Перейти к контенту
cardo-ufa.ru

cardo-ufa.ru

Медицинский портал

Геморрагическая трансформация инсульта типы

Рубрика: ИнсультаАвтор:

В.И. Скворцова, Н.А. Шамалов, М.К. БодыховНИИ инсульта ГОУ ВПО РГМУ, МоскваВведение
В связи со значительной частотой развития, высоким процентом инвалидизации и смертности проблема церебрального ишемического инсульта сохраняет чрезвычайную медицинскую и социальную значимость. Ежегодно в мире переносят инсульт около 10 млн человек, а в России – более 450 тыс. Согласно международным эпидемиологическим исследованиям (World Development Report), в большинстве стран инсульт занимает 2-3-е место в структуре общей смертности населения, в России – 2-е место, уступая лишь кардиоваскулярной патологии. Инсульт является абсолютно лидирующей причиной инвалидизации населения [1].
Лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в условиях специализированного сосудистого отделения с координированным мультидисциплинарным подходом к лечению больного [2]. В структуре больницы, имеющей специализированное отделение для лечения больных с инсультом, необходимо наличие палаты (блока) интенсивной терапии с возможностью круглосуточного выполнения КТ-исследования, ЭКГ и рентгенографии органов грудной клетки, клинического и биохимического анализов крови, ультразвуковых сосудистых исследований.
Наиболее эффективным является начало лечения в первые 3-6 часов от появления первых признаков инсульта (период «терапевтического окна»).Базисная терапия инсульта
Базисная терапия (БТ) инсульта направлена на коррекцию жизненно важных функций и поддержание гомеостаза и включает мониторинг основных физиологических показателей (АД, ЧСС, ЭКГ, ЧД, SaO2, температура тела, гликемия) в первые, как минимум, 48 часов от начала развития инсульта вне зависимости от тяжести состояния больного, а также коррекцию и поддержание показателей гемодинамики, дыхания, водно-электролитного обмена и обмена глюкозы, коррекцию отёка мозга и повышенного внутричерепного давления (ВЧД), адекватную нутритивную поддержку, профилактику и борьбу с осложнениями.
Базисная терапия является фундаментом, обеспечивающим эффективность и корректность других высокотехнологичных и специфических мероприятий по лечению инсульта.
В основе ишемического инсульта лежит локальное нарушение мозгового кровообращения, в связи этим все мероприятия БТ должны быть направлены на поддержание адекватной перфузии мозга.Артериальное давление
Традиционное (и абсолютно верное) представление об артериальной гипертонии как об основном факторе риска цереброваскулярных заболеваний сформировало стойкое мнение о чрезвычайной вредности повышенного АД у больных с инсультом. Однако в остром периоде инсульта артериальная гипертония из многолетнего врага становится одним из основных факторов, способствующим скорейшему восстановлению нарушенных функций.
В первую неделю инсульта, а также при ухудшении состояния больного, связанном с нарастанием отёка мозга или прогредиентным течением атеротромботического инсульта, рутинное снижение АД является недопустимым. Оптимальным артериальным давлением для пациентов, страдающих артериальной гипертензией, является 170-190/80-90 мм рт. ст., а для больных без артериальной гипертензии в анамнезе – 150-170/80-90 мм рт. ст. Исключение составляют случаи проведения тромболитической терапии, сочетания инсульта с другими соматическими заболеваниями, требующими снижения АД, которое в этих ситуациях не должно превышать 185 и/или 105 мм рт. ст. [2].
При необходимости повышения АД следует учитывать, что его величина является произведением общего периферического сопротивления сосудов, ЧСС и ударного объёма сердца. Последний показатель напрямую зависит от объёма внутрисосудистой жидкости, поэтому для поддержания АД необходима адекватная (но не чрезмерная!) волемическая нагрузка, иногда в сочетании с инотропными препаратами (дофамин в начальной дозе 5 мкг/кг/мин). Применение с этой целью глюкокортикоидных гормонов не является оправданным, так как не приводит к значимому управляемому повышению АД и сопровождается риском развития гипергликемии и язвообразования.
При стабилизации неврологического статуса возможно постепенное и осторожное снижение АД до цифр, превышающих обычные для больного значения АД на 15-20 %. В случае необходимости снижения АД следует избегать резкого падения гемодинамики, в связи с чем недопустимо сублингвальное назначение нифедипина [2], а внутривенное болюсное введение гипотензивных препаратов должно быть ограничено. Предпочтение следует отдавать пролонгированным формам гипотензивных препаратов.Водно-электролитный обмен
Необходимо стремиться к поддержанию нормоволемии со сбалансированным электролитным составом плазмы крови. При наличии отёка мозга возможно поддержание отрицательного водного баланса, но только в том случае, когда это не приводит к снижению АД.
При оценке водно-электролитного баланса следует учитывать, что организм постоянно теряет жидкость и электролиты, а следовательно, водно-электролитный баланс необходимо не только контролировать, но и постоянно восполнять. Введение жидкости должно быть наиболее физиологичным и при адекватном состоянии больного может быть только пероральным (это касается, прежде всего, больных, находящихся в ясном сознании, без афатических нарушений и расстройств глотания, способных контролировать свой водный баланс). Проведение внутривенных инфузий таким пациентам диктуется исключительно особенностями введения тех или иных лекарственных препаратов.
Основным инфузионным раствором при лечении больных с инсультом является 0,9 % раствор хлорида натрия. Гипоосмоляльные растворы (0,45 % раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы) противопоказаны из-за риска увеличения отёка мозга. Нецелесообразно также рутинное использование глюкозосодержащих растворов из-за риска развития гипергликемии.Обмен глюкозы
Развитие как гипогликемических, так и гипергликемических состояний у больных с инсультом является крайне неблагоприятным. Однако если коррекция гипогликемии, как правило, всегда является своевременной (в силу драматического изменения состояния больного), то отношение к гипергликемии как к неотложному состоянию у больных с инсультом, к сожалению, пока не сложилось.
Абсолютным показанием для назначения инсулинов короткого действия является уровень глюкозы крови от 10 ммоль/л и выше. Однако уровень глюкозы крови от 6,1 ммоль/л и выше уже является неблагоприятным прогностическим фактором независимо от наличия или отсутствия сахарного диабета в анамнезе.
Больные, страдающие сахарным диабетом, должны быть переведены на подкожные инъекции инсулинов короткого действия. При условии адекватного контроля гликемии исключение могут составлять пациенты в ясном сознании, без афатических нарушений и нарушений глотания, которые в состоянии продолжать приём сахароснижающих препаратов и/или инсулинов по привычным для них схемам.Дыхание
В течение первых 48 часов всем пациентам с инсультом необходимо постоянное или периодическое транскутанное определение SaO2. Показания для дальнейшего измерения этого и других показателей кислородного статуса определяются индивидуально и зависят от наличия общемозговых симптомов, проходимости дыхательных путей, нарушения газообмена в лёгких, состояния газотранспортной функции крови.
Рутинное использование нормо- или гипербарической оксигенотерапии больным с инсультом не показано. Однако при SaO2 менее 92 % проведение оксигенотерапии необходимо (начальная скоростью подачи кислорода 2-4 л/мин). Параллельно с этим необходим забор артериальной крови для определения газового состава и КЩС, а также поиск причин развития десатурации. При постепенном снижении SaO2 целесообразнее не ждать предельно допустимых значений, а немедленно приступить к поиску причин нарастающей десатурации.
У пациентов со сниженным уровнем бодрствования наиболее распространённой причиной развития гипоксических состояний является обтурация верхних дыхательных путей корнем языка, поэтому, параллельно с подачей кислорода необходимо выполнение тройного приёма на дыхательных путях (запрокидывание головы, выдвижение нижней челюсти вперёд, открывание рта) или его элементов. Хорошей альтернативой этому приёму служит введение носо- или ротоглоточного воздуховода.
У всех пациентов со снижением уровня сознания (не выше 8 баллов по Шкале комы Глазго) показана интубация трахеи, кроме того, интубация показана при аспирации или высоком её риске как в случае неукротимой рвоты, так и в случае выраженного бульбарного или псевдобульбарного синдромов. Решение вопроса о необходимости ИВЛ необходимо принимать исходя из основных общереанимационных положений. Прогноз для пациентов с инсультом, подвергшихся интубации, не всегда неблагоприятный.Температура тела
Снижение температуры тела показано при развитии гипертермии выше 37,5 °С. Особенно жёстко необходимо контролировать и корригировать температуру тела у пациентов с нарушенным сознанием, так как гипертермия увеличивает размер инфаркта и отрицательно влияет на клинический исход [3].
Возможно применение НПВП (парацетамол), а также физических методов снижения температуры (лёд на магистральные сосуды и область печени, оборачивание холодной простынёй, растирание спиртом, применение специальных установок и др.). Наиболее перспективным методом гипотермии является разрабатываемая в настоящее время методика эндоваскулярной гипотермии.
Несмотря на значимое влияние гипертермии на течение и исход инсульта, профилактическое назначение антибактериальных, противогрибковых и противовирусных препаратов является недопустимым. Необоснованное применение антибиотиков приводит к подавлению роста чувствительных к ним микроорганизмов и, следовательно, размножению резистентных. Возникновение в этих условиях инфекционного поражения органа приводит к закономерной неэффективности вводимых профилактически антибактериальных препаратов и, таким образом, диктует выбор других, как правило, более дорогих, антибиотиков.
Большое значение в преодолении антибиотикорезистентности имеет не только адекватный выбор препаратов для стартовой эмпирической терапии, но и кратность их введения. Так, эффективность β-лактамных антибиотиков зависит, прежде всего, от их постоянной концентрации в крови, в связи с чем необходимо более частое введение этих препаратов. Эффективность аминогликозидов и фторхинолонов, напротив, находится в зависимости от их максимальной пиковой концентрации, и, следовательно, эти антибиотики требуют менее частого введения, а повышение их эффективности связано с созданием более высоких максимальных концентраций в плазме крови [4].Отёк мозга и повышение ВЧД
Все пациенты со снижением уровня бодрствования, наличием клинических (симптом Мондонези, скуловой симптом Бехтерева) или нейровизуализационных признаков отёка головного мозга и/или повышенного ВЧД должны находиться в постели с приподнятым до 30° головным концом (без сгибания шеи!). У этой категории больных должны быть исключены или минимизированы эпилептические припадки, кашель, двигательное возбуждение и боль. Введение гипоосмоляльных растворов противопоказано!
При появлении и/или нарастании признаков нарушения сознания вследствие развития первичного или вторичного поражения ствола головного мозга показано введение осмотических препаратов (при иных причинах нарушения сознания необходим прежде всего поиск и устранение острых соматических заболеваний и синдромов). Вводят маннитол в дозе 0,5-1,0 г/кг каждые 3-6 часов или глицерол 10 % 250 мл каждые 6 часов в/в быстро. При назначении этих препаратов необходим контроль осмомоляльности плазмы крови. Введение осмотических диуретиков при осмомоляльности, превышающей 320 мосм/кг, даёт непредсказуемый эффект.
В качестве противоотёчного средства возможно применение 3 % раствора хлорида натрия по 100 мл 5 раз в сутки. Для повышения онкотического давления может быть использован раствор альбумина (предпочтение следует отдавать 20 % раствору).
Введение противоотёчных препаратов не должно быть профилактическим или плановым. Их назначение всегда подразумевает ухудшение состояния больного и требует пристального клинического, мониторного и лабораторного наблюдения за состоянием пациента.
Параллельно с назначением противоотёчных препаратов необходимо отменить или уменьшить дозы гипотензивных препаратов (особенно это касается препаратов, вводимых в/в). При этом в большей мере ориентироваться следует на показатели среднего АД. Оптимальным в такой ситуации является прямое (внутриартериальное) измерение АД в режиме on-line.Нутритивная поддержка
Раннее и адекватное питание больных, так же как и восполнение водно-электролитных потерь, является обязательной и ежедневной задачей базисной терапии вне зависимости от места нахождения больного (реанимация, блок интенсивной терапии или неврологическое отделение). Развитие тех или иных нарушений глотания, а также нарушение сознания требуют незамедлительного проведения энтерального зондового питания. Расчёт необходимых доз нутриенов должен проводиться с учётом физиологических потерь и метаболических потребностей организма, тем более что при развитии ишемии наблюдается синдром гиперкатаболизма-гиперметаболизма. Недостаточность вводимых энтерально сбалансированных смесей требует дополнительного назначения парентерального питания [5].
Во всех случаях инсульта такое простое и рутинное мероприятие, как адекватное кормление больных, позволяет избежать множества осложнений и в конечном итоге повлиять на исход заболевания.Осложнения и их профилактика
Наиболее частыми осложнениями инсульта являются пневмония, уроинфекции, тромбоз глубоких вен голени (ТГВ) и тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА). Однако наиболее действенные мероприятия по предупреждению этих осложнений достаточно просты.
В настоящее время доказано, что подавляющее большинство пневмоний при инсульте возникает в результате тех или иных нарушений глотания и микроаспираций. Следовательно, тестирование и раннее выявление нарушений глотания является первоочередной задачей. Больным с нарушенным глотанием недопустим пероральный приём жидкостей – для облегчения проглатывания необходимо введение загустителей.
Любое введение пищи или лекарственных препаратов (независимо от способа введения: перорально или через зонд) должно проводиться в полусидячем положении больного, а после приёма пищи пациент должен находиться в таком положении в течение 30 минут. Санация ротовой полости должна проводиться после каждого приёма пищи.
Катетеризация мочевого пузыря должна выполняться строго по показаниям с соблюдением правил асептики, так как большинство внутрибольничных инфекций мочевых путей связано с применением постоянных катетеров. Сбор мочи должен проводиться в стерильный мочеприёмник. При нарушении пассажа мочи по катетеру промывание его недопустимо, так как способствует развитию восходящей инфекции. В таком случае необходима замена катетера.
Для профилактики ТГВ всем больным показано ношение компрессионных чулок до полного восстановления нарушенных двигательных функций. Для профилактики ТГВ и ТЭЛА также используются прямые антикоагулянты, предпочтение следует отдавать низкомолекулярным гепаринам в связи с их лучшей биодоступностью, меньшей кратностью введения, предсказуемостью эффектов и отсутствием необходимости в жёстком лабораторном контроле у подавляющего большинства больных.Специфическая терапия ишемического инсульта
Специфическое лечение при ишемическом инсульте состоит в проведении реперфузионной (тромболитической, антиагрегантной, антикоагулянтной) и нейропротекторной терапии.Реперфузионная терапия
В настоящее время фибринолитические препараты первого поколения (стрептокиназа, стрептодеказа, фибринолизин) для лечения ишемического инсульта не применяются [2], поскольку во всех исследованиях с применением данных препаратов была показана высокая частота геморрагических осложнений, приводящих к достоверно более высоким показателям летальности по сравнению с больным, получавшими плацебо.
Для системной тромболитической терапии при ишемическом инсульте в настоящее время используется rt-PA (алтеплаза), применение которого показано в течение первых трёх часов от начала развития инсульта у больных в возрасте от 18 до 80 лет [6].
Противопоказаниями к проведению системного тромболизиса при помощи алтеплазы являются позднее начало лечения (более трёх часов от момента появления первых симптомов инсульта); признаки внутричерепного кровоизлияния и размер гиподенсивного очага более 1/3 бассейна средней мозговой артерии при КТ; малый неврологический дефицит или значительное клиническое улучшение перед началом тромболизиса, а также тяжёлый инсульт; уровень систолического артериального давления выше 185 мм рт. ст. и/или диастолического выше 105 мм рт. ст.
При системном тромболизисе алтеплаза вводится в дозе 0,9 мг/кг массы тела (максимальная доза 90 мг), 10 % всей дозы для пациента вводятся в виде болюса внутривенно струйно в течение одной минуты, оставшаяся доза вводится внутривенно капельно в течение одного часа.
Внутриартериальная тромболитическая терапия, проводимая под контролем рентгеновской ангиографии, позволяет уменьшить дозу тромболитика и тем самым снизить количество геморрагических осложнений. Другим бесспорным преимуществом внутриартериального тромболизиса является возможность его применения в пределах 6-часового «терапевтического окна».
Одним из перспективных направлений реканализации является хирургическое удаление тромба: эндоваскулярная экстракция или иссечение. Результаты закончившегося исследования Merci, оценивающего эффективность эндоваскулярной экстракции тромба с помощью тромбоэкстрактора Merci Retrieval System, показали, что быстрая реканализация окклюзированного сосуда наблюдалась в 48 % случаев, а частота геморрагической трансформации не превышала 7,8 % [7].
В случае невозможности проведения тромболизиса, после выполнения нейровизуализирующего исследования пациентам с ишемическим инсультом как можно раньше должен быть назначен аспирин в суточной дозе 100-300 мг [2]. Раннее назначение аспирина снижает частоту возникновения повторных инсультов на 30 % и 14-дневную летальность на 11 % [8].
Положительное влияние применения прямых антикоагулянтов у больных с инсультом в настоящее время не доказано [9]. В связи с этим гепарин не может быть использован как стандартное средство для лечения больных со всеми патогенетическими типами инсульта. Однако выделены ситуации, при которых назначение гепарина является оправданным: прогредиентное течение атеротромботического инсульта или рецедивирующие транзиторные ишемические атаки; кардиоэмболический инсульт; симптомная диссекция экстракраниальных артерий; тромбоз венозных синусов; дефицит протеинов C и S.
При применении гепарина необходимы отмена принимаемых антиагрегантов, контроль АЧТВ (строго обязательно при в/в введении гепарина) и более жёсткий контроль за гемодинамикой.
Учитывая антитромбин-(АТ)-III-зависимые эффекты нефракционированного гепарина, при его назначении необходимы определение активности АТ-III и введение свежезамороженной плазмы или других донаторов АТ-III в случае необходимости.
Применение изоволемической или гиперволемической гемодилюции также не нашло подтверждения в рандомизированных исследованиях. При этом следует учитывать, что величина гематокрита должна находиться в пределах общепринятых нормальных значений, так как превышение последних нарушает реологию крови и способствует тромбообразованию.Нейропротективная терапия
Данное направление терапии может являться одним из наиболее приоритетных, так как раннее использование нейропротекторов возможно уже на догоспитальном этапе, до выяснения характера нарушения мозгового кровообращения. Применение нейропротекторов может позволить увеличить долю транзиторных ишемических атак и «малых» инсультов среди острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу; значительно уменьшить размеры инфаркта мозга; удлинить период «терапевтического окна», расширяя возможности для тромболитической терапии; осуществлять защиту от реперфузионного повреждения.
Важным направлением нейропротективной терапии является применение препаратов с нейротрофическими и нейромодуляторными свойствами. Одним из наиболее известных препаратов нейротрофического ряда является Церебролизин, представляющий белковый гидролизат вытяжки из головного мозга свиней, активное действие которого обусловлено фракцией низкомолекулярных пептидов. Защитные эффекты Церебролизина на ткань мозга включают его оптимизирующее действие на энергетический метаболизм мозга и гомеостаз кальция, стимуляцию внутриклеточного синтеза белка, замедление процессов глутамат-кальциевого каскада и перекисного окисления липидов. Вместе с тем препарат обладает выраженными нейротрофическими эффектами. Применение Церебролизина при острой церебральной ишемии способствует лучшему выживанию нейронов в зоне ишемической полутени и торможению отсроченной гибели нейронов.
В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании Церебролизина при ишемическом инсульте [10], в которое было включено 146 больных (78 получали 50 мл Церебролизина и 68 – плацебо), было выявлено, что при применении высоких (50 мл) доз препарата отмечались достоверно более полный регресс двигательных нарушений к 21-м суткам и через три месяца от начала заболевания, а также улучшение восстановления когнитивных функций, что приводило к достоверно более полной степени функционального восстановления.
Эффективность применения больших доз (50 мл в сутки) Церебролизина у больных с ишемическим инсультом в остром и раннем восстановительном периодах заболевания была изучена в исследовании С. Коппи и Г. Баролин [11] с началом лечения не позднее трёх недель от начала инсульта. Авторы установили, что Церебролизин достоверно улучшает восстановление двигательных и речевых функций при очаге поражения в доминантном полушарии, способствует восстановлению бытовых и социальных навыков. У правополушарных больных, лечённых Церебролизином, было отмечено улучшение когнитивных способностей.
В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании [12] была показана способность препарата в дозе 50 мл в сутки влиять на морфометрическую динамику очага поражения мозга у больных с ишемическим инсультом в виде уменьшения прироста размеров поражённой зоны по данным магнитно-резонансной томографии.
На фоне проводимой базисной и специфической терапии необходимо проведение мероприятий по вторичной профилактике повторных нарушений мозгового кровообращения с учётом индивидуальных факторов риска, а также мультидисциплинарная реабилитация с началом в первые 12-48 часов.
Таким образом, внедрение современных комплексных подходов к терапии ишемического инсульта (сочетание реперфузии и нейропротекции, а также ранней реабилитации на фоне выверенной базисной терапии) позволяет достичь значительных успехов в лечении больных с ишемическим инсультом.Литература
1. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Инсульт // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Приложение. 2003. № 8. С. 4-9.
2. European Stroke Initiative Recommendations for stroke Management. Update 2003 // Cerebrovasc Dis 2003;16: 311-337.
3. Hajat C., Hajat S., Sharma P. Effects of poststroke pyrexia on stroke outcome: a meta-analysis of studies in patients. // Stroke 2000; 31:410-4.
4. Белобородов В.Б. // Инфекции и антимикробная терапия. 2005. Т. 7. № 2. С. 60-66.
5. Попова Т.С. и соавт. Нутритивная поддержка больных в критических состояниях. М.: ИД «М-Вести», 2002. С. 12-46.
6. NINDS rt-PA Stroke Group: Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke // N Engl J Med. 1995; 333: 1581-1587.
7. Smith W., Sung G., et al. Safety and Efficacy of Mechanical Embolectomy in Acute Ischemic Stroke. Results of the MERCI Trial // Stroke. 2005; 36: 1432-1440.
8. ZhengMing Chen, Peter Sandercock et al. Indications for Early Aspirin Use in Acute Ischemic Stroke. A Combined Analysis of 40 000 Randomized Patients From the Chinese Acute Stroke Trial and the International Stroke Trial // Stroke. 2000; 31: 1240-1249.
9. Sandercock P., Gubitz G., Counsell C. Anticoagulants for Acute Ischemic Stroke // Stroke. 2004; 35: 2916.
10. Ladurner G., Kalvach P., Moessler H. Cerebrolysin Study Group. Neuroprotective treatment with cerebrolysin in patients with acute stroke: a randomised controlled trial // J Neural Transm. 2005 Mar; 112(3): 415-28. Epub 2004 Dec 7.
11. Коппи С., Баролин Г.С. Применение Церебролизина в терапии ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1998. № 10. С. 30-34.
12. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Губский Л.В., Шамалов Н.А., Тихонова И.В., Смычков А.С. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование безопасности и эффективности Церебролизина для лечения острого ишемического инсульта // Инсульт. Приложение к журналу неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2004. № 11.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6166/

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНО-ЛАБОРАТОРНЫЕ МАРКЁРЫ ОСНОВНЫХ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ВАРИАНТОВ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

White H., Boden-Albala B., Wang C., Elkind M.S., Rundek T., Wright C.B. et al. Ischemic stroke subtype incidence among whites, blacks, and Hispanics: the Northern Manhattan Study. Circulation. 2005; 111:1327-31.

Bum J.K., Jong S.K.; Ischemic Stroke Subtype Classification: An Asian Viewpoint. J. Stroke. 2014; 16(1): 8-17.


Геморрагический ишемический инсульты: в чем различия?

Amarenco P., Bogousslavsky J., Caplan L.R., Donnan G.A., Wolf M.E., Henneric M.G. The ASCOD Phenotyping of Ischemic Stroke (Updated ASCO Phenotyping). Cerebrovasc. Dis. 2013; 36: 1-5.

Li L., Yiin G.S., Geraghty O.C., Schulz U.G., Kuker W., Mehta Z., Rothwel P.M. Incidence, outcome, risk factors, and long-term prognosis of cryptogenic transient ischaemic attack and ischaemic stroke: a population-based study. Lancet Neurol. 2015; 14: 903-13.

Wardlaw J.M., Smith C., Dichgans M. Mechanisms of sporadic cerebral small vessel disease: insights from neuroimaging. Lancet Neurol. 2013; 12: 483-97.

Похожие темы:
Лекарственные назначения при инсульте
Приготовление мазей после инсульта
Ишемический инсульт высокая температура

Kim J.S., Yoon Y. Single subcortical infarction associated with parental arterial disease: important yet neglected sub-type of atherothrombotic stroke. Int. J. Stroke. 2013; 8: 197-203.

Hart R.G., Diener H.C., Coutts S.B., Easton J.D., Granger C.B., O'Donnell M.J. et al. Embolic strokes of undetermined source: the case for a new clinical construct. Lancet Neurol. 2014; 13(4): 429-38.

Ay H., Benner T., Arsava E.M., Furie K.L., Singhal A.B., Jensen M.B. et al. A computerized algorithm for etiologic classification of ischemic stroke: the Causative Classification of Stroke System. Sorensen AG Stroke. 2007; 38(11): 2979-84.


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Инсульт. Современные подходя диагностики, лечения и профилактики: методические рекомендации / под ред. В.И. Данилова, Д.Р. Хасановой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014.

Prieto-Merino D., Dobson J., Gupta A.K., Chang C.L., Sever P.S., Dahlöf B. et al. ASCORE: an up-to-date cardiovascular risk score for hypertensive patients reflecting contemporary clinical practice developed using the (ASCOT-BPLA) trial data. J. Hum. Hypertens. 2013; 27(8): 492-6.

Lip G.Y., Nieuwlaat R., Pisters R., Lane D.A., Crijns H.J. Refining clinical risk stratification for predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-based approach: the euro heart survey on atrial fibrillation. Chest. 2010; 137(2): 263-72.

Weimar C., Diener H.C., Alberts M.J., Steg P.G., Bhatt D.L., Wilson P.W. et al; The Essen stroke risk score predicts recurrent cardiovascular events: a validation within the REduction of Atherothrombosis for Continued Health (REACH) registry. Stroke. 2009; 40(2): 350-4.

Kim B.J., Kim J.S. Ischemic stroke subtype classification: an asian viewpoint. Stroke. 2014; 16(1): 8-17.


Предикторы геморрагической трансформации ишемического инсульта

Bogiatzi C., Hackam D.G., McLeod A.I., Spence J.D. Secular trends in ischemic stroke subtypes and stroke risk factors. Stroke. 2014; 45(11): 3208-13.

Palacio S., McClure L.A., Benavente O.R., Bazan C. 3rd, Pergola P., Hart R.G. Lacunar stroke in patients with diabetes: risk factors, location, and prognosis. Stroke. 2014; 45(9): 2689-94.

Wardlaw J.M., Murray V., Berge E., del Zoppo G.J. Thrombolysis for acute ischaemic stroke; Cochrane Database Syst. Rev. 7. 2014;(7):CD000213.

Похожие темы:
Общая слабость после инсульта
Ишемический инсульт высокая температура
Инсульт ориентироваться в пространстве

Suslina Z. A., Gulevskaya T. S., Maksimova M. Yu., Morgunov V. A.: Disorders of cerebral circulation: diagnosis, treatment, prevention. M.: Medpress-inform; 2016. (in Russian)

Chalela J.A., Haymore J., Schellinger P.D, Kang D.W., Warach S. Acute stroke patients are being underfed: a nitrogen balance study. Neurocrit. Care. 2004; 1(3): 331-4.

Xu W.H., Dong C., Rundek T., Elkind M.S., Sacco R.L. Serum albumin levels are associated with cardioembolic and cryptogenic ischemic strokes: Northern Manhattan Study. Stroke. 2014; 45(4): 973-8.


Предикторы геморрагической трансформации при тромболитической терапии

Chiti A., Giannini N., Terni E., Massimetti G., Gialdini G., Mancuso M. et al. «Cardioembolic profile» in patients with ischemic stroke: data from the analysis of 1037 cases. Stroke Cerebrovasc. Dis. 2015; 24(6): 1287-90.

El-Koussy M., Schroth G., Brekenfeld C., Arnold M. Imaging of acute ischemic stroke. Eur. Neurol. 2014; 72(5-6): 309-16.

Min W.K., Park K.K., Kim Y.S., Park H.C., Kim J.Y., Park S.P., Suh C.K. Atherothrombotic middle cerebral artery territory infarction: topographic diversity with common occurrence of concomitant small cortical and subcortical infarcts. Stroke. 2000; 31(9): 2055-61.

Hornig C.R., Bauer T., Simon C., Trittmacher S., Dorndorf W. Hemorrhagic transformation in cardioembolic cerebral infarction. Stroke. 1993; 24(3): 465-8.

Palacio S., McClure L.A., Benavente O.R., Bazan C. 3rd, Pergola P., Hart R.G.; Lacunar strokes in patients with diabetes mellitus: risk factors, infarct location, and prognosis: the secondary prevention of small subcortical strokes study. Stroke. 2014; 45(9): 2689-94.


Какие бывают инсульты и как они различаются по симптомам?

Wardlaw J.M., Smith C., Dichgans M. Mechanisms of sporadic cerebral small vessel disease: insights from neuroimaging. Lancet Neurol. 2013; 12: 483-97.

Miller T.R., Shivashankar R., Mossa-Basha M., Gandhi D. Reversible Cerebral Vasoconstriction Syndrome, Part 1: Epidemiology, Pathogenesis, and Clinical Course. Am. J. Neuroradiol. 2015; 36(8): 1392-9.

Ponikowski P., Voors A.A., Anker S.D., Bueno H., Cleland J.G.F., Coats A.J.S. et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur. Heart J. 2016; 37: 2129-200.

Похожие темы:
Начальные симптомы инсульта
Ишемический инсульт высокая температура
Инсульт столба головного мозга

Кулеш А.А., Куклина Е.М., Шестаков В.В. Взаимосвязь цитокинов в цереброспинальной жидкости и сыворотке крови с неврологическим, нейропсихологическим и функциональным статусом в остром периоде ишемического инсульта. Клиническая медицина; 2016; 94 (9): 657-62.

Кулеш А.А., Шестаков В.В.; Когнитивный статус пациентов с различными патогенетическими типами ишемического инсульта: хронобиологический подход. Пермский медицинский журнал. 2015; 32 (1): 43-50.

Hong K.S., Lee J., Bae H.J., Lee J.S., Kang D.W., Yu K.H. et al. Greater stroke severity predominates over all other factors for the worse outcome of cardioembolic stroke. Stroke Cerebrovasc Dis. 2013; 22(8):373-80.


Алдатов Р.Х.«Нейровизуализация острого ишемического инсульта»

Winter Y., Wolfram C., Schaeg M., Reese J.P., Oertel W.H., Dodel R. et al. Evaluation of costs and outcome in cardioembolic stroke or TIA. Neurol. 2009; 256(6): 954-63.

Simon R. Post-conditioning and reperfusion injury in the treatment of stroke. Dose Response. 2014; 7;12(4): 590-9.

Bamford J.M., Sandercock P., Jones L., Warlow C.P. The natural history of lacunar infarction: the Oxfordshire Community Stroke Project. Stroke. 1987; 18: 545-51.

Norrving B. Long-term prognosis after lacunar infarction. Lancet Neurol. 2003; 2: 238-45.

Использованные источники: http://www.medlit.ru/journalsview/clinicalmedicine/view/journal/2018/issue-3/1321-dopolnitel-nye-klinicheskie-i-instrumental-no-laboratornye-markery-osnovnyh-patogeneticheskih-variantov-ishemicheskogo-insul-ta

Прогнозирование клинического исхода геморрагической трансформации инфаркта головного мозга

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО ИСХОДА ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ТРАНСФОРМАЦИИ


«МРТ в диагностике острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу»

ИНФАРКТА ГОЛОВНОГО МОЗГА.

,

Геморрагическая трансформация (ГТ) инфаркта головного мозга на сегодняшний день – это клинический и радиологический диагноз, который более точно, чем геморрагический инфаркт (ГИ), отражает свершившуюся последовательность патофизиологических процессов

Все ГТ подразделяются в зависимости от их связи с появлением остро возникшей клинической симптоматики на симптомные и асимптомные, либо в зависимости от вида их томографической проявляемости на ГИ и паренхимальные гематомы (ПГ). По данным клинических исследований около 70% симптомных ГТ состоят из паренхимальных гематом [14, 18, 19].

Зачастую любая ГТ, выявляемая во время нейровизуализации, рассматривается как серьезное неблагоприятное явление, с которым связывается нарастание симптомов инсульта, не принимая во внимание тот факт, действительно ли этот тип ГТ может вызывать обнаруживаемые симптомы. Изменение в состоянии пациента вполне могло быть вызвано естественным развитием инсульта, независимо от сопровождающей его ГТ, особенно, если ГТ составляла меньшую часть территории, пораженной обширным инфарктом. Проблема определения того, насколько неврологическое ухудшение зависит непосредственно от случившейся ГТ, или оно является результатом обширного инфаркта и ишемического отека с одновременной ГТ, остается решающей в исследовательской и клинической практике [7].


Геморрагический инсульт. Как лечить геморрагический инсульт.

Группа исследователей во главе с Fiorelli на основе данных, полученных в ходе исследования ECASS I, продемонстрировали, что и в группе с плацебо, и в группе, получавшей rt-PA, только у пациентов с ПГ, занимающей >30% зоны инфаркта (ПГ-2), в последующем наблюдался неблагоприятный исход (смерть или полная недееспособность через три месяца от дебюта инсульта) [7, 12, 18]. Такой же результат был получен в ходе анализа результатов MAST-I [24, 25].

Похожие темы:
Ишемический инсульт высокая температура
Ишемический инсульт высокая температура
Ишемический инсульт высокая температура

Интересно отметить, что особенностью ПГ-1, как правило, является их ранняя клиническая проявляемость, но не повышенный риск недееспособности или летального исхода в течение 3 месяцев [7, 17]. Этот факт увеличивает вероятность того, что не все «симптомные» кровоизлияния имеют неблагоприятный клинический прогноз. На сегодняшний день многие исследователи используют только ПГ-2 как паттерн будущего неудовлетворительного прогноза и стандартизированной безопасности конечного результата терапии [17].

Оригинальную точку зрения высказывают Cristina Motto et al. [24], которые указывают, что неблагоприятный исход у пациентов, имеющих гематомы, происходит из-за сопутствующего наличия крови в экстрапаренхимальном пространстве. 17 из 21 обследованных ими пациентов, имеющих такое осложнение, умерли в течение 10 дней. Daverat et al. [9] обнаружили, что интравентрикулярное распространение кровоизлияния при развитии ГТ инфаркта головного мозга было единственным независимым предвестником смертельного исхода в течение 30 дней. Другие источники [11] подтверждают, что отсутствие сопутствующего трансформации интравентрикулярного кровоизлияния – это ключ к выживанию. Эти утверждения соответствуют выводам по результатам исследований, посвященных прогнозу первичного внутричерепного кровоизлияния (ВЧК). Они показывают, что сопровождающее ВЧК экстрапаренхимальное кровотечение значительно увеличивает число летальных исходов [8, 9, 10, 11,15].


Как отличить ишемический инсульт от геморрагического? Что такое "золотое окно"? Про врачебную ошибку

Исследователи ECASS-I специально не оценивали влияние интравентрикулярного или субарахноидального кровоизлияния на прогноз. Тем не менее, в выборке ECASS-I 48% пациентов с паренхимальными гематомами в первый день уже имели сопутствующее экстрапаренхимальное кровотечение (ЭПК). Через 3 месяца исход у данной группы определялся как неудовлетворительный в противоположность пациентам, имевшим ПГ, но не имевшим ЭПК [12]. По мнению других авторов масс-эффект, созданный ПГ, более, чем ЭПК, – абсолютный предвестник неблагоприятного исхода [25]. Существуют данные, что экстрапаренхимальное кровотечение и церебральный отек – основные прогностически неблагоприятные томографические показатели в острой фазе ишемического инсульта. Причем, если в наличии имеется обширная гематома, отрицательный эффект создается главным образом за счет сопутствующего экстрапаренхимального кровотечения, а когда наблюдается ГИ ведущую отрицательную роль играет наличие церебрального отека [6, 13, 21, 24].

Похожие темы:
Ишемический инсульт высокая температура
Ишемический инсульт высокая температура
Инсульт и знак зодиака

Общепризнано утверждение о том, что более обширные ишемические поражения предполагают более неблагоприятный прогноз [1, 2, 6, 12, 13, 25]. По утверждению некоторых исследователей наличие выраженного неврологического дефицита в дебюте заболевания, обширной гиподенсивности или масс-эффекта на предварительных томограммах было связано со значительно возросшим риском недееспособности и летального исхода в течение 3 месяцев от дебюта инсульта [22, 28]. К примеру, выраженное увеличение случаев функциональной зависимости и летальных исходов происходит при значении по шкале ASPECTS ≤ 7 [4]. Следовательно, все вышеуказанные факторы мешают определению избирательного влияния ГТ на исход [7] и являются ведущими в предопределении неудовлетворительного прогноза [12, 13, 14].

Если роль ПГ-2 в окончательном клиническом исходе заболевания достаточно определена, то эффект, создаваемый ГИ, и их прогностическая значимость в настоящее время остаются дискутабельными и до конца не установленными. [6, 7, 12, 23]. Большинство исследователей все же рассматривают ГИ в контексте асимптомных ГТ. А так как основные предвестники ГТ считаются также указателями плохого исхода (особенно, определяемая в соответствии со Шкалой, тяжесть инсульта), оценить прогностическую значимость асимптомной ГТ в отдельности очень трудно [16]. Многие считают, что ГИ являются частью естественной истории острого ишемического инсульта и клинически безвредны, что это «явление, видимое на томограммах», без каких-либо последствий, и соответственно, асимптомно [26]. Действительно, в нескольких работах, посвященных этой проблеме, так и не удалось определить эффект, оказываемый ГИ на общий прогноз, так как выявлялись другие факторы, которые самостоятельно могли бы вызвать ухудшение исхода [16, 24].


Инсульт

Результаты исследований в NINDS и ECASS-II, а также обобщенный анализ данных, проведенных в NINDS и Atlantis A и B, не выявлили какого-либо влияния асимптомных ГТ на 3-х месячные клинические результаты [19]. Оказалось, что ГИ-1 и ГИ-2 чаще даже были связаны с клиническим улучшением [7]. Некоторые исследователи полагают, что наличие ГИ может указывать на эффективную раннюю реперфузию, и называют их маркером благоприятного прогноза [12, 22]. Так в группе пациентов с инсультом в количестве 32 человек, имеющих закупорку проксимального отдела СМA, в течение 3 часов от развития симптомов использовали в терапии rt-PA. В последующем те больные, у которых были обнаружены ГИ 1 и 2 типа, перенесли более легкие инфаркты и имели лучшие клинические результаты, чем те, у которых ГИ отсутствовал или те, у которых были обнаружены ПГ 1 и 2 типов [22]. Распространенность ГИ в группах плацебо часто даже оказывалась выше, чем в rt-PA группах, возможно, за счет спонтанной поздней реканализации или острой конверсии ГИ в ПГ под воздействием rt-PA [18, 19]. Возросшая частота асимптомных ГТ, приводимая в некоторых публикациях, может служить показателем более успешного и своевременного применения реперфузионной терапии [17, 22].

Похожие темы:
Лечение инсульта москва цена
Ишемический инсульт высокая температура
Ишемический инсульт высокая температура

Факторами последующего неблагоприятного прогноза считаются также более пожилой возраст и повышенный уровень сахара крови в течение острого периода инсульта [18, 28].

Лечение с помощью rt-PA, хотя и связано с большей частотой возникновения ПГ-2 по сравнению с группами плацебо, но уменьшает общий риск недееспособности и летального исхода в течение 3 месяцев [18, 19] из-за снижения числа смертельных исходов, не связанных с кровоизлиянием [14]. Все указанные заключения базируются на результатах крупных испытаний по использованию тромболитических препаратов. Прогностическое значение ГТ и ее отдельных видов вне тромболитического лечения на данный момент остается неопределенным.

Для уточнения влияния спонтанных ГТ на ранний клинический исход заболевания проведено комплексное обследование 239 человек с ишемическим инсультом головного мозга в остром периоде, находившихся на лечении в Национальном центре патологии мозгового кровообращения ФГУ НМХЦ им. (г. Москва) и неврологическом отделении ОКБ Святителя Иоасафа (г. Белгород) с 2004 по 2007 годы. Для анализа полученных данных все обследуемые больные (n=239) были разделены на две группы: пациенты, имеющие ишемический инсульт головного мозга – Группа А (n=164) и пациенты, перенесшие ГТ ишемического очага – Группа Б (n=75). Всему обследованному контингенту на 1-е и 21–е сутки заболевания, а при ухудшении состояния внепланово, проводили оценку тяжести клинического и функционального состояния, для чего использовали стандартизированные Шкалы NIHSS, Глазго и Ранкина.

Нейровизуализацию (СКТ и/или МРТ) выполняли на 1-ый, 2-ой и 21-ый дни заболевания, а при ухудшении состояния – внепланово. СКТ проводили на аппаратуре Somatom Sensation (Siemens), Hi Speed NX/ I (General Electric). Использовали стандартное сканирование в аксиальной плоскости. Для МР-исследования пользовались оборудованием Giroscan INTERA NOVA (Toshiba), Signa Infinity (General Electric) с напряжением магнитного поля 1,5 и 1 Тесла. В определении размеров ИИ мы пользовались классификацией ГУ Научного центра неврологии РАМН.

Томографический характер развившейся вторичной геморрагии устанавливали согласно ECASS-I и ECASS-II классификации (European Cooperative Acute Stroke Study Group) с подразделением на: 1) ГИ 1 типа (ГИ-1) - маленькие петехии вдоль границы инфаркта; 2) ГИ 2 типа (ГИ-2) - более расплывчатые сливные петехии в ишемической зоне без масс-эффекта; 3) ПГ 1 типа (ПГ-1) - гематома, занимающая менее 30% зоны инфаркта с небольшим масс-эффектом; 4) ПГ 2 типа (ПГ-2) - плотная гематома, занимающая более 30% зоны инфаркта с существенным масс-эффектом, либо любое геморрагическое повреждение вне зоны инфаркта.

С использованием модели logit- регрессии среди всего обследованного контингента больных (n=239) проведен анализ факторов, которые могут оказывать влияние на формирование раннего неудовлетворительного исхода заболевания к 21 суткам инсульта (летальный исход или значение шкалы Ранкина ≥ 4). В качестве зависимой переменной мы рассматривали вероятность развития неудовлетворительного исхода, а в качестве независимых переменных следующие факторы:

1.  Возраст (х1). Цифровое выражение возраста пациента.

2.  NIHSS (х2) – цифровое выражение тяжести неврологического дефицита, измеренное по Шкале NIHSS.

3.  Наличие симптомного характера ГТ (бинарная) (х3). За «1» принимали симптомный характер ГТ, за «0» - асимптомный характер ГТ.

4.  Развитие ГТ в виде ПГ-2 (бинарная) (х4). За «1» принимали имеющийся радиологический характер геморрагии в виде ПГ-2, за «0» - остальные виды ГТ (ГИ-1,ГИ-2,ПГ-1).

5.  Наличие экстрапаренхимальной геморрагии (ЭПГ) (бинарная) (х5). За «1» принимали течение ГТ в сопровождении экстрапаренхимального кровотечения, за «0» - без такового.

6.  Размер зоны ИИ (бинарная) (х6). За «1» принимали обширный размер инфарктной зоны у пациента, за «0» - меньшие размеры инфарктов.

Полученная в результате данной logit-регрессии математическая модель позволяет в 90% случаев верно предсказать удовлетворительный ранний клинический исход заболевания и в 97,1% случаев верно спрогнозировать формирование неудовлетворительного клинического исхода.

Рисунок 1. Графическое выражение вероятности развития неудовлетворительного исхода.

По итогам статистического анализа можно сделать вывод, что возраст и клинико-томографический вариант развития ГТ не оказывают влияния на ранний исход при возникновении вторичной геморрагии. Основными прогностически неблагоприятными факторами являются обширный размер области ишемического повреждения и тяжесть неврологического дефицита в дебюте инсульта. Причем обширность ишемии существенно влияет на вероятность возникновения неудовлетворительного исхода при значениях NIHSS, находящихся в интервале от 5 до 18 единиц. Если значение Шкалы NIHSS меньше 5, то независимо от размера инфаркта наблюдается вероятность результата «0» (т. е положительный исход в любом случае), а если значение NIHSS больше 19, то вероятность развития неудовлетворительного исхода близка к 100% при всех размерах инфарктной зоны.

С учетом вышесказанного для определения непосредственной роли вторичной интраишемической геморрагии в клиническом течении инфаркта мозга и формировании раннего исхода заболевания, нами произведено сопоставление группы больных, имеющих ГТ инфаркта головного мозга (n=75) с выборочной группой сравнения (n=64) c ишемическим инсультом головного мозга без ГТ, равновеликих по тяжести инсульта в дебюте и величине инфарктной зоны (Таб. 1).

Таблица 1. Характеристика обширности ишемической области и тяжести инфаркта на 1-е и 21-е сутки среди обследованных больных.

Признак

Больные, перенесшие ишемический инсульт с ГТ

(n=75)

Группа сравнения с ишемическим инсультом без ГТ

(n=64)

Величина инфарктной зоны:

Обширный инсульт

Большие

Средние

Лакунарные

25 (33,3%)

40 (53,4%)

10 (13,3%)

0%

16 (25%)

36 (56,2%)

12 (18,7%)

0%

Оценка клинического состояния и функционального статуса пациента в 1-е сутки поступления:

NIHSS

Глазго

Ранкина

11,5±6,0

13,7±2,2

3,8±1.1

11,3±4,8

13,9±2,3

3,4±1,1

Оценка клинического состояния и функционального статуса пациента на 21-е сутки заболевания:

NIHSS

Глазго

Ранкина

10,4±6,2

13,3±3,9

3,5±1,3

12,3±4,6**

13,3±3,1*

3,5±1,2

*p<0,05; **p<0,01;

У больных с ГТ инфаркта головного мозга к 21 суткам заболевания наблюдался достоверно лучший клинический исход по Шкалам NIHSS и Глазго, различий в функциональном статусе между группами не отмечалось.

Отдельно проанализирован ранний клинический исход в подгруппах с симптомными (n=19), асимптомными (n=56) ГТ и сопоставление их с группой сравнения (n=64). Полученные результаты с высокой достоверностью дистанцировали одну группу от другой. Наилучший результат Шкал NIHSS (9,8±6,0), Глазго (14,0±3,1) и Ранкина (3,4±1,3) по отношению к остальным группам был достигнут в группе с асимптомными ГТ (P<0,005), наихудший – в группе с симптомными геморрагиями (P<0,005) (Таб. 2).

Таблица 2. Сопоставление раннего клинического исхода у пациентов с асимптомными, симптомными ГТ и выборочной группой сравнения.

Признак

Симптомные

ГТ (n=19)

Асимптомные

ГТ (n=56)

Группа сравнения

(n=64)

Оценка раннего клинического исхода на 21 сутки:

1. Шкала NIHSS

2.  Шкала Глазго

3.  Шкала Ранкина

15,8±7,0^

11,8±5,2^

4,4±1,4^^^

9,8±6,0***

14,0±3,1***

3,4±1,3***

12,3±4,6▪▪▪

13,3±3,1▪▪

3,5±1,2

А.

1)  Значение шкалы NIHSS <5 (незначительный неврологический дефицит).

2)  Значение шкалы NIHSS

от 5 до 14 (умеренный неврологический дефицит).

3)  Значение шкалы NIHSS ≥15

(выраженный неврологический дефицит).

1 (5,2%)

7 (36,8%)^

11 (57,9%)

8 (14,8%)

35 (64,8%)

11 (20,4%)*

0%▪▪

46 (71,9)

18 (28,1%)

Б.

Значение шкалы Глазго

1) 15-ясное сознание

2)  13-14- оглушение

3)  9-12- сопор

4)  4-8- кома

5) 3 - смерть мозга

10 (52,6%)

0 %^^

4 (21,1%)

0 %

5 (26,3%)^^

44 (81,5%)*

5 (9,3%)

1 (1,8%)**

1 (1,8%)

3 (5,6%)*

36 (56,2%)▪▪

14 (21,9%)▪

9 (14,1%)▪▪

2 (3,1%)

3 (4,7%)

В.

Значение шкалы Ранкина

1)  ≤ 2 - легко выраженные признаки инвалидности

2)  3 - признаки инвалидности выражены в средней степени

3)  ≥ 4 - выраженные признаки инвалидности

4) 6 – смерть пациента

3 (15,8%)

1 (5,3%)^

10 (52,6%)

5 (26,3%)^^

15 (27,8%)

16 (30,3%)*

19 (33,9%)

3 (5,6%)*

15 (23,4%)

23 (35,9%)

23 (35,9%)

3 (4,7%)

*p<0,05;**p<0,01;***p<0,005;****p<0,0001; (при сравнении группы пациентов с симптомными ГТ и группы пациентов с асимптомными ГТ).

^ p<0,05;^^ p<0,01;^^^ p<0,005;^^^^ p<0,0001; (при сравнении группы пациентов с симптомно протекающими ГТ и группы больных без ГТ);

▪ p<0,05;▪▪ p<0,01;▪▪▪ p<0,005;▪▪▪▪ p<0,0001(при сравнении группы пациентов с асимптомно протекающими ГТ и группы больных без ГТ).

Доля пациентов с незначительным неврологическим дефицитом (NIHSS<5) в группе с асимптомными ГТ была достоверно выше (14,8% против 0%), чем в группе сравнения (P<0,01). Только пятая часть асимптомных больных имела к 21 суткам выраженный неврологический дефицит (NIHSS≥15), в то время как среди больных с симптомными ГТ такие пациенты составили почти половину (P< 0,05).

Больные с асимптомными интраишемическими кровотечениями чаще по сравнению с другими группами к 21 суткам инсульта находились в ясном сознании (81,5% против 52,6% и 56,2% соответственно). У пациентов с симптомными ГТ чаще к 21 суткам диагностировался сопор (21,1%).

Наихудший функциональный статус на 21 сутки был зафиксирован среди пациентов с симптомными ГТ, где более половины составили больные с выраженными признаками инвалидности (Ранкин ≥ 4), в то время как группа с асимптомными ГТ и группа сравнения между собой достоверно не различались.

Отдельно стоит упомянуть летальность среди обследованного контингента. Она была достоверно выше среди больных, имевших симптомный характер геморрагии, чем у больных с асимптомными ГТ, и пациентами группы сравнения (рис. 2).

Рисунок 2. Летальность среди больных с симптомными, асимптомными ГТ и в группе сравнения без вторичной геморрагии.

Таким образом, случившаяся ГТ инфаркта головного мозга в целом не является событием, определяющим будущий отрицательный клинический исход заболевания, который больше зависит от обширности области ишемического повреждения и выраженности неврологического дефицита в дебюте заболевания. Кровь, видимая на томограммах, не обязательно подразумевает неудовлетворительный клинический результат. При равной исходной тяжести ишемических инсультов развитие ГТ в случае ее асимптомного характера улучшает ранний клинический исход заболевания, в случае симптомного течения – ухудшает исход.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

Кардиоэмболический инсульт. [и др.] – СПб.: Наука, 19с. Кардиогенный и ангиогенный церебральный эмболический инсульт (физиологические механизмы и клинические проявления). [и др.] - М.: ГЭОТАР-Медиа, 200с. Adams H. P. Guidelines for trombolytic therapy for acute stroke / Adams H. P., Brott T. C., Furlan A. L. et al. // Stroke. – 1996. – Vol. 27. – P. 1711–1718. Barber P. A. Validity and reliability of a quantitative computed tomography score in predicting outcome of hyperacute stroke before thrombolytic therapy / Barber P. A., Demchuk A. M., Zhang J. et al. for the ASPECTS Study Group (Alberta Stroke Programmer Early CT Score) // Lancet. – 2000. – Vol. 355. – P. 1670–1674. Bayramoglu M. Hemorrhagic transformation in stroke patients / Bayramoglu M., Karatas M., Leblebici B. et al. // Am. J. Phys. Med. Rehab– Vol. 82. – P. 48–52. Beghi E. Hemorrhagic infarction: risk factors, clinical and tomographic features, and outcome. A case-control study / Beghi E., Bogliun G., Cavaletti G. et al. // Acta. Neurol. Scand. – 1989. – Vol. 80. – P. 226–231. Berger C. Hemorrhagic transformation of ischemic brain tissue: asymptomatic or symptomatic? / Berger C., Fiorelli M., Steiner T. et al. // Stroke. – 2001. – Vol. 32. – P. 1330–1339. Counsell C. Primary intracerebral hemorrhages in the Oxford shire Community Stroke Project, 2: prognosis / Counsell C., Boonyakarnkul S., Dennis M. et al. // Cerebrovasc. Dis– Vol. 5. – P. 26–34. Daverat P. Death and functional outcome after spontaneous intracerebral hemorrhage. A prospective study of 166 cases using multivariate analysis / Daverat P., Castel J. P., Dartigues J. F. et al.// Stroke.- 1991. Vol. 22. – P. 1–6. Douglas M. A. Long-term prognosis of hypertensive intracerebral hemorrhage / Douglas M. A., Haerer A. F. // Stroke. – 1982. – Vol. 13. – P. 488–491. Feldmann E. Intracerebral hemorrhage / Feldmann E. // Stroke– Vol. 22. – P. 684–691. Fiorelli M. Hemorrhagic transformation within 36 hours of a cerebral infarct. Relationship with early clinical deterioration and 3-month outcome in the European Cooperative Acute Stroke Study I (ECASS I) cohort / Fiorelli M., Bastianello S., Von Kummer R. et al. for the ECASS I Study Group // Stroke. – 1999. – Vol. 30. – P. 2280 –2284. Hornig C. R. Hemorrhagic transformation in cardioembolic cerebral infarction / Hornig C. R., Bauer T., Simon C. et al. // Stroke. – 1993. – Vol. 24. – P. 465–468. Intracerebral hemorrhage after intravenous t-PA therapy for ischemic stroke. The NINDS t-PA Stroke Study Group // Stroke– Vol. 28. – P. 2109–2118. Kase C. S. Lobar intracerebral hematomas: clinical and CT analysis of 22 cases / Kase C. S., Williams J. P., Wyatt D. A. et al. // Neurology. – 1982. – Vol. 32. – P. 1146–115. Kent D. M. In acute ischemic stroke, are asymptomatic intracranial hemorrhages clinically innocuous / Kent D. M., Hinchey J., Price L. L. et al. // Stroke. – 2004. – Vol. 35. – P. 1141–1146. Khatri P. Intracranial Hemorrhage Associated With Revascularization Therapies / Khatri P., Wechsler L. R., Broderick J. P. // Stroke. – 2007. – Vol. 38. – P. 431-440. Larrue V. Hemorrhagic transformation in acute ischemic stroke. Potential contributing factors in the European Cooperative Acute Stroke Study / Larrue V., Von Kummer R., Del Zoppo G. et al. // Stroke. – 1997. – Vol. 28. – P. 957–960. Larrue V. Risk factors for severe hemorrhagic transformation in ischemic stroke patients treated with recombinant tissue plasminogen activator. A secondary analysis of the European-Australasian Acute Stroke Study (ECASS II) / Larrue V., von Kummer R., Mu¨ller A. et al. // Stroke. – 2001. – Vol. 32. – P. 438–441. Laurent J. P. Primate model of cerebral hematoma / Laurent J. P., Molinari G. F., Oakley J. C. // J. Neuropath. Exp. Neurol. – 1976. – Vol. 35. – P.560-568. Lodder J. CT-detected hemorrhagic infarction: relation with the size of the infarct, and the presence of midline shift / Lodder J. // Acta. Neurol. Scand. – 1984. – Vol. 70. – P. 329–335. Molina C. A. Thrombolysis-related hemorrhagic infarction: a marker of early reperfusion, reduced infarct size, and improved outcome in patients with proximal middle cerebral artery occlusion / Molina C. A., Alvarez-Sabin J., Montaner J. et al. // Stroke. – 2002. – Vol. 33. – P. 1551–1556. Molina C. A. Timing of spontaneous recanalization and risk of hemorrhagic transformation in acute cardioembolic stroke / Molina C. A, Montaner J., Abilleira S. et al. // Stroke– Vol. 32. – P. 1079–1084. Motto C. Hemorrhage after an acute ischemic stroke / Motto C., Ciccone A., Aritzu E. et al. and the MAST-I Collaborative group // Stroke. – 1999. – Vol. 30. – P.761-764. Multicentre Acute Stroke Trial-Italy (MAST-1) Group. Randomized controlled trial of streptokinase, aspirin, and combination of both in treatment of acute ischemic stroke // Lancet. – 1995. – Vol. 346. – P. 1509–1514. Pessin M. S. Hemorrhagic infarction: guilt by association / Pessin M. S., Teal P. A., Caplan L. R. // Am. J. Neuroradiol. – 1991. –Vol. 12. – P. 1123–1126. Toni D. Hemorrhagic transformation of brain infarct: predictability in the first 5 hours from stroke onset and influence on clinical outcome / Toni D., Fiorelli M., Bastianello S. et al. // Neurology. – 1996. - Vol. 46. – P. 341–345. Uemura S. Diabetes mellitus enhances vascular matrix metalloproteinase activity: role of oxidative stress / Uemura S., Matsushita H., Li W. et al. // Circulation Research. – 2001. – Vol. 88. – P. 1291–1298.

Использованные источники: https://pandia.ru/text/78/399/94368.php

5
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
cardo-ufa.ru

Комментарии закрыты.