характеризуется такими последствиями: полный паралич, кома, амнезия. В 80% случаев заканчивается летальным исходом.

Причины и факторы риска

Врачи выделяют различные причины ишемического инсульта, в том числе и предрасположенность к возникновению этого синдрома. Так, считается, что имеют более высокую предрасположенность к недугу:

  • мужчины;
  • люди с вредными привычками – курением, а также частым употреблением алкогольных напитков;
  • пожилые люди, хотя в последние годы все чаще инсульты случаются у молодых;
  • пациенты, злоупотребляющие медикаментами или ведущие длительный прием гормональных препаратов;
  • люди с врожденными патологиями кровеносных сосудов мозга.

Также ишемическому инсульту подвержены люди с предрасположенностью по наследственному фактору. Некоторые виды хронических заболеваний могут вызывать инфаркт головного мозга. К ним относятся:

  • Гипертония. Является наиболее частой причиной. Высокое артериальное давление негативно воздействует на стенки кровеносных сосудов, понижает их тонус.
  • Атеросклероз. Повышение холестерина в крови в течение длительного времени приводит к образованию бляшек в крови, из-за чего постепенно сосуды существенно сужаются, и происходит нарушение нормального кровотока.
  • Сахарный диабет в тяжелой форме.
  • Церебральный ангиоспазм. При частых и продолжительных спазмах кровеносных сосудов мозга может происходить существенное сужение их просвета вплоть до спадания стенок.
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы: аритмии, пороки сердца и прочее.

Клиническая картина

Клиническая картина ишемического инсульта у больных людей складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Прогрессирующее течение инсульта (постепенное или ступенеобразное нарастание неврологических нарушений в течение нескольких часов или дней) наблюдается у 20 % больных людей с ишемическим инсультом в каротидном бассейне и у 40 % больных с ишемическим инсультом в вертебробазилярном бассейне. Оно чаще вызвано увеличением размера внутриартериального тромба, повторными эмболиями, нарастанием отёка мозга, геморрагической трансформацией инфаркта или увеличением его размеров вследствие снижения системного артериального давления.

Повышение артериального давления наблюдается у 70—80 % больных людей в первые дни инсульта. В дальнейшем у большинства из них отмечается спонтанное снижение давления. Транзиторное повышение артериального давления может быть вызвано отёком головного мозга и повышением внутричерепного давления, а также стрессом, обусловленным развитием заболевания.

Симптомы ишемического инсульта

Первостепенные симптомы ишемического инсульта у пожилых людей можно распределить в 2 большие группы: общемозговые и очаговые проявления.

Общемозговые симптомы:

  • резкая головная боль, головокружение;
  • тошнота, рвота;
  • судороги;
  • вегетативные нарушения (потливость, сердцебиение, чувство жара, учащенное дыхание, парестезии).

Очаговая симптоматика:

  • ограничение движения (параличи, парезы) конечностей;
  • параличи, парезы мускулатуры лица (опущение угла рта, глаза, сглаживание носогубной складки, «парусящая» щека, несимметричная улыбка);
  • нарушения зрения («мушки», светящиеся полосы, цветные пятна перед глазами, снижение остроты зрения, двоение, выпадение полей зрения, в тяжелых случаях – полная слепота);
  • нарушение схемы тела;
  • парез взора;
  • шаткость походки;
  • полная или частичная утрата речи, дизартрия, нарушения навыков чтения и письма;
  • затруднение или невозможность совершать целенаправленные действия, сложные двигательные акты;
  • дезориентация во времени и месте;
  • спутанность сознания; контакт невозможен или затруднен;
  • бред, галлюцинации;
  • нарушения поведения (ажитация, нецеленаправленное возбуждение или, напротив, апатия, безучастность);
  • нарушения памяти различного характера; и т. д.

Набор очаговых симптомов характерен для конкретной локализации зоны ишемии, обширности поражения, наличия сопутствующих отягчающих факторов.

Обширный инсульт

Обширный инсульт поражает крупные артерии, по которым кровь поступает к мозгу. Также обширным инсультом называют состояние, при котором поражено много небольших участков или, наоборот, большой объем мозга.

ОИ классифицируют как тяжелый инсульт с резко выраженными общемозговыми симптомами:

  1. Угнетение сознания.
  2. Отек мозга.
  3. Гемипарез или гемиплегия противоположной поражению стороне.
  4. Парез взора в сторону парализованных конечностей.
  5. Расстройство сознания.
  6. Вегетативные нарушения.
  7. Трофические нарушения.

Проявление тех или иных симптомов зависит от того, какое полушарие оказалось поврежденным. Частым симптомом ишемического инсульта является обморок. В этом случае следует сразу провести тест зрачков. Если при воздействии света не отмечается сужения одного зрачка, возможно, это проявление ОИ. Пациента необходимо немедленно доставить в медицинское учреждение, где его помещают в реанимационное отделение и подключают к системе жизнеобеспечения.

Лакунарный инсульт

По классификации инсультов лакунарный является самой частой формой патологии. Ранняя диагностика позволяет избежать осложнений, однако выявить его можно только в больнице. ЛИ приводит к патологическим нарушениям в глубинных слоях мозга и образованию лакун (полостей) диаметром от 1 до 15 мм. Лакуны могут сливаться, и тогда появляются крупные полости, которые заполняются кровью или плазмой и фибрином.

Определить признаки патологии можно по внешнему виду больного, поведению, реагированию на раздражители:

  • нарушение сознания (от легкой заторможенности до комы);
  • снижение/потеря болевой чувствительности некоторых участков тела;
  • снижение/потеря двигательных, голосовых функций;
  • головная боль;
  • рвота.

Определить патологию в домашних условиях можно по следующим симптомам ишемического инсульта головного мозга:

  • улыбка выглядит неестественно, уголки губ расположены на разной линии, что обусловлено невозможностью сокращения лицевых мышц.
  • руки поднимаются несимметрично, рука на пораженной стороне лишена силы, рукопожатие слабое.
  • затрудненное произношение слов и словосочетаний.

Выявление данных признаков подтверждает начало необратимых процессов в головном мозге.

Диагностика

Для постановки диагноза в больнице проводится ряд мероприятий:

  • Сбор анамнеза. Врачи выясняют у сопровождающих, как началось заболевание, какими были первые его признаки, как быстро они развивались. Доктору необходимо знать, имеются ли у пациента сердечные или сосудистые заболевания, имеет ли он вредные привычки. Поможет в установлении диагноза информация, случался ли инсульт у кровных родственников и в каком возрасте.
  • Биохимический анализ крови. Этот вид исследования поможет определить вид нарушения мозгового кровообращения. При патологии повышается калий и общий белок.
  • МРТ. Используется для обнаружения ОНМК в стволе и веществе мозга.
  • Допплерография. Исследование необходимо для визуализации кровотока, возможных холестериновых бляшек и суженных участков сосудов.

Кроме того, применяют и такие методы:

  • Церебральная ангиография. Больному вводится контрастирующее вещество, после чего делается ряд снимков.
  • МРТ-ангиография крупных мозговых сосудов. Проводится с целью обнаружения тромба и нарушенного кровотока.
  • ЭхоКГ сердца. Дает возможность увидеть потенциальные причины образования тромбов внутри органа.
  • ЭКГ. Проводится для диагностики аритмии, которая может быть причиной инсульта.

Чтобы результаты были достоверными, перед отправкой в больницу нельзя давать человеку лекарства.

Ка лечить ишемический инсульт головного мозга

Всем больным с инсультом, вне зависимости от его характера, проводится базисная терапия. Помимо этого, проводится дифференциальная терапия ишемического инсульта с учётом его патогенетического подтипа.

Специфическая терапия

Согласно методическим рекомендациям министерства здравоохранения Российской Федерации за 2000 год, стратегия лечения больных основана на ранней диагностике патогенетического подтипа инсульта. Основные принципы патогенетического лечения включают:

  • восстановление кровообращения в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия)
  • поддержание метаболизма ткани мозга, её защиту от структурных повреждений (нейропротекция).

Основные методы рециркуляции:

  • восстановление и поддержание системной гемодинамики
  • медикаментозный тромболизис
  • гемангиокоррекция (нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки)
  • хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях.

Основные методы нейропротекции:

  • восстановление и поддержание гомеостаза нервной ткани
  • медикаментозная защита мозга
  • немедикаментозные методы (гипербарическая оксигенация, церебральная гипотермия).

Восстановление кровообращения и поддержание метаболизма ткани мозга требуют проведение лечебных мероприятий, направленных на борьбу с отёком мозга.

Противоотечная терапия при ишемических инсультах включает:

  • назначение осмотических диуретиков
  • гипервентиляцию
  • нейропротекторы и поддержание гомеостаза нервной ткани оказывают противоотёчное действие.

Базисная терапия

Тактика базисной терапии направлена на общие мероприятия по стабилизации жизненно важных функций, профилактику и лечение возможных осложнений. Министерством здравоохранения РФ (2000) всем пациентам с острым нарушением церебрального кровообращения рекомендуется проведение следующей базисной терапии:

  • мероприятия, направленные на нормализацию функции внешнего дыхания и оксигенации — санация дыхательных путей, установка воздуховода, интубация трахеи, при необходимости — проведение ИВЛ.
  • регуляция функции сердечно-сосудистой системы: поддержание артериального давления на 10 % выше цифр, к которым адаптирован пациент; антиаритмическая терапия при нарушениях ритма сердца; при ишемической болезни сердца назначаются антиангинальные препараты (нитраты); препараты, улучшающие насосную функцию миокарда — сердечные гликозиды, антиоксиданты, оптимизаторы тканевого энергетического метаболизма.
  • контроль и поддержание гомеостаза, включая биохимические константы, водно-солевой и кислотно-щелочной баланс.
  • нейропротекция — комплекс универсальных методов защиты мозга от структурных повреждений — начинается на догоспитальном этапе (может иметь некоторые особенности при различных подтипах ОНМК).
  • мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга
  • мероприятия по профилактике и лечению осложнений
  • симптоматическая терапия, в том числе противосудорожная, психотропная (при психомоторном возбуждении), миорелаксанты, анальгетики и др.

Тромболитическая терапия

При поступлении больного в сроки до 6 часов с момента заболевания и подтверждения ишемического характера инсульта возможно применение тромболитической терапии с целью лизиса тромба или эмбола и восстановления кровотока в ишемизированной ткани мозга. Предполагается, что она наиболее целесообразна при острой закупорке средней мозговой или базилярной артерии, кардиоэмболическом типе инсульта. С 1995 по 2000 год было проведено 10 рандомизированных и плацебо-контролируемых исследований по применению тромболитической терапии при ишемическом инсульте.

Согласно проведённым исследованиям целесообразно и оправдано применение тканевого активатора плазминогена (в дозе 0,9 мг/кг, максимум 90 мг; 10 % вводится внутривенно струйно в течение 1 минуты, а 90 % — внутривенно капельно в течение часа) в первые 3 часа после появления первых симптомов заболевания и нецелесообразна при более длительном анамнезе. После 3 и до 6 часов от появления симптомов инсульта показан только интраартериальный (селективный) тромболизис тканевым активатором плазминогена. Применение стрептокиназы не рекомендуется в связи с недопустимым риском кровоизлияний и смерти.

Противопоказания к данному виду терапии включают:

  • наличие в анамнезе внутричерепного кровоизлияния, геморрагического диатеза, а также недавнего (до 3 нед.) кровотечения из желудочно-кишечного тракта или мочевыводящих путей
  • возраст старше 80 лет
  • лёгкая степень или значительный регресс неврологических нарушений перед началом тромболизиса, а также тяжёлый инсульт
  • артериальное давление выше 185/110 мм рт. ст.
  • нарушение сознания до степени оглушённости и комы
  • нарушения свёртывания крови
  • недавнее хирургическое вмешательство.

Последствия ишемического инсульта

Последствия ишемического инсульта напрямую зависят от размера пораженного участка мозга и своевременности оказания помощи. Когда помощь оказана своевременно и назначено адекватное лечение, возможно полное или хотя бы частичное восстановление функций. Иногда, несмотря на назначенное лечение, симптоматика нарастает, это может привести к тяжёлым последствиям.

Когнитивные расстройства

Когнитивные расстройства – снижение памяти, умственной трудоспособности и других функций. Расстройства происходят при поражении височной доли.

В зависимости от тяжести течения, когнитивные расстройства делятся на:

  • Субъективные – для данной формы характерны такие симптомы: ухудшение внимания и памяти. Особого дискомфорта при появлении субъективных симптомов пациенты не ощущают.
  • Легкие – проявляются как отклонение от возрастной нормы. Когнитивные нарушения оказывают небольшое влияние на качество жизни.
  • Умеренные – влияют на качество жизни. Человек испытывает трудности в повседневной жизни. На выполнение простых заданий ему требует много времени.
  • Тяжелые расстройства – человек, становится полностью зависим от окружающих. Развиваются такие расстройства, как деменция, истерия и другие.

Это последствие ишемического инсульта развивается в 30 – 60% случаев. Статистика показывает, что расстройства в 30% случаев умеренные или легкие, 10% составляют тяжёлые нарушения.

Нарушения речи

Нарушение речи – распространённое последствие ишемического инсульта. Узнать человека, перенесшего эту болезнь можно по его разговору. Когда поражена левая сторона головного мозга, то нарушение речи это типичный симптом проявления заболевания.

Нарушения речи могут проявляться как:

  • Моторная афазия – характеризуется тем, что больной чётко понимает и воспринимает сказанную речь, но сформировать ответ он не в состоянии. Эти пациентам трудно писать и читать.
  • Сенсорная афазия – человек не воспринимает сказанные слова, а его речь напоминает несвязные, неразборчивые словосочетания. Сенсорная афазия сильно сказывается на эмоциональном состоянии пациента.
  • Амнестическая афазия – речь больного свободна, но называть предметы ему тяжело.
  • Чем больше область поражение, тем хуже будет восстанавливаться речь. Наиболее активно язык восстанавливается в первый год после болезни, затем процесс восстановления замедляется. Больной должен заниматься специальными упражнениями с логопедом. Некоторые дефекты всё-таки остаются, но человек быстро приспосабливается к ним.

Нарушение координации

Происходят при локализации очага поражения в височной доле, ведь там находятся центры, отвечающие за координацию движений.

В зависимости от степени выраженности шаткость при ходьбе может проявляться на протяжении длительного времени. Для восстановления координации назначаются медикаментозное лечение, направленное на восстановление кровообращение в головном мозге и лечебная физкультура.

Высокую эффективность имеет лечебный массаж.

Недержание

Катастрофическое последствие ишемического инсульта для больного человека. Фронтальный отдел мозга отвечает за регулировку мочеиспускания и при его поражении возникает такая проблема, как недержание мочи. С большой вероятностью это последствие инсульта пройдёт по истечении нескольких месяцев.

Потеря или ухудшение зрения

Возникает как осложнение после поражения затылочной доли. Обычно происходит выпадение полей зрения. Поражение правого полушария приводит к выпадению полей зрения слева, и наоборот. Нередки случаи возникновения парезов мышц глаза.

Нарушение глотания

Распространённое явление после инфаркта мозга, у большинства людей глотание восстанавливается на протяжении месяца. Но есть процент тех людей, у которых остаточные явления остаются на длительное время. Эта патология доставляет не только дискомфорт, но и может привести к более тяжёлым последствиям, таким как пневмония.

Тромбоз

При парализации и длительном пребывании в одном положении скорость движения крови замедляется и она начинает густеть, что приводит к образованию тромбов. Наиболее велика вероятность образования тромбов в конечностях. Нужно приложить как можно больше усилий на профилактику тромбоза, ведь он может привести к более тяжёлым последствиям.

Депрессивное состояние

Депрессия после инсульта – расстройство психики, характеризующееся длительным снижением настроения. Признаки депрессии – это грусть, отсутствие влечения к жизни, отрицательная оценка самого себя и окружающих людей, заторможенность. Среди пациентов, которые перенесли инсульт, возникновение депрессии достегает 30%.

Наиболее вероятно возникновение депрессии в случае тяжёлого течения болезни. Учёные определили такой интересный факт о постинсультной депрессии, у женского пола возникновение этого расстройства более вероятно при поражении левого полушария, а у мужчин правого. Больной агрессивен, раздражителен, вспыльчив. Сконцентрировать на чём-либо, своё внимание, становится для него невыполнимой задачей.

Паралич

Паралич – потеря или нарушение двигательной функции, поражающее определённый участок тела. Тяжёлое последствие инсульта. Когда поражена левая сторона мозга происходит паралич правой половины туловища, при поражении правого полушария отмечается паралич левой стороны тела. Если параличу подвергается левая сторона тела наблюдается нарушение речи, слуха, ухудшается зрение на левом глазу, ухудшается двигательная способность левой руки и ноги.

Когда поражена левая сторона мозга, то происходит парализация правого отдела туловища. Признаки будут такими же, как при поражении левой стороны только справа.

Отек мозга

Одно из самых тяжёлых последствий ишемического инсульта. В тканях происходит скопление жидкости и появляются сильные головные боли. Обычно отёк возникает сразу после приступа и стремительно развивается. Симптомы осложнения – это рвота, потеря зрения, нарушение сознания, судороги, головные боли, потеря памяти. Осложнение в виде отёка может перерасти в более тяжёлое последствие, такое как кома.

Восстановление после перенесенного инсульта

Реабилитация помогает пациентам вернуть утраченные двигательные функции, речь и устранить другие последствия инсульта. Восстановительный период делится на 3 этапа:

  1. Острый – первые 3-4 недели. Реабилитацию проводят в условиях интенсивной терапии. Назначают постельный режим, медикаментозное лечение.
  2. Ранняя восстановительная стадия – 6 месяцев после приступа. Пострадавшему прописывают диету. Из рациона исключают острые, жареные, копченые блюда и соль. Для возвращения двигательных навыков назначают лечебную физкультуру (ЛФК).
  3. Поздний восстановительный период – через год после приступа. Проходит амбулаторно или в специальных реабилитационных центрах.

Восстановление после перенесенного ишемического инсульта которое помогает улучшить прогноз для жизни, особенно у пожилых людей:

  1. При нарушениях речи необходимы занятия с логопедом, также существуют аппараты, стимулирующие работу мышц гортани, глотки, например, «Вокастим».
  2. При нарушении глотания также помогает этот аппарат и обучение глотанию, необходимо аккуратно кормить и поить пациента с ложечки.
  3. При развитии нарушений координации необходимо проведение занятий на стабилоплатформе, специальном аппарате, где возможно тренировать координацию и учиться сохранять равновесие, перераспределять вес тела при попытке выполнить какое-либо движение.
  4. Еще один важный аспект реабилитации таких больных – психотерапия. Все они испытывают психологический дискомфорт, в связи со случившимся, никто не может с этим справиться сам, в этом ему должен помочь специалист – психотерапевт.
  5. При двигательных нарушениях применяется лечебная физкультура, массаж, гимнастика, физиотерапия. Один из новых методов – ПЭМС (программируемая электромиостимуляция), этот метод заставляет мышцы «вспомнить», как она работали до этого заболевания. Также применяются различные тренажеры, которые позволяют сначала пассивно работать пораженными конечностями (движения выполняет тренажер), затем позволяет мышцам активно включаться в работу.
  6. Для улучшения кровоснабжения и работы головного мозга курсами назначаются такие препараты, как Танакан, Кавинтон, Церебролизин, Билобил и другие.

Одновременно с физической реабилитацией должна происходить и психологическая. У большинства пациентов после инсульта наблюдается астено-депрессивный синдром, который выражается в подавленности и отсутствии интереса к жизни. Чтобы человек, перенесший инсульт, быстрее влился в социум, ему следует доверять мелкие домашние дела. Он должен чувствовать себя полноценным членом семьи, а не беспомощным инвалидом.

Прогноз для жизни

Прогноз для жизни у пожилых людей определяется локализацией и объёмом инфаркта, выраженностью отёка мозга, а также наличием сопутствующих заболеваний и/или развитием осложнений в течение инсульта (пневмония, пролежни, уросепсис и др.). В первые 30 дней умирает около 15—25 % больных. Смертность выше при атеротромботическом и кардиоэмболическом инсультах и составляет только 2 % при лакунарном.

Тяжесть и прогрессирование инсульта часто оценивают, используя стандартизированные измерители, например, шкалу инсульта Национального Института Здоровья (NIH).

Причина смерти в половине случаев — отёк мозга и вызванная им дислокация структур мозга, в остальных случаях — пневмония, сердечные заболевания, эмболия легочной артерии, почечная недостаточность или септицемия. Значительная часть (40 %) летальных исходов возникает в первые 2 сут заболевания и связана с обширными размерами инфаркта и отёком мозга.

Из оставшихся в живых около 60—70 % больных имеют инвалидизирующие неврологические расстройства к концу месяца. Через 6 мес после инсульта инвалидизирующие неврологические расстройства остаются у 40 % выживших больных, к концу года — у 30 %. Чем более значителен неврологический дефицит к концу 1-го месяца заболевания, тем менее вероятно полное восстановление.

Восстановление двигательных функций наиболее существенно в первые 3 месяца после инсульта, при этом функция ноги часто восстанавливается лучше, чем функция руки. Полное отсутствие движений руки к концу 1-го месяца заболевания — плохой прогностический признак. Спустя год после инсульта дальнейшее восстановление неврологических функций маловероятно. У больных с лакунарным инсультом отмечается лучшее восстановление, чем при других типах ишемического инсульта.

Выживаемость больных после перенесённого ишемического инсульта составляет примерно 60—70 % к концу 1-го года заболевания, 50 % — через 5 лет после инсульта, 25 % — через 10 лет. К плохим прогностическим признакам выживаемости в первые 5 лет после инсульта относят пожилой возраст больного, перенесённый инфаркт миокарда, мерцательную аритмию, предшествующую инсульту застойную сердечную недостаточность. Повторный ишемический инсульт возникает примерно у 30 % больных в период 5 лет после первого инсульта.

Профилактика

Рекомендации даны на основании ”Рекомендаций по ведению больных с ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками”, 2008, подготовленных авторским коллективом Исполнительного комитета Европейской инсультной организацией (ESO)

  1. Курение вдвое повышает риск развития ишемического инсульта, отказ от курения достоверно снижает риск ишемического инсульта на 50%
  2. Алкоголь, высокие (от 60 г/день и выше), умеренные (от 12 до 24 г/день) дозы повышают риск, а низкие (12 г/день) дозы наоборот снижают риск развития ишемического инсульта. Злоупотребление алкоголем  связано с гипертензией.
  3. Умеренная физическая активность, физические нагрузки в свободное от работы время (2-5 часов/неделю) достоверно снижают уровень риска ишемического инсульта.
  4. Масса тела. Индекс массы больше 25 ед. Является равной причиной инсультов для мужчин и женщин в виду гипертензии и риска развития у этой категории сахарного диабета. Большой живот у мужчин повышает риск инсульта, у женщин зависимость не выявлена. Снижение массы тела достоверно снижает риск сердечно-сосудистых нарушений, но не инсультов.
  5. Постемонаузальная и эстроген-заместительная терапия у женщин. Доказано, что риск инсульта увеличивается у женщин длительное время (более пяти лет) принимающих заместительную терапию.
  6. Больным с сахарным диабетом рекомендовано поддержание артериального давления на уровне (130/80), его коррекцию проводить ”Cтатинами” – фармакологическими препаратами, применяемыми для уменьшения уровня холестерина и атерогенных липопротеинов в крови (Аторис, Акорта, Атомакс, Аторвастатин, Вазимип, Веро-Симвастатин, Зокор, Зокор-форте, Кардиостатин, Лескол форте, Липтонорм, Мертенил, Овенкор, Розукард, Розулип, Роксера, Симва Гексал, Симвастатин Алкалоид, Симвастол, Симвар, Симгал, Таркаверд, Тулип, Холестар и другие). Все препараты из фармакологической группы – статины имеют ограничения и противопоказания.

В деле предотвращения инсульта важную роль играет своевременная медикаментозная профилактика тромбоза, которую назначается после соответствующего обследования пациента. Она может включать в себя витаминотерапию и препараты, улучшающие реологические свойства (вязкость, текучесть) крови, например, препарат Тромбо АСС.


Использованные источники: https://gbuz-mpb.ru/h/ishemicheskij-insult-golovnogo-mozga/

Л.И. Дворецкий
ММА им. И.М. Сеченова

Пневмония продолжает оставаться одной из важнейших патологий в клинике внутренних болезней, а качество диагностики данного заболевания и эффективность лечения больного пневмонией без преувеличения является мерилом врачебного рейтинга.
В классических случаях течения заболевания диагностика пневмонии не представляет особых трудностей, а назначение адекватной антибактериальной терапии (АТ) способствует разрешению пневмонии у большинства пациентов через 3-4 недели.
Вместе с тем в клинической практике нередки ситуации, при которых встречаются трудности диагностики заболевания, пневмония принимает тяжёлое и затяжное течение, по разным причинам не достигается ожидаемый эффект от первоначального, а порой и последующего антибиотика, возникают трудности выбора препарата. Вышеуказанные ситуации представляются нестандартными, а подобные пациенты могут быть условно отнесены к категории «сложных» больных. Условность такого понятия очевидна, поскольку в каждом пациенте, в том числе и пневмонией, заложены особенности течения заболевания и ответа на лечение. А если учесть, что эффективность диагностики и лечения пневмонии это результат взаимодействия нескольких, по крайней мере, четырёх «составляющих» (пациент, микроорганизм, врач, антибиотик), то термин «сложный» больной приобретает более реальные очертания. В дидактических целях целесообразно и оправдано выделить наиболее часто встречающиеся сложные ситуации среди больных внебольничной пневмонией. Это поможет обращать более пристальное внимание в процессе диагностического поиска и построении программы ведения данной категории пациентов.
Среди больных пневмонией, которых можно отнести к категории сложных есть основания выделить следующие категории пациентов, требующих нестандартного подхода к диагностике и лечению:
• больные пожилого и старческого возраста;
• больные с наличием полиморбидности;
• некомплаентные больные;
• больные с высоким риском антибиотикорезистентности;
• больные с риском побочных эффектов;
• беременные пациентки;
• больные с плохим ответом на антибактериальную терапию. Больные пневмонией пожилого и старческого возраста
Ведение больных пневмонией пожилого и старческого возраста почти во всех случаях имеет свои особенности, в связи с чем этих больных оправдано относить к категории сложных пациентов. Основные сложности ведения данной категории пациентов возникают уже на этапе диагностики (атипичное течение, внелёгочная симптоматика и др.) и сохраняются при лечении (выбор антибиотика, оценка эффективности, коррекция коморбидных состояний) (рис. 1).
Основные проблемы лечения пневмонии у пожилых:

• поздняя диагностика, осложнения;
• коморбидность;
• повышенный риск лекарственного взаимодействия;
• повышенный риск антибиотикорезистентности;
• низкая комплаентность больных;
• наклонность к затяжному течению.

Доказано, что при ведении пожилых больных пневмонией особенно важным считается максимально раннее начало АТ. Именно у данного возрастного контингента пациентов была выявлена зависимость между эффективностью лечения и сроками начала АТ. Так, по данным ретроспективного анализа течения пневмонии у 14 000 пожилых больных, установлено, что начало АТ в течение 8 часов от момента госпитализации и получение культуры для бактериологического анализа способствовало снижению летальности в течение 30 дней на 15 % и 10 % соответственно [1].
По данным другого исследования, ещё более раннее начало АТ (в течение 4 часов от госпитализации) способствовало снижению госпитальной летальности, снижению летальности в течение 30 дней, а также сокращению сроков пребывания больных в стационаре (ретроспективный анализ течения внебольничной пневмонии у 13 771 пожилых больных) [2].
С учётом частой коморбидности важным является своевременное выявление и адекватная коррекция декомпенсации сопутствующей патологии (сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, декомпенсация сахарного диабета), поскольку летальность у данной категории пациентов нередко обусловлена именно декомпенсацией коморбидных состояний (смерть больных «с пневмонией»).
Показанием для госпитализации пожилых больных следует считать не столько сам поздний возраст пациентов, а тяжесть заболевания, декомпенсацию (или высокий её риск) коморбидных состояний. Вместе с тем сроки пребывания пожилого больного в стационаре должны быть сведены к минимому с учётом риска развития у пожилых т. н. госпитальных ятрогений (спутанность, внутрибольничные инфекции, падения и др.).
Антибактериальными препаратами (АП) выбора при тяжёлых пневмониях являются комбинация бета-лактамов (защищённые пенициллины, цефалоспорины III поколения) с макролидами или монотерапия респираторными фторхинолонами. Целесообразно использование режима ступенчатой терапии. Возрастное снижение показателей клубочковой фильтрации наряду с высокой частотой нефроангиосклероза у пожилых со сниженной почечной функцией должны быть одним из факторов, влияющих на выбор АП, что, к сожалению, не всегда учитывается в клинической практике.

Больные с сопутствующей и фоновой патологией
Наличие коморбидности является одним из неблагоприятных факторов, влияющих на течение и прогноз пневмонии. Основными особенностями течения заболевания, создающими трудности ведения данной категории пациентов, являются следующие:
• частая декомпенсация сопутствующей патологии на фоне пневмонии;
• риск плохого ответа на АТ;
• риск антибиотикорезистентности;
• нарушенная фармакокинетика антибиотиков;
• риск лекарственных взаимодействий;
• частота побочных эффектов.
Наиболее актуальными коморбидными состояниями, имеющими клиническое значение, у больных пневмонией являются: хроническая обструктивная болезнь лёгких, сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, диффузные заболевания печени, хронический алкоголизм, опухолевые заболевания, системные васкулиты, леченные глюкокортикоидами и цитостатиками, алиментарная недостаточность и некоторые другие заболевания
Тяжёлая сопутствующая (фоновая) патология является неблагоприятным фактором, утяжеляющим прогноз заболевания, а также развития осложнений, затяжного и тяжёлого течения, повышенного риска антибиотикорезистентности. Кроме того, наличие сопутствующей патологии с функциональными нарушениями со стороны печени и почек создаёт определённые сложности и может становиться источником ошибок в выборе АП, его дозировки, путях введения, длительности АТ и т. д. При этом в основе ошибок может лежать либо невыявление сопутствующей патологии вообще, либо её недоучёт в отношении риска токсического эффекта АП, либо, наконец, недостаточное знание фармакокинетических особенностей назначаемого АП. Так, ошибочно назначение потенциально нефротоксичных АП (аминогликозиды, карбапенемы) без корректировки дозы у больных с сопутствующей почечной недостаточностью. Опасно также в подобных ситуациях сочетанное применение АП, каждый из которых обладает нефротоксическими свойствами (аминогликозиды и цефалоспорины, за исключением цефоперазона). При наличии у больного почечной недостаточности следует отдавать предпочтение выбору АП с преимущественно внепочечным выведением (цефоперазон) или с двойным путём элиминации (цефтриаксон). Наличие сопутствующей, нередко множественной патологии с функциональными нарушениями органов и систем у больного пневмонией требует назначения наряду с АП лекарственных средств для коррекции соответствующих коморбидных состояний (бронхиальная обструкция, сердечная недостаточность и нарушения сердечного ритма, артериальная гипертензия, сахарный диабет, заболевания печени и др.). При этом возникает ситуация, которую можно квалифицировать как вынужденную полипрагмазию, создающую дополнительные трудности при выборе АП в связи с риском лекарственных взаимодействий, в том числе и взаимодействия АП с другими медикаментами.
В современных рекомендациях по АТ внебольничной пневмонии сопутствующая патология наряду с возрастом старше 65 лет считается фактором, определяющим выбор АП с учётом амбулаторного или стационарного лечения.
У амбулаторных больных внебольничной пневмонией с сопутствующими заболеваниями препаратами выбора являются ингибиторозащищённые пенициллины (амоксициллин/клавуланат), а альтернативными АП могут быть респираторные фторхинолоны (моксифлоксацин, левофлоксацин, гемифлоксацин) внутрь. Несмотря на то, что in vitro аминопенициллины не перекрывают весь спектр потенциальных возбудителей, в ходе клинических исследований не выявлено различий в эффективности этих антибиотиков, а также отдельных представителей класса макролидов или респираторных фторхинолонов [3, 4].
У госпитализированных пациентов рекомендуется комбинированная АТ бета-лактамами (ампициллин, амоксициллин/клавуланат, цефотаксим, цефтриаксон) в сочетании с макролидами (азитромицин, кларитромицин, джозамицин) или монотерапия респираторными фторхинолонами (моксифлоксацин, левофлоксацин) парентерально с последующим переходом на приём внутрь (режим ступенчатой терапии).

Некомплаентные больные
Понятие комплаентность означает мотивированную приверженность больного к выполнению различных врачебных рекомендаций, в т. ч. в отношении приёма лекарств со строгим соблюдением назначенного режима дозирования препарата.
Проблема некомплаентности больных в антибактериальной терапии приобретает важное клиническое значение, что позволяет относить некомплаентных пациентов также к категории сложных больных [5, 6]. Приблизительно в трети случаев АТ у амбулаторных больных прекращается досрочно [7]. По данным Romir (2007), 52 % больных пропускают приём или уменьшают частоту приёма АП, 23 % самостоятельно уменьшают дозировку, 18 % нарушают рекомендации по времени приёма, 16 % нарушают связь с приёмом пищи. В феврале 2007 г. в России было проведено исследование «Несоблюдение режима приёма антибиотиков: причины, особенности поведения пациентов и мнение специалистов». В исследовании приняли участие 1 575 взрослых пациентов. Выяснилось, что в нашей стране каждый второй респондент (54 %) не соблюдает график приёма антибиотиков частично или полностью, что заключается чаще всего в пропуске дозы или уменьшении частоты приёма рекомендованного лекарственного средства. При этом 3 % признались, что вовсе не соблюдают рекомендации врача [8].
Основными негативными аспектами некомплаентности АТ являются следующие:
• неэффективность лечения;
• риск развития осложнений и хронизации процесса;
• риск развития антибиотикорезистентности;
• необходимость назначения нового АП;
• удлинение сроков выздоровления;
• повышение затрат на лечение.

По данным многочисленных исследований, выявлена отчётливая зависимость между комплаентностью больных и эффективностью АТ. Несоблюдение режима АТ и досрочное прекращение лечения снижают, в ряде случаев значительно, эффективность АТ [9-11]. Это обусловлено тем, что недостаточный срок АТ не обеспечивает микробную эрадикацию, что ведёт как к развитию осложнений, так и затяжному течению заболевания. Кроме того, короткие неполные курсы АТ являются фактором развития антибиотикорезистентности. В то же время отсутствие эффекта или недостаточная эффективность АТ вследствие некомплаентности пациентов диктуют необходимость назначения нового АП. Всё это удлиняет сроки выздоровления пациентов, увеличивает длительность пребывания в стационаре и соответственно повышает затраты на лечение. Основные источники некомплаентности представлены на рис. 2.
Пути преодоления некомплаентности АТ включают:
• создание мотивации у больного;
• образовательные программы;
• назначение эффективного антибиотика с удобным режимом дозирования и хорошей переносимостью;
• использование антибиотиков, обеспечивающих максимальный эффект при минимальной кратности и длительности приёма, хорошей переносимости.
Фармакокинетические свойства защищённых пенициллинов, респираторных фторхинолонов и большинства макролидов позволяют применять их с частотой 1-2 раза в сутки как парентерально, так и внутрь, что значительно улучшает комплаентность больных.

Больные с риском антибиотикорезистентности
К факторами риска пенициллинорезистентности S. pneumoniae относятся: возраст больных менее 7 лет и старше 60 лет, наличие тяжёлых соматических заболеваний, частое и длительное лечение антибиотиками, проживание в домах престарелых.
Рациональная АТ пневмоний требует учёта степени риска антибиотикорезистентности некоторых микроорганизмов, например резистентности S. pneumoniae к пенициллину. При высоком риске пенициллинорезистентности у S. pneumoniae назначение макролидов может также оказаться неэффективным, поскольку возможно наличие перекрестной резистентности к макролидам. В то же время резистентность к пенициллину и макролидам не коррелирует с устойчивостью к респираторным фторхинолонам, что делает рациональным и обоснованным их выбор в подобных ситуациях.
Другой проблемой антибиотикорезистентности является продукция H. influenzae β-лактамаз, что обычно наблюдается у больных ХОБЛ, часто получающих АП по поводу обострений заболевания. С учётом этого при развитии пневмонии на фоне ХОБЛ оправдано назначение защищённых пенициллинов (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам). Поскольку механизмы резистентности к пенициллину у S. pneumoniae и H. influenzae различны (изменение мишени и выработка β-лактамаз соответственно), то защищённые пенициллины активны против H. influenzae, продуцирующей β-лактамазы, в отношении же пенициллинорезистентного S. pneumoniae они не превосходят аминопенициллины. В то же время «защищённые» пенициллины могут сохранять активность по отношению к пенициллинорезистентным стафилококкам, вырабатывающим β-лактамазы. Поэтому в ситуациях с высокой вероятностью стафилококковой внебольничной пневмонии (после перенесённого гриппа, хроническая алкогольная интоксикация) обосновано назначение ингибиторозащищённых пенициллинов.
Важное клиническое значение имеет выявление резистентности стафилококка у больных внутрибольничной пневмонией (метициллинорезистентный S. aureus), что определяет тактику АТ и обосновывает назначение ванкомицина. Нерационально назначение в качестве первоначального АП при внебольничной пневмонии ко-тримоксазола или тетрациклина в связи с высоким уровнем резистентности к этим АП основных возбудителей пневмонии.
Принципиально важен учёт региональной антибиотикорезистентности. В России, по данным многоцентрового исследования [12], наиболее высокий уровень резистентных штамов S. pneumoniae отмечается к тетрациклину и ко-тримоксазолу. В то же время низкий уровень резистентности выявлен к аминопенициллинам и защищённым пенициллинам, респираторным фторхинолонам, что позволяет отдавать предпочтение этим АП в ситуациях с высоким риском антибиотикорезистентности.
В регионах с высоким уровнем (> 25 %) инфекции, вызванной штаммами S. pneumoniae, резистентыми к макролидам (МПК > 16 мг/мл), предполагают использование респираторных фторхинолонов (гемифлоксацин, моксифлоксацин, левофлоксацин (750 мг) и др., высоких доз амоксициллина (3 г в сутки) или амоксициллина/клавуланата (2 г 2 р/сут).
Поскольку АТ больным пневмонией назначается эмпирически в отсутствии результатов чувствительности микроорганизма, необходим тщательный учёт основных факторов, влияющих на развитие антибиотикорезистентности у данного пациента. Тактика врача при выборе АП у больных пневмонией с высоким риском антибиотикорезистентности должна сводиться к следующему:
• учёт факторов риска (пожилой возраст, коморбидность, частое назначение АП, проживание в домах длительного пребывания);
• учёт перекрёстной пенициллинорезистентности бета-лактамов и макролидов;
• учёт регионарной антибиотикорезистентности;
• предпочтительное назначение защищённых пенициллинов и респираторных фторхинолонов;
• назначение АП по показаниям.

Больные с риском побочных эффектов АП
Развитие нежелательных реакций при АТ пневмоний ведёт к снижению эффективности лечения и увеличению его продолжительности, утяжелению состояния, снижению комплаентности больных, повышению затрат на лечение (купирование нежелательных реакций, назначение другого АП, увеличение длительности лечения и т. д.).
Риск развития побочных эффектов на фоне АТ пневмоний связан, прежде всего, с недоучётом анамнеза (непереносимость различного класса АП), а также факторов, влияющих на элиминацию АП (функциональные нарушения почек у пожилых и больных с сопутствующей патологией почек), риска лекарственных взаимодействий у больных, получающих по поводу сопутствующей патологии различные медикаменты. При наличии достоверно установленной гиперчувствительности к пенициллину не следует назначать другие бета-лактамные АП (цефалоспорины, карбапенемы). Альтернативными АП могут быть фторхинолоны, макролиды, тетрациклины. Однако нередко за «аллергию на антибиотики» могут приниматься реакции другого происхождения (сосудистые, вегетативные и др.), в связи с чем следует критически оценивать указания больных на такую «непереносимость» и более тщательно анализировать имеющуюся ситуацию. Вместе с тем опасны внутрикожные пробы на АП, поскольку при этом существует такая же опасность тяжёлых анафилактических реакций.
Одним из путей снижения риска нежелательных эффектов АТ является создание новых лекарственных форм АП на основе инновационных технологий. К такой лекарственной форме относятся препараты: амоксициллин, амоксициллин/клавулановая кислота (АМК), джозамицин в виде диспергируемых таблеток Солютаб. Известно, что АМК – один из АП выбора в лечении инфекций нижних дыхательных путей, в частности внебольничной пневмонии. Одной из существенных проблем использования АМК в клинической практике является сравнительно высокая частота нежелательных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта. Применение новой лекарственной формы АМК – диспергируемых таблеток Солютаб за счёт более быстрой и предсказуемой абсорбции клавулановой кислоты из кишечника приводит к снижению частоты нежелательных реакций, а следовательно, и улучшению клинических исходов лечения в связи с более высокой приверженностью проводимой терапии.
В проведённом открытом рандомизированном сравнительном исследовании переносимости различных форм АМК (диспергируемые и обычные, покрытые оболочкой, таблетки) у больных внебольничной пневмонией и обострением ХОБЛ [13] установлено, что при эквивалентной клинической эффективности обоих АП новая лекарственная форма амоксицилина/клавулановой кислоты – диспергируемые таблетки Солютаб – характеризовалась несколько лучшим профилем безопасности по сравнению с обычными, покрытыми оболочкой, таблетками. Это проявлялось уменьшением частоты побочных эффектов, особенно диареи. Так, в исследовании выявлена достоверно меньшая частота развития диареи (6 % vs. 17 %; p = 0,027) в группе пациентов, получавших диспергируемые таблетки АМК.

Пневмонии у беременных
Беременные пациентки с пневмонией нередко представляют определённые проблемы диагностики и лечения. Свидетельством этого являются показатели летальности данной категории пациенток. Несмотря на то, что этот показатель существенно снизился в середине прошлого века благодаря широкому внедрению АП, он и сегодня остаётся на достаточно высоком уровне – 3-4 % (В.В. Архипов, А.Н. Цой, 2002) и является одной из важнейших неакушерских причин материнской смертности. С одной стороны, нередко возникают трудности дифференциальной диагностики пневмонии с вирусными респираторными инфекциями, что усугубляется не всегда оправданным ограничением использования лучевых методов диагностики. Между тем, после 12-недельного срока беременности проведение лучевых методов исследования вполне безопасно и допустимо. Во время беременности в организме женщины происходит ряд анатомо-физиологических изменений, которые могут значительно ухудшить прогноз пневмонии. К таким особенностям относятся: высокое стояние диафрагмы и уменьшение экскурсии лёгких, увеличение поперечного размера и окружности грудной клетки, уменьшение дыхательной поверхности лёгких. С учётом риска тяжёлого и осложнённого течения лечение пневмонии у беременных целесообразно проводить в условиях стационара.
Основная проблема при выборе АП для лечения пневмонии у беременных заключается в риске тератогенного действия АП. По степени выраженности неблагоприятного воздействия на плод все препараты можно условно разделить на четыре группы.
К группе А могут быть отнесены лекарственные средства, для которых доказано отсутствие отрицательного влияния на течение беременности и развитие плода в І триместре, а также не представлены данные о повышенном риске на более поздних сроках беременности. До настоящего времени в эту группу препаратов не включен ни один из антибиотиков, так как невозможно провести контролируемые исследования по изучению негативного воздействия препаратов на беременных.
Группу В составляют относительно безопасные в отношении влияния на плод антибиотики пенициллинового ряда (бензилпенициллин, амоксициллин, амоксициллин/клавуланат); цефалоспорины (цефуроксим, цефтриаксон, цефаклор, цефотаксим); макролиды (азитромицин, джозамицин); монобактамы (азтреонам); карбапенемы (меропенем); нитроимидазолы (метронидазол); фосфомицин, полимиксин. Эти препараты могут быть назначены беременным, в т. ч. для лечения внебольничной пневмонии.
К группе С относят препараты, при назначении которых не исключается риск неблагоприятного воздействия на плод: карбапенемы (имипенем), макролиды (кларитромицин), аминогликозиды (гентамицин), гликопептиды (ванкомицин), сульфаниламиды (ко-тримоксазол). В отдельных случаях, если потенциальная польза превышает возможный риск, применение этих препаратов у беременных может быть оправдано.
Группа D включает АП с доказанным негативным влиянием на течение беременности и развитие плода. К таким препаратам, которые не должны назначаться беременным пациенткам, относятся: тетрациклины (доксициклин, тетрациклин), фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин), аминогликозиды (амикацин). Такая классификация антибактериальных препаратов предопределяет простой логический вывод – перечень антибиотиков, используемых для лечения внебольничной пневмонии у беременных, должен включать преимущественно препараты группы B.
В зависимости от тяжести течения пневмонии рекомендуется следующий подход в выборе первоначального АП у беременных:
• у больных нетяжёлыми пневмониями рекомендован пероральный приём антибиотиков пенициллинового ряда, в первую очередь амоксициллина;
• при подозрении на пневмонию, вызванную атипичными микроорганизмами (непродуктивный кашель, выраженная интоксикация, одышка, факторы риска) предпочтение следует отдавать безопасным современным макролидам (азитромицину, джозамицину);
• при тяжёлом течении заболевания или наличии дополнительных факторов риска (сахарного диабета, алкоголизма, муковисцидоза) АП выбора являются защищённые пенициллины или цефалоспорины ІІІ поколения обязательно в комбинации с макролидами.

Больные с плохим ответом на АТ
Как свидетельствует клиническая практика, у части пациентов с внебольничной пневмонией, несмотря на проведение АТ, соответствующей современным клиническим рекомендациям, отсутствует ожидаемый клинический эффект. У 6 % больных на фоне назначенной АТ в течение 48-72 часов наблюдается не только отсутствие клинического эффекта, но и прогрессирование пневмонии с развитием острой дыхательной и сердечной недостаточности, а также септического шока. Основные причины неэффективности АТ пневмонии включают:
• неправильный диагноз (туберкулёз, опухоль, отёк лёгких и др.);
• наличие осложнений (лёгочные, внелёгочные);
• тяжёлая сопутствующая и фоновая патология;
• неадекватный первоначальный АП;
• неадекватный режим дозирования АП;
• поздно начатая АТ.

У 10-20 % больных внебольничной пневмонией отмечается замедленный регресс рентгенологических изменений в виде уменьшения размеров лёгочной инфильтрации менее 50 % к концу 4-й недели от начала заболевания при улучшении клинической картины на фоне АТ [14]. Такие ситуации квалифицируются как медленно разрешающиеся пневмонии (затяжные пневмонии). Основными факторами риска затяжного течения пневмонии являются:
• пожилой возраст;
• тяжёлое течение;
• наличие осложнений;
• антибиотикорезистентность возбудителей;
• неэффективность стартовой АТ;
• мультилобарное поражение;
• курение;
• алкоголизм;
• полиморбидность;
• суперинфекция.

Если у больных моложе 50 лет с пневмококковой пневмонией и бактериемией сроки рентгенологического разрешения составляют около 4 недель, то у пациентов старше 50 лет при тяжёлом течении заболевания и наличии сопутствующей патологии разрешение пневмонии к 4-й недели наблюдается только в 20-30 % случаев. Что касается легионелёзной пневмонии, то её разрешение к 12-й недели регистрируется лишь у 55 % больных [14]. Одной из причин медленного разрешения ВП может быть вторичная резистентность возбудителей к АП, вследствие этого нозокомиальная суперинфекция. Поэтому особое внимание необходимо уделить правильности выбора АП для эмпирической терапии, режима дозирования и соблюдение пациентом врачебных назначений. Следует учитывать создание нужной концентрации препарата в очаге инфекции, для этого необходимо исключить «секвестрированные» очаги инфекции (например, эмпиема, абсцесс лёгкого, внеторакальные очаги). В случае затяжной пневмонии следует проводить дифференциальный диагноз с очаго-инфильтративным туберкулёзом лёгких, а также широким кругом неинфекционных лёгочных воспалений (пневмониты при системных васкулитах, лекарственные пневмониты, эозинофильные пневмонии и др.), протекающих с синдромно-сходной симптоматикой и создающих в этой связи известные дифференциально-диагностические трудности. Обязательным при медленно разрешающейся пневмонии является исключение опухолевого процесса в лёгких, особенно при наличии факторов риска (курильщики, пожилые пациенты).
С целью оптимизации ведения «сложных больных» пневмонией важное значение, наряду с соблюдением стандартов лечения, имеет конструктивное взаимодействие смежных специалистов: интерниста, пульмонолога (фтизиопульмонолога), врача лучевой диагностики, клинического фармаколога, клинического микробиолога.

Литература
1. Meehan T.P. Fine M.J. Krumholz H.M. et al. Quality of care process and outcomes in elderly patients with pneumonia // JAMA. 1997; 278: 2080.
2. Houck P.M., MacLehose R.F., Niederman M.S. et al. Empiric antibiotic therapy and mortality among Medicare pneumonia inpatients in 10 Western States: 1993, 1995, and 1997 // Chest. 2001; 119: 1420-6.
3. Чучалин А.Г. и соавт. Практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике ВП у взрослых, 2006 г.
4. Shefet D., Robenshtok E., Paul M., Leibovici L. Empirical atypical coverage for inpatients with community-acquired pneumonia: systematic review of randomized controlled trials // Arch Intern Med. 2005; 165: 17: 1992-2000.
5. Kardas P. Patient compliance with antibiotic treatment for respiratory tract infections // Antimicrob Chemother. 2002; 49: 897-903.
6. Pechere J.C., Hughes D., Kardas P., Cornaglia G. Non compliance with antibiotic therapy for acute community infections: a global survey // Int J of Antimicrob Agents. 2007; 29: 245-253.
7. Kardas P., Devine S., Gollembesky A., Roberts C. A systematic review and meta-analysis of misure of antibiotic therapies in the community // Int J of Antimicrob Agents. 2005;


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6548/

5
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
cardo-ufa.ru

Комментарии закрыты.